6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Миофасциальные_боли_и_дисфункции_Руководство_Том_1
.pdfКнига в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
86 Часть 1 / Введение
Рис. 2.26. Схематическое изображение энергетического кризиса, лежащего в основе порочного круга (красные стрелки) событий, вносящих значительный вклад в развитие миофасциальных триггерных точек. Функция саркоплазматического ретикулума (С Р )— накапливать и высвобождать ионизирован ный кальций, усиливающий активность контрактильных элементов, вызывающую уко рочение саркомеров. Первоначальное собы тие, например травма или заметное увели чение высвобождения ацетилхолина в кон
цевой пластинке, может привести к чрезмер ному высвобождению кальция из саркоплаз матического ретикулума (черная стрелка). Высвободившийся кальций вызывает макси мальное сокращение сегмента мышцы, ко торое требует максимальных энергетиче ских затрат и затрудняет местное кровооб ращение. Ишемия обусловливает наруше ние энергообеспечения, что приводит к на рушению подкачки кальция из саркоплазма тического ретикулума, замыкая порочный круг.
руст информацию, полученную в ре |
|
На рис. 2.26 представлены основы |
|||||||||||||
зультате электрофизиологических и гис- |
|
концепции |
энергетического |
кризиса. |
|||||||||||
топатологических исследований. Осно |
|
Постулируется, что увеличение концен |
|||||||||||||
вы концепции энергетического кризиса |
|
трации |
кальция вне |
саркоплазматиче |
|||||||||||
были заложены около 20 лет назад и до |
|
ского ретикулума |
возможно |
вследствие |
|||||||||||
сих пор продолжают эволюционировать. |
|
механического |
повреждения |
либо |
сар |
||||||||||
Концепция энергетического кризиса со |
|
коплазматического |
ретикулума |
|239|, |
|||||||||||
гласуется с данными современных элек- |
|
либо сарколеммы, |
т. е. мембраны |
мы |
|||||||||||
тродиагностических |
исследований, |
на |
|
шечной клетки [17]. Достаточное увели |
|||||||||||
правленных на распознавание гистопа- |
|
чение содержания кальция максимально |
|||||||||||||
тологических изменений. |
|
|
|
|
активирует |
сократительную |
активность |
||||||||
Концепция энергетического кризиса. В |
|
актина и миозина. Однако, если повре |
|||||||||||||
основе этой концепции лежат попытки |
|
ждения |
были обратимыми, |
нарушение |
|||||||||||
определить |
патогистологический |
про |
|
тоже является временным. В настоящее |
|||||||||||
цесс, который мог бы подразумевать |
|
время стало очевидным, что наиболее |
|||||||||||||
следующие |
положения: |
(I) отсутствие |
|
вероятный |
механизм |
сократительной |
|||||||||
потенциалов |
действия |
двигательной |
|
активности — это аномальная деполяри |
|||||||||||
единицы |
в пальпируемом уплотненном |
|
зация |
постсинаптической |
мембраны |
||||||||||
пучке миофасциальной триггерной точ |
|
вследствие чрезмерного высвобождения |
|||||||||||||
ки в период спокойного состояния |
|
ацетилхолина из нервного окончания с |
|||||||||||||
мышцы; (2) факт, что миофасциальные |
|
нарушенной функцией. Таким образом, |
|||||||||||||
триггерные точки очень часто активиру |
|
максимальное |
сокращение |
мышечных |
|||||||||||
ются вследствие перегрузки мышц; (3) в |
|
волокон |
вблизи |
концевой двигательной |
|||||||||||
триггерной |
точке |
повышена |
чувстви |
|
пластинки могло бы существовать в те |
||||||||||
тельность болевых рецепторов (ноци- |
|
чение длительного времени и без потен |
