4 курс / Лучевая диагностика / Rentgenodiagnostika_zabolevaniy_organov_dykhania_Rozenshtraukh

но размеры их не увеличиваются и гиперплазия лимфатических узлов не обнаруживается. Наоборот, реакция плевры почти постоянна: прилежащая междолевая, медиастинальная, диафрагмальная или пристеночная плевра заметно уплотняется, но жидкости в плевральной полости, как правило, не видно. Соответствующий купол диафрагмы становится малоподвижным.

При обнаружении описанной выше картины нередко возникает необходимость дифференцировать острый процесс от очередного обострения хронической интерстициальной пневмонии. Распознавание проводят на основании признаков сморщивания, наблюдающихся при хронической пневмонии: деформации купола диафрагмы, смещения междолевых щелей, корня, сердца; при остром процессе эти признаки отсутствуют.

При дальнейшем развитии процесса к чисто интерстициальным изменениям часто присоединяются паренхиматозные инфильтраты.

фильтратов небольших и средних размеров. В большинстве случаев они располагаются в средних и нижних поясах легочных полей. Интенсивность этих теней обычно невелика; немецкие авторы именуют их затемнениями по типу молочного стекла. Другой характерной чертой этих очагов в отличие от подобных образований при бактериальных очаговых пневмониях является их малая склонность к слиянию. При вирусном бронхиолите очажки могут быть совсем небольшими, их диаметр не превышает 2—3 мм, но они редко создают картину миллиарной диссеминации, так как количество их обычно значительно меньше, чем при истинных гематогенных процессах.

Н. Schinz и соавт. (1979) выделяют три стадии развития рентгенологических признаков острой интерстициальной пневмонии: а) начальную, трахеобронхитическую, характеризующуюся усилением бронхиального рисунка; б) перибронхитическую, при которой на фоне усиленного легочного рисунка появляются очаговые тени, особенно в прикорневых и наддиафрагмальных отделах; в) пневмоническую, при которой очаговые тени являются основным элементом рентгенологической картины, размеры очагов колеблются от булавочной головки до крупных малоинтенсивных инфильтратов с нечеткими очертаниями, плевральный выпот отсутствует.

Течение острой интерстициальной пневмонии длительное, рентгенологические изменения наблюдаются в течение 3—8 нед и дольше. Вначале рассасываются очаговые и инфильтративные тени, причем рассасывание идет от периферии к центру. Явления распада нехарактерны, они могут наблюдаться в тех случаях, когда к вирусной флоре присоединяется бактериальная, что бывает относительно нередко. Усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение плевры, тяжистость корней после рассасывания очагово-инфильтратив- ных фокусов еще сохраняются на протяжении различного периода времени. В этот период вирусная пневмония рентгенологически снова приобретает интерстициальный характер.

При благоприятном течении фокусы острой интерстициальной пневмонии могут полностью рассосаться с восстановлением нормаль-

ной рентгенологической картины. В части случаев, при затянувшемся течении, могут наблюдаться остаточные явления: уплотнение плевры, местами — участки пневмосклероза. Нередко острая интерстициальная пневмония переходит в хроническую. При этом развиваются картина хронического, нередко деформирующего бронхита, диффузный пневмосклероз, бронхоэктазы, вначале циллиндрические, а затем смешанные, iv интерстициэльным изменениям присоединяются паренхиматозные поражения бактериального происхождения, обычно типа микроабсцессов. Разрастание фиброзной соединительной ткани приводит к сморщиванию, которое может проявляться в виде цирроза отдельных сегментов и долей (чаще средней). Реберно-диафраг- мальные синусы облитерируются, диафрагма деформируется, подвижность ее ограничивается. Следует подчеркнуть, что недолеченная острая интерстициальная пневмония, по-видимому, является одной из частых причин развития хронической неспецифической пневмонии.

