- •Глава 2
- •2.2.1. Ультразвуковая допплерография ветвей дуги аорты
- •2.2.1.1. Методика
- •2.2.2. Дуплексное сканирование ветвей дуги аорты
- •2.2.2.1. Методика
- •2.2.3. Дуплексное сканирование внутренних яремных и позвоночных артерий
- •2.2.4. Транскраниальное дуплексное сканирование
- •2.2.4.1. Методика исследования структур головного мозга в в-режиме
- •2.2.4.2, Методика исследования артерий виллизиева круга, позвоночных и задних нижних мозжечковых артерий
- •2.2.4.3. Оценка функционального резерва мозгового кровообращения
- •2.2.4.4. Эмболии артерий мозга
- •2.2.4.5. Методика исследования глубоких вен мозга и синусов твердой мозговой оболочки
- •2.2.5. Ранние атеросклеретические изменения в магистральных артериях
- •2.2.6. Окклюзионные поражения внутренних сонных артерий
- •2.2.6.2. Структура атеросклеротической бляшки
- •2.2.7. Извитость внутренних сонных артерий
- •2.2.8. Возможности дуплексного сканирования в оценке анатомо - физиологических особенностей позвоночных артерий
- •2.2.9. Окклюзионные поражения артерий вертебробазилярного бассейна
- •2.2.10. Окклюзионные поражения артерий виллизиева круга
- •2.2.11. Интраоперационное мониторирование мозгового кровотока
- •2.2.12. Состояние ветвей дуги аорты после реконструктивных операций
- •2.2.13. Диабетическая энцефалопатия
- •2.2.14. Артериовенозные мальформации
- •2.2.15. Спазм артерий мозга
- •2.2.16. Острый период ишемического инсульта
- •2.2.17. Дуплексное сканирование артерий верхних конечностей
- •2.2.17.1. Методика
- •2.2.17.2. Измерение сегментарного давления
- •2.2.17.3. Окклюзионные поражения артерий
- •2.2.17.4. Роль дуплексного сканирования в оценке адекватности артериовенозной фистулы для программного гемодиализа
- •2.2.18. Грудная аорта
- •2.2.18.1. Методики
- •2.2.18.2. Аневризмы аорты
- •2.2.18.3. Коарктация аорты
- •2.2.19. Дуплексное сканирование брюшной аорты и висцеральных артерий
- •2.2.19.1. Методика
- •2.2.19.2. Аневризмы брюшной аорты
- •2.2.19.3. Экстравазальная компрессия чревного ствола
- •2.2.19.4. Окклюзионные поражения чревного ствола и верхней брыжеечной артерии
- •2.2.19.5. Почечная артериальная гипертензия
- •2.2.19.6. Диабетическая нефропатия
- •2.2.20. Дуплексное сканирование магистральных артерий нижних конечностей
- •2.2.20.1. Методика
- •2.2.20.1. Окклюзионные поражения артерий нижних конечностей
- •2.2.20.2. Изолированное поражение артерий аортоподвздошного сегмента
- •2.2.20.3. Изолированное поражение артерий бедренно-подколенного сегмента
- •2.2.20.4. Изолированное поражение артерий голени и стопы
- •2.2.20.5. Оценка результатов хирургического лечения окклюзионных поражений артерий
- •2.2.21.2. Варикоцеле
- •2.2.21.3. Хроническая венозная недостаточность
- •2.2.21.4. Кисты Бейкера
- •2.2.22. Ангиодисплазии
- •2.2.22.1. Артериовенозные свищи, макрофистулезная форма
- •2.2.22.2. Венозная дисплазия
- •2.2.23. Контрастные вещества в ультразвуковой диагностике
- •2.2.23.1. Результаты клинического применения эхоконтрастных препаратов при ультразвуковом исследовании сосудов
- •2.2.24. Диагностические возможности трехмерного ультразвукового исследования
2.2.4.3. Оценка функционального резерва мозгового кровообращения
Визуальная оценка анатомического строения виллизиева круга, регист- рация и измерение скорости крово- тока по данным транскраниального исследования являются существен- ным шагом вперед в изучении осо- бенностей гемодинамики на уровне артерий, формирующих виллизиев круг. Однако оценка абсолютных значений скорости кровотока и ее производных не отражает функцио- нального состояния системы мозго- вого кровообращения в целом. Осо- бое значение приобретает количе-
103
ственная характеристика ауторегу- ляции, которая обозначается как показатель реактивности сосудов головного мозга. Реактивность со- судов головного мозга является объективным показателем компен- саторных возможностей сосудистой системы, или, другими словами, ре- зерва мозгового кровоснабжения. Анализ реакции кровотока в сред- ней мозговой артерии во время проведения функциональных тес- тов отражает функциональный ре- зерв мозгового кровообращения и позволяет судить о состоянии сосу- дистой системы мозга в целом.