|||||||||||||
цепторы), а также (4) эффективны толь |
|
циалов действия двигательной единицы. |
|||||||||||||
ко те лечебные подходы, которые на |
|
Вследствие длительно существующей |
|||||||||||||
правлены |
на восстановление |
полной |
| |
сократительной |
активности саркомеров |
||||||||||
длины мышцы при растягивании. Кон- |
I |
заметно увеличиваются метаболические |
|||||||||||||
цепиия энергетического кризиса пред- |
: |
затраты и происходит сдавливание бога |
|||||||||||||
ставлена в 1981 г. (254] и в настоящее |
|
той сети капилляров, |
обеспечивающих |
||||||||||||
время дополнена [190, 239|. |
|
|
|
питание и снабжение кислородом этого |
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Глава 2 / Общий обзор |
87 |
||||||
анатомического региона. Кровообраше-: |
жительная |
активность |
взаимодействия |
||||||||||||||||||||
ние в мышцах во время продолжитель |
актина и миозина зависит от физиче |
||||||||||||||||||||||
ного мышечного сокращения нарушает |
ского контакта между молекулами акти |
||||||||||||||||||||||
ся и составляет 30—50 % максимально |
на и |
миозина, |
который происходит |
в |
|||||||||||||||||||
го. Это сочетание возрастания метабо- |
■ полной |
мерс, |
|
когда |
саркомер |
имеет |
|||||||||||||||||
лических затрат и нарушения метаболи- |
\ среднюю или несколько меньшую дли |
||||||||||||||||||||||
ческого обеспечения могут вызывать тя |
ну. При полной длине саркомера моле |
||||||||||||||||||||||
желый местный энергетический кризис. |
кулы |
теряют |
перекрывающий |
контакт. |
|||||||||||||||||||
Этот функциональный компонент энер |
Этот |
|
принцип |
проиллюстрирован |
в |
||||||||||||||||||
гетического кризиса обязательно должен |
нижней части рис. 2.5. По завершении |
||||||||||||||||||||||
быть восстановлен как можно быстрее. ^ |
сократительной |
активности вследствие |
|||||||||||||||||||||
Кальциевый |
насос, |
возвращающий |
разделения актина и миозина энергети |
||||||||||||||||||||
ионы |
кальция |
в |
саркоплазматический |
ческие растраты и компрессия капилля |
|||||||||||||||||||
ретикулум, зависит от адекватного обес |
ров |
ослабляются. |
Такая |
возможность |
|||||||||||||||||||
печения аденозинтрифосфатом (АТФ) и |
восстанавливать энергетические резервы |
||||||||||||||||||||||
представляется более чувствительным к |
могла бы помочь заблокировать два |
||||||||||||||||||||||
сниженному уровню АТФ, чем сократи |
критических |
этапа |
|
в |
энергетическом |
||||||||||||||||||
тельный механизм. Отсюда следует, что |
кризисном цикле. |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
нарушение |
усвоения |
кальция |
внутри |
Основываясь на этой гипотезе, мож |
|||||||||||||||||||
саркоплазматического |
ретикулума при |
но предположить, что область миофас |
|||||||||||||||||||||
ведет к дальнейшему увеличению кон |
циальной триггерной точки обязательно |
||||||||||||||||||||||
центрации |
кальция |
и |
сократительной |
должна обладать тремя замечательными |
|||||||||||||||||||
активности. |
Это |
замыкает |
порочный |
характеристиками: |
(I) |
ее |
температура |
||||||||||||||||
круг. Кроме того, тяжелая местная ги |
должна быть выше, чем температура ок |
||||||||||||||||||||||
поксия и тканевый энергетический кри |
ружающих тканей из-за повышенного |
||||||||||||||||||||||
зис могут стимулировать выработку ва |
энергетического расхода вследствие на |
||||||||||||||||||||||
зореактивных |
субстанций, |