Приходится проводить дифференциальную рентгенодиагностику острой интерстициальной пневмонии с коллагенозами, в частности так называемым синдромом Хаммена—Рича, другими острыми пневмониями, некоторыми формами туберкулеза легких. Анализ мокроты, реакция агглютинации и динамика рентгенологической картины облегчают проведение отличительного распознавания.

Орнитозная, пситтакозная пневмония

Среди вирусных пневмоний особую группу составляют заболева-

ния,	передающиеся различными домашними и дикими птицами
(от	греч. ornis, ornithos — птица). Первые случаи передачи этого

заболевания и первые эпидемические вспышки были зарегистрированы в конце XIX столетия. Источником инфекции в этих случаях были попугаи, вследствие чего заболевание получило наименование попугайной болезни, или пситтакоза (от греч. psittakos — попугай). Дальнейшие наблюдения показали, что подобные заболевания могут передавать многие другие птицы (голуби, утки, куры, воробьи, фазаны, глупыши, буревестники, грачи, жаворонки и др.). К 1961 г. установлена зараженность 92 видов птиц.

Вирусологические исследования показали, что штаммы, выделяемые от попугаев и других птиц, весьма сходны; не выявлено также закономерных отличий в морфологических и клинических проявлениях заболеваний, передаваемых человеку. В связи с этим в настоящее время всю группу вирусных заболеваний, передаваемых человеку птицами, принято называть орнитозами. Предложение Н. Meyer (1942) сохранить термин «пситтакоз» для разновидности орнитоза, возникающей при контакте с попугаями, большинство исследователей считают необоснованным. Однако во многих литературных источниках этот термин еще используют.

Возбудитель орнитоза — фильтрирующийся вирус, элементарные тельца которого имеют округлую форму; их размер колеблется от 250 до 300 ммк. Эти тельца располагаются в цитоплазме клеток, а при их повреждении — и вне клеток. Чистой культурой вируса

15 Заказ 668

225

удалось заразить ряд экспериментальных животных, в том числе обезьян.

Заражение человека происходит чаще всего при контакте с домашними птицами, часто на птицефермах и птицекомбинатах, где могут наблюдаться эпидемические вспышки, охватывающие большие группы людей. Описаны также промысловые вспышки во время охотничьего сезона; первая подобная эпидемия была зарегистрирована в 1938 г. на Фарерских островах. Время от времени описываются и вспышки в лабораторных условиях; последние обычно бывают ограниченными и не носят массового характера. Большое число заболеваний отмечается в домашних условиях (от попугаев, канареек, чижей и др.) в любое время года. Заражение часто происходит через экскременты, содержащие большое количество вирусных телец, а также контактным и аэрогенным путем.

Патологоанатомическая картина при орнитозной пневмонии у человека изучена достаточно хорошо, так как в прошлом процент смертельных исходов при этом заболевании был довольно высоким. Во время вспышки в Париже в 1892 г. умерло 35%, на Фарерских островах в 1938 г. — 20% больных. Среди больных, леченных пенициллином, смертность составляла 9,3%, ауреомицином и террамицином — 2,1% [Meyer H., 1942]. В настоящее время от орнитоза умирают либо нелеченые, либо очень ослабленные больные. В неосложненных случаях обнаруживается полнокровие капилляров альвеолярных перегородок, иногда наличие в них тромбов; местами имеются кровоизлияния в альвеолы. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации клеточных элементов и инфильтрации их мононуклеарами. Преобладание мононуклеаров в инфильтратах и в серозно-фибринозном экссудате при отсутствии или небольшом количестве полиморфноклеточных лейкоцитов весьма характерно для орнитоза. В клетках альвеолярной выстилки и в мононуклеарах экссудата обнаруживают элементарные тельца вируса. В легочной ткани на фоне инфильтрации межуточной ткани выявляют множественные лобулярные или более крупные воспалительные фокусы. На разрезе легкое имеет темный серовато-красный цвет, иногда со своеобразным фиолетовым оттенком; при надавливании стекает много серозно-кровянистой жидкости. Если к орнитозной пневмонии присоединяется вторичная инфекция, то патологоанатомическая картина может существенно измениться. Появляются гнойные и некротические фокусы в легких, а также такие осложнения, как эмпиема плевры, перикардит, медиастинит, поражения центральной нервной системы.