Во время функциональных тестов регистрируется кровоток в средней мозговой артерии с последующим определением скорости и направле- ния кровотока. Для регистрации от- ветных реакций наибольшее рас- пространение получили следующие функциональные нагрузочные тес- ты:
двуокись углерода (газовая смесь с 7 % концентрацией СО2);
ацетазоламид (диамокс) — внутривенно струйно 1 г;
нитроглицерин — сублингваль- но в дозе 0,00025 г.
Двуокись углерода — один из наиболее мощных сосудорасширя- ющих агентов, воздействующий на гладкомышечные элементы стенки сосудов и на синокаротидную зону. При 7 % напряжении (величина СО2 в крови, регистрируемая с по- мощью капнографа) увеличение си- столической скорости кровотока в СМА более 20 % по сравнению с исходным уровнем свидетельствует о достаточном уровне резерва моз- гового кровоснабжения, менее 20 % — о сниженном. Крайняя сте- пень снижения реактивности сосу- дов головного мозга выражается в отсутствии ответа на сосудорасши- ряющие стимулы и свидетельствует о том, что резерв кровоснабжения исчерпан, а расширение сосуда уже достигло своего максимального значения [Куликов В.П., 1999].
N.A.Lassen в 1983 г. предложил использовать в качестве функцио- нального теста ацетазоламид (диа- мокс). Точный механизм сосудо- расширяющего действия ацетазола- мида неизвестен. После внутривен- ного введения препарата кровоток повышается через 3—5 мин, дости- гает максимума через 15—30 мин с последующим постепенным сниже- нием к 45-й минуте от начала ис- следования.
При изучении характера реакции на вазодилататорные стимулы при атеросклеротической патологии ма- гистральных артерий шеи H.Furst и соавт. (1994), H.Wolfgang и соавт. (1994) предложили различать три типа ответа:
нормальный (т.е. при отсутст- вии существенной односторонней асимметрии при ответе на вазоди- лататорный стимул);
с преобладанием реакции на контралатеральной поражению сто- роне;
с преобладанием ответа на ип- силатеральной поражению стороне.
Первый тип реакции объясняется полной компенсацией гемодинами- ческого дефицита, созданного ло- кальным препятствием за счет кол- латеральных путей. Второй тип от- вета возникает при отсутствии ком- пенсации в бассейне пораженного сосуда за счет недостаточного раз- вития анастомозов. Третий тип ре- акции характерен для так называе- мого синдрома обкрадывания, раз- вивающегося в результате компен- саторного перераспределения крови в бассейн пораженной артерии с максимальной дилатацией СМА с противоположной стороны. С.Э.Ле- люк (1996) предложила выделить четвертый тип — при сниженном или отсутствующем ответе на функ- циональный тест с двух сторон. При этом первый тип ответа рас- сматривается как однонаправлен- ная положительная реакция, второй и третий типы — как разнонаправ- ленная реакция и четвертый тип —
104
как однонаправленная отрицатель- ная реакция. Ответные реакции со- судов головного мозга достаточно убедительно демонстрируют сосу- дорасширяющий эффект ацетазола- мида, однако на сегодняшний день в литературе не приводится количе- ственная оценка изменений скоро- сти кровотока в СМА при проведе- нии данного функционального тес- та.
Тест-нагрузка с нитроглицерином обладает двунаправленным влияни- ем на систему регуляции мозгового кровообращения: с одной стороны, за счет своего влияния на централь- ную гемодинамику (уменьшение ве- нозного возврата к сердцу, умень- шение сердечного выброса и т.д.), а с другой стороны — за счет прямого эндотелийнезависимого сосудорас- ширяющего действия на артерии среднего калибра. Для системы моз- гового кровообращения следствием этого влияния является повышение объемного мозгового кровотока на фоне снижения линейной скорости кровотока в крупных артериях за счет их дилатации. При транскрани- альной допплерографии регистри- руют снижение средней скорости кровотока на 24—27 %, что считают адекватной реакцией [Гайдар Б.В. и др., 1998].
По данным Д.Ю.Бархатова (1992), отсутствие изменений кро- вотока в СМА или его возрастание свидетельствует о наличии отрица- тельной и парадоксальной реакции на прием нитроглицерина и об из- менении резерва мозгового крово- обращения.
Авторы многочисленных иссле- дований показывают тесную связь между состоянием резерва мозгово- го кровообращения и степенью раз- вития коллатерального кровообра- щения через систему виллизиева круга и лептоменингеальные ана- стомозы [Furst H. et al., 1994; Wolt- gang H. et al., 1994]. Недостаточное развитие коллатералей в значитель- ной степени повышает риск появ-
ления ишемических нарушении мозгового кровообращения, фор- мирующихся по механизму сосуди- сто-мозговой недостаточности. Следует помнить, что параметры реактивности сосудов мозга не яв- ляются постоянной величиной, а могут изменяться по мере форми- рования коллатерального кровооб- ращения через виллизиев круг и/ или лептоменингеальные анастомо- зы.