способных |
рушения кровообращения; (2) быть рай |
||||||||||||||||||||
повышать чувствительность местных бо |
оном значительной гипоксии вследствие |
||||||||||||||||||||||
левых рецепторов (ноцицепторов). |
|
ишемии; |
(3) |
обладать |
укороченными |
||||||||||||||||||
Таким образом, |
рассматриваемая |
ги |
саркомерами. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
потеза состоит из следующих компонен |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
тов: (I) скорее нехватка потенциалов |
1. Только |
в двух публикациях |
сообща |
||||||||||||||||||||
действия двигательной |
единицы |
вслед |
лось о |
повышении |
внутримышечной |
||||||||||||||||||
ствие эндогенной контрактуры сократи |
температуры |
в |
районе |
триггерной |
|||||||||||||||||||
тельных элементов, |
чем |
инициирован |
точки: это работа Travell от 1954 г. |
||||||||||||||||||||
ное нервной системой сокращение мы |
[270), а также статья российских авто |
||||||||||||||||||||||
шечных волокон; (2) частота, с которой |
ров, |
опубликованная |
Popelianskii |
и |
|||||||||||||||||||
мышечная |
перегрузка |
активирует триг |
соавт. (200) в 1976 г. Было бы очень |
||||||||||||||||||||
герные точки и отражает выраженную |
желательно |
повторить этот |
неслож |
||||||||||||||||||||
механическую чувствительность области |
ный |
эксперимент, |
используя |
совре |
|||||||||||||||||||
синаптической шели концевой пластин |
менный |
усовершенствованный |
при |
||||||||||||||||||||
ки; (3) освобождение субстанций, кото |
бор и основываясь на современных |
||||||||||||||||||||||
рые могли бы повышать чувствитель |
диагностических |
критериях |
обнару |
||||||||||||||||||||
ность |
болевых |
рецепторов |
концевой |
жения |
миофасциальных |
триггерных |
|||||||||||||||||
пластинки с нарушенной функцией в |
точек. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
зоне триггерной точки в результате па |
2. Одно элегантное, хорошо выполнен |
||||||||||||||||||||||
тологического |
состояния |
тканей, |
вы |
ное и наглядно обоснованное иссле |
|||||||||||||||||||
званного энергетическим |
кризисом; |
(4) |
дование, сообщение о котором при |
||||||||||||||||||||
эффективность любого способа |
воздей |
шло из Германии |26), было посвяще |
|||||||||||||||||||||
ствия, благодаря которому увеличивает |
но |
|
исследованию |
поврежденной |
|||||||||||||||||||
ся триггерная точечная область мышцы |
мышцы на фокальную гипоксию. В |
||||||||||||||||||||||
до ее полной длины при растяжении да |
мышцах спины у трех пациентов с |
||||||||||||||||||||||
же на короткий период времени. Это |
диагнозом миогелеза были обнаруже |
||||||||||||||||||||||
могло бы разорвать порочный круг. |
|
ны болезненные при надавливании и |
|||||||||||||||||||||
Этот четвертый пункт можно объяс |
дотрагивании |
напряженные уплотне |
|||||||||||||||||||||
нить тем обстоятельством, что продол |
ния. На рис. |
2.27 |
графически |
пред- |
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
Глава 2 /Общий обзор 89
Рис. 2.28. Интегрированная гипотеза. Пред полагается, что первичное нарушение функ ции заключается в аномальном увеличении (на несколько порядков) продукции высво
бождения порций ацетилхолина из нерв
ного окончания двигательного нерва в со стоянии покоя. Значительное увеличение числа потенциалов миниатюрной концевой пластинки создает шум концевой пластинки
и постоянную деполяризацию постсинап
тической мембраны мышечного волокна.