Инкубационный период длится 7—30 дней, в среднем 10—14 дней. В продромальном периоде наблюдаются разбитость, головная боль, боли в суставах, иногда тошнота и рвота, по вечерам отмечается повышение температуры. Собственно клинические проявления болезни могут возникать остро или развиваться постепенно. В некоторых случаях температура тела поднимается до 39—40°С. Появляется сухой кашель со скудной мокротой, вначале слизистой, затем сли- зисто-гнойной, ржавая мокрота почти никогда не наблюдается.

226

157. Острая орнитозш Обзорная рентгенограмма,

Перкуторные симптомы отсутс!
Аускультативно обнаруживают	ь
них отделах легких, в самом	i	заболевание	1ередко прослу-
шивается крепитация.
Рентгенологическая картина		[НОЙ 1	характе-

ризуется в первую очередь ус лением и деформацией легочного рисунка по типу острой интерс ициальной пневмонии. Появляется реакция плевры в виде i худаты в плевральной

i наблюдаются редко (рис. 157). Корни paci

1ИДНЫ гиперплазированные лимфатические узлы. В дал! [ейш

инфильтрат!	расп<		i большинстве случаев в
средних поясах. Долевые		и	лентарные инфильтрации
встречаются	относительно редко.
Н. Schinz и соавт. (1979) считают,		что	для	орнитозов	характерны
инфильтраты	в форме треугольника,	вершина		которого	направлена

к корню. На нашем материале встречались инфильтраты различной формы, часто сочетавшиеся с нечетко очерченными очажками. Рассасывание воспалительных фокусов происходит медленно, распад нехарактерен. После исчезновения очагов и инфильтратов на первый план снова выступает картина межуточной пневмонии, которая наблюдается в течение 3—5 нед. На этом фоне могут быть видны отдельные дисковидные ателектазы.

15*

227

158. Пневмон	при аденови русно й инфекцш U Л
Лимфатически е уз•лы корней у		ены. Имеютея i
видные затем1WHU я. Обзорная		рентгенограмма.	.

Исход заболевания в настоящее время обычно благоприятный. Мы наблюдали у переболевших нормальную рентгенологическую картину через 2—3 мес после выздоровления. В отдельных случаях орнитозная пневмония принимает хроническое течение. Диагноз орнитоза устанавливают на основании данных анамнеза (контакт с птицами), результатов многократного анализа мокроты и крови, серологической реакции, а также кожной аллергической пробы. Рентгенологические данные особенно необходимы для определения динамики процесса, результатов лечения и степени ликвидации обнару-

Пневмония при аденовирусах

Некоторые из 18 типов выделенных аденовирусов могут вызывать появление своеобразных пневмонических фокусов. Для них характерны выраженная реакция лимфатических узлов корней и усиление легочного рисунка, в особенности в прикорневых отделах легких (рис. 158). На этом фоне могут появляться одиночные или немногочисленные малоинтенсивные облаковидные затемнения. Гиперплазия лимфатических узлов корней, как правило, двусторонняя, а инфильтраты чаще бывают односторонними. Рассасывание наступает посте-

228

пенно, при этом инфильтраты становятся менее интенсивными и уменьшаются по направлению от периферии к центру. Распад нехарактерен. Бактериальная инфекция присоединяется относительно редко.

Как правило, при аденовирусных пневмониях наблюдается катаральное воспаление верхних дыхательных путей, конъюнктивы, глотки. При тяжелом течении присоединяются поражения желудочнокишечного тракта, почек, иногда явления менингизма. Диагноз устанавливают с помощью реакции связывания комплемента и так называемой пробы на нейтрализацию.