Постоянная деполяризация может вызывать
продолжительное высвобождение и по глощение ионов кальция из местного саркоплазматического ретикулума (СР) и постоянное укорочение (стойкое сокра щение) саркомеров. Каждое из этих четы
рех основных изменений обусловливает увеличение энергетических потребностей. Длительно существующее укорочение мы
шечного волокна приводит к сжатию крове носных сосудов, снижая тем самым обеспе чение питательными веществами и кислоро дом, которые в норме согласуются с энерге тическими потребностями этого региона. По вышение энергетических потребностей на фоне нарушения энергетического обеспече ния вызовет местный энергетический кри зис, приводящий к высвобождению сенсиби лизирующих субстанций, которые могли оп ределенным образом влиять на вегетатив ные и чувствительные (некоторые болевые рецепторы) нервы, проходящие в этой об ласти. Последующее высвобождение нейроактивных субстанций могло бы в свою оче редь внести определенный вклад в избыточ ное высвобождение ацетилхолина из нерв ного окончания, замыкая тем самым самопорождающийся порочный круг.
ность и пиковые потенциалы, характе ризующие активные локусы внутри миофасциальных триггерных точек, в настоящее время распознаются электромиографически как «нормальные» по тенциалы концевых пластинок. Однако физиологические эксперименты показа ли, что такие потенциалы не являются нормальными, а возникают вследствие мощного аномального повышения вы свобождения ацетилхолина в нервном окончании. Вполне вероятно, что сокра тившийся узел находится на уровне кон
цевой пластинки и что причиной этого служит нарушение ее функции. После дующая гипотеза предполагает возмож ные взаимоотношения между концевой пластинкой с нарушенной функцией и сократившимся узлом. Эта гипотеза предлагает модель эксперимента, позво лившего подтвердить, усовершенство вать или опровергнуть эту гипотезу.
На рис. 2.28 схематично представлена гипотеза происхождения миофасциаль ных триггерных точек. Гипотеза осно вывается на продолжительном избыточ
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
ном |
высвобождении |
ацетилхолина |
из |
почему клииииисты описывают пальпи |
|||||||||||||||
нервного окончания двигательного нер |
руемый узел на уровне миофасциальной |
||||||||||||||||||
ва с нарушенной функцией в синапти |
триггерной точки вместе с суженным |
||||||||||||||||||
ческую шель. Нарушенная функция хо |
уплотненным пучком. Процесс, при ко |
||||||||||||||||||
линэстеразы |
могла бы |
потенцировать |
тором возникает контрактура, по-види |
||||||||||||||||
этот |
эффект. Избыточное |
высвобожде |
мому, происходит в непосредственной |
||||||||||||||||
ние ацетилхолина активирует ацетилхо- |
близости от концевой пластинки. Дли |
||||||||||||||||||
линовые |
рецепторы |
в |
постсинаптиче |
тельно |
существующее |
высвобождение |
|||||||||||||
ской мембране к образованию значи |
кальция |
из саркоплазматического рети |
|||||||||||||||||
тельно увеличенного |
числа |
миниатюр |
кулума обусловливает увеличение энер |
||||||||||||||||
ных |
потенциалов |
концевых |
пластинок. |
гетических затрат кальциевого насоса в |
|||||||||||||||
Эти |
потенциалы |
настолько |
многочис |
саркоплазматической |
мембране, |
кото |
|||||||||||||
ленны, что, накладываясь друг на друга, |
рый обеспечивает возвращение кальция |
||||||||||||||||||
они образуют шум концевых пластинок |
внутрь саркоплазматического ретикулу |
||||||||||||||||||
или |
спонтанную |
электрическую |
актив |
ма. |
Продолжительно |
существующее |
|||||||||||||
ность и длительно существующую час |
стойкое сокращение (контрактура) сар- |
||||||||||||||||||
тичную деполяризацию мембраны вдали |
комеров в сократившемся ухпе обуслов |
||||||||||||||||||
от постсинаптической |
мембраны. Чрез |
ливает значительное увеличение |
мест |
||||||||||||||||
мерные потребности в образовании аце |
ной потребности в энергии и кислороде. |
||||||||||||||||||
тилхолина |
в |
окончании |
двигательного |
Концепция длительно существующей |
|||||||||||||||
нерва обусловливают увеличение |
энер |
контрактуры саркомеров мышечного во |
|||||||||||||||||
гетических затрат (подтверждается нали |
локна, обеспеченной концевой пластин |
||||||||||||||||||
чием аномальных митохондрий в нерв |
кой с нарушенной функцией, согласует |
||||||||||||||||||
ном окончании). Повышенная актив |
ся с ранее предложенной гипотезой |
||||||||||||||||||
ность постсинаптической |
мембраны |
и |
энергетического кризиса, летально обсу |
||||||||||||||||
длительно |
существующая |
деполяриза |
жденной выше. Не исключено, что рез |
||||||||||||||||
ция |
предопределяют |
|
дополнительные |
ко выраженный |
энергетический |
кризис |
|||||||||||||
местные энергетические затраты. В по |
в непосредственной близости от конце |
||||||||||||||||||
следующих исследованиях неоднократно |
вой пластинки обусловливает высвобож |
||||||||||||||||||
обращало на себя внимание увеличен |
дение иейроактивных субстанций, кото |
||||||||||||||||||
ное число подсарколеммных митохонд |
рые повышают чувствительность и из |
||||||||||||||||||
рий или аномальных митохондрий. Воз |
меняют функцию чувствительных и ве |
||||||||||||||||||
можно, этот механизм ответствен за |
гетативных нервов данной области. Как |
||||||||||||||||||
присутствие многих шероховатых зазуб |
было отмечено выше, в разделе В, мел |
||||||||||||||||||
ренных волокон в мышцах, характери |
кие |
кровеносные сосуды, чувствитель |
|||||||||||||||||
зующихся |
признаками, |
которые |
можно |
ные и вегетативные нервы в норме со |
|||||||||||||||
отнести на счет миофасциальных триг |
ставляют один нейрососудистый |
пучок, |
|||||||||||||||||
герных точек. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
или комплекс, который включает двига |
|||||||||
Кальциевые канальцы, |
где |
происхо |
тельный нерв. |
|
|
|
|
|
|||||||||||
дит высвобождение кальция из сарко |
Повышение |
чувствительности |
ло |
||||||||||||||||
плазматического |
ретикулума, |
являются |
кальных болевых рецепторов может обу |
||||||||||||||||
вольтажно определяемыми в норме бла |
словливать острую резко |
выраженную |
|||||||||||||||||
годаря деполяризации Т-трубочки на |
болезненность |
миофасциальной |
|
триг |
|||||||||||||||
уровне триады, где Т-трубочка представ |
герной точки при дотрагивании и давле |
||||||||||||||||||
ляет собой часть той же сарколеммной |
нии, отраженную боль, возникающую в |
||||||||||||||||||
мембраны, которая образует постсинап |
месторасположении триггерной точки, и |
||||||||||||||||||
тическую мембрану. Длительно сущест |
локальную судорожную |
реакцию. |
Ре |
||||||||||||||||
вующая деполяризация |
этой |
|
мембраны |
зультаты |
некоторых |
экспериментов |
|||||||||||||
является одним |
механизмом, |
который |
предполагают, что активность вегетатив |
||||||||||||||||
может нести ответственность за тониче |
ной нервной системы (в частности, сим |
||||||||||||||||||
ское |
увеличение |
высвобождения |
каль |
патической ее части) может в значитсль- |
|||||||||||||||
ция из саркоплазматического ретикулу |
нрй |
степени модулировать аномальное |
|||||||||||||||||
ма и образование локальной контракту |
высвобождение |
ацетилхолина из |
нерв |
||||||||||||||||
ры |
саркомсров |
сократившихся |
узлов. |
ного окончания. |
|
|
|
|
|
||||||||||
Поскольку сократившиеся узлы занима |
Клиническая |
эффективность |
инъек- |
||||||||||||||||
ют увеличенный |
объем, это объясняет, |
| ций ботулинического токсина А при ле |
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
чении миофасциальных триггерных то чек (I, 34, 297) подтверждает предполо жение о ведущей роли концевых пласти нок с нарушенной функцией в патофи зиологии миофасциальных триггерных точек. Этот токсин специфически дей ствует только на нейромышечное соеди нение, денервируя мышечные клетки.