Микоплазменные пневмонии

Этот вид пневмоний выделен в качестве самостоятельной нозологической формы относительно недавно. Возбудитель этих пневмоний — Mycoplasma pneumoniae — обнаружен Eaton в 1944 г., и лишь в 1957 г. была установлена его роль в возникновении легочных заболеваний. Это самый маленький из известных микроорганизмов: его размеры 180—250 ммк. В систематике микроорганизмов микоплазма занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами [Ferlinz R., 1974]. По данным J. S. Dreyer (1983), микоплазма вызывает 7% всех острых пневмоний человека, а у лиц в возрасте 5—20 лет удельный вес микоплазменных пневмоний возрастает до 30—60%. При морфологическом исследовании легких лиц, умерших от этих пневмоний, обнаруживают лимфоцитарную инфильтрацию межуточной ткани и альвеолярных стенок с разрушением эластических волокон, экссудат в альвеолах, содержащий большое количество эритроцитов и макрофагов, слизисто-гнойное воспаление мелких бронхов, участки кровоизлияний, расположенные суб-

Заболевание может передаваться капельным путем; наблюдаются эпидемии, особенно в осеннее время. Инкубационный период длится 2—3 нед. Температура тела у заболевших вначале субфебрильная, через 3—5 дней повышается до 39°С. Кашель вначале сухой, затем с выделением умеренного количества слизистой или слизисто-гной- ной мокроты. Часто отмечаются катаральные явления в верхних дыхательных путях. Физикальные данные скудны и нетипичны. Характерно наличие головной боли, нередко сильной. В ряде случаев наблюдаются одышка и цианоз, в 15% случаев обнаруживается кожная сыпь.

Некоторые исследователи обращают внимание на сочетание микоплазменной пневмонии с инфекционным дерматостоматоофтальмитом, или синдромом Стивенса — Джонсона, при котором часто обнаруживается Mycoplasma pneumoniae и отмечается положительная реакция связывания комплемента.

При рентгенологическом исследовании вначале обнаруживают усиление и деформацию легочного рисунка по сетчатому типу, отражающие интерстициальную инфильтрацию, а затем на этом фоне появляются малоинтенсивные очаговые тени, имеющие тенденцию к слия-

229

нию в более крупные фокусы, иногда занимающие 1—2 сегмента. Распад не характерен. Через 2—4 нед после выздоровления восстанавливается нормальная рентгенологическая картина.

Пневмоцистные пневмонии

Возбудителем этой группы острых пневмоний является одноклеточный микроорганизм Pneumocystis carinii, обнаруженный Carini в 1912 г. Его место в систематике микроорганизмов окончательно не установлено; некоторые исследователи относят его к дрожжевым грибам, вступающим в симбиоз с отдельными вирусами. Пневмоциста имеет округлую или овальную форму, диаметр ее равен 3— 5 ммк. Окрашивается пневмоциста гематоксилин-эозином, импрегнируется серебром. По-видимому, существуют различные штаммы пневмоцисты, обладающие различной вирулентностью.

Чаще пневмоцистной пневмонией болеют дети, особенно новорожденные и недоношенные, дети старшего возраста, а так^ке взрослые заболевают реже; обычно это ослабленные лица с нарушенным иммунитетом после длительного приема кортикостероидов, антибио-

Морфологические изменения в легких характеризуются в первую очередь плазмоклеточной инфильтрацией межуточной ткани. С этим связано старое наименование заболевания — «интерстициальная плазмоклеточная пневмония». В просветах альвеол выявляется экссудат, содержащий слущенный эпителий и большое количество пневмоцист; в дальнейшем экссудат захватывает бронхиолы и мелкие эронхи. В лимфатических узлах корней легких обнаруживают плазмоклеточную инфильтрацию.

Инкубационный период длится в среднем 40 дней. В начале болезни дети отказываются от еды, у них появляются