Исследования Gevirtz и соавт. под держивают точку зрения о том, что веге тативная нервная система может моду лировать активность пиковых потенциа лов (и, таким образом, скорость высво бождения ацетилхолина) на уровне дви гательной концевой пластинки. ЭМГактивность миофасциальной триггерной точки увеличивалась под воздействием физиологических стрессов как у здоро вых лиц [186|, так и у пациентов с го ловной болью напряжения 1167). Ни в одном из этих сообщений не уточня лось, какую ЭМГ-активность триггер ной точки измеряли: спонтанную элек трическую активность, пиковые потен циалы или обе сразу.
Позднее Hubbard 1132J опубликовал дополнительные экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что на величину электрической активности сильно влияет вегетативная нервная система. Все внутримышечные инъек ции приводили к возрастанию ЭМГ-ак- тивности потенциалов при введении раствора в непосредственной близости от триггерной точки, откуда они и воз никают. Четверо больных получили внутримышечное введение фентоламина, а двоим его вводили внутривенно. Во всех шести исследованиях ЭМГ-ак тивность заметно снижалась во время действия препарата. Фентоламин явля ется конкурирующим а-адреноблокато- ром (I32J. Чтобы проверить ЭМГ-актив- ность миофасциальных триггерных то чек в серии неконтролируемых исследо ваний, 108 пациентам в триггерные точ ки были сделаны инъекции феноксибензамина, длительно действующего не конкурирующего блокирующего а-адре- норецепторы агента, способного вызвать химическую симпатэктомию, но без воздействия на парасимпатическую часть нервной системы. При внутривен ном введении период его полувыведения составил 24 ч. От 50 до 65 % паци ентов отмечали уменьшение боли по
Глава 2 / Общий обзор 91
крайней мере на 25 % в течение месяца после лечения, продолжавшееся более 4 мес. И лишь у нескольких пациентов боль исчезла совсем. Исследования фентоламина на пациентах с миофасциаль ной болью намного убедительнее, чем проведенное исследование феноксибензамина, и, кроме того, его результаты подтверждаются последующими экспе риментами на кроликах (33а). В этом исследовании внутривенное введение фентоламина вызывало снижение спон танной электрической активности на 68 % в течение 80 с. В самом деле, поч ти на 2/з высвобождение ацетилхолина зависит от локальных воздействий сим патической нервной системы.
Кроме того, в сочетании с исследова ниями на человеке активных локусов в триггерных точках |249) исследователи подтвердили предшествующее наблюде ние (131), что у многих индивидов ак тивность пиковых потенциалов, ассо циируемая со спонтанной электриче ской активностью, наблюдаемой в верх ней части трапециевидной мышцы, за метно возрастает при нормальном вдохе в положении покоя и значительно сни жается на выдохе. При увеличении экс курсии грудной клетки этот ответ воз растал. Авторы обратили внимание |249| также на увеличение амплитуды спон танной электрической активности при вдохе.
Вероятность того, что увеличение со держания кальция в непосредственной близости от сокращенных элементов воз никает вследствие преобладания его вы свобождения по сравнению с поглощени ем в саркоплазматический ретикулум, бы ла подкреплена одним клиническим на блюдением |233|. У двух больных со склонностью к появлению миофасциаль ных триггерных точек в правой средней яголичной мышце развилась воспалитель ная гиперемия и появилась рефрактсрность к успешным ранее обкалываниям после употребления алодипииа бесилата (Alodipine besylate), блокатора кальциевых каналов, назначенного по поводу гипер тензии. Лечение опять стало эффектив ным после отмены алодипина. Этот бло катор кальциевых каналов сдерживал по вторное поглощение кальция в саркоплаз матический ретикулум в гладкой мускула туре сосудов и сердечной мышце. Если это применимо и к скелетным мышцам, то
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
92 Часть 1 / Введение
наблюдающееся в результате увеличение содержания кальция, стимулирующее об разование контрактур саркомеров в облас ти миофасциальной точки, могло бы усу губить порочный круг, изображенный на рис. 2.28.
Клинические корреляции. Если много численные активные локусы являются частью того же патофизиологического процесса, что и множественные сокра щенные узлы, и если это взаимоотноше ние равнозначно применимо к миофас циальным триггерным точкам и болез ненным при надавливании узлам, это могло бы представлять важный шаг в нашем понимании загадок миогенной боли. Основываясь на только что рас смотренной нами интегрированной ги потезе, теперь можно объяснить многие клинические проявления этого клини ческого состояния.
При взгляде на рис. 2.24 складывается впечатление, что спонтанная электриче ская активность возникает на уровне со кратившегося узла и что причиной по явления этого сократившегося узла мо жет служить нарушение функции кон цевой пластинки. Предположив, что эта патофизиологическая интерпретация верна, ею можно объяснить некоторые клинические проявления, характерные как для триггерных точек, так и для миогелеза, несмотря на то, что в обоих случаях отдельные признаки остаются незамеченными.
Появление уплотненного пучка мио фасциальной триггерной точки может быть вызвано возросшим напряжением поврежденных мышечных волокон, вопервых, вследствие напряжения, вызы ваемого максимально укороченными саркомерами, находящимися в сокра тившемся узле, и, во-вторых, в результа те повышения эластического напряже ния всех оставшихся удлиненными (и потому истонченными) саркомеров. Обычно мышечное волокно следует от точки своего сухожильно-мышечного прикрепления на одном конце мышцы до сухожильно-мышечного прикрепле ния на уровне другого ее конца; в вере тенообразных мышцах это почти вся их длина.
На рис. 2.24 четко показаны аномаль но укороченные и аномально удлинен
ные саркомеры мышечного волокна, в которых располагается сократившийся узел (в центральной части рисунка). Та кая ненормальная длина резко контра стирует с нормальной длиной саркоме ров в состоянии покоя, расположенных в неповрежденных мышечных волокнах, показанных в нижней части рисунка. Вследствие вовлечения в патологиче ский процесс достаточного числа мы шечных волокон внутри нескольких пучков эти чрезмерно напряженные по раженные волокна обязательно должны ошушаться при пальпации как уплот ненный пучок по всей длине мышцы. Такое описание всей длины мышцы подразумевает, что ее мышечные волок на следуют почти параллельно продоль ной оси мышцы.
Появление прощупываемого узла при состояниях, обусловленных наличием триггерной точки, например при фиброзите и миогелезе, может объясняться присутствием многочисленных сокра щенных узлов (см. рис. 2.25). Поскольку саркомеры должны сохранять почти по стоянный объем, в укороченном состоя нии они становятся шире. Диаметр сар комеров в сокращенном узле по край ней мере в 2 раза больше диаметра сар комеров в том же мышечном волокне, но расположенных на некотором рас стоянии от узла. Узел ощущается как несколько большее образование, чем окружающая ткань, из-за большего сво его объема, заполненного сокращенны ми узлами, и как намного более плот ный, поскольку сократительные элемен ты в каждом узле значительно уплотне ны. Область сокращенных узлов при пальпации также ошушается как намно го большая, чем остальная часть уплот ненного пучка, поскольку нормальные мышечные волокна и растянутые тонкие волокна, расположенные в уплотненном пучке, на некотором отдалении от узла не изменены. Таким образом, сокра щенные узлы представляют собой до полнительное увеличение объема (см. рис. 2.25).
Точечная болезненность при надавли вании в области триггерных точек и уз лов обусловлена повышенной чувстви тельностью болевых рецепторов. Вполне вероятно, что чувствительность болевых рецепторов повышается под воздействи-
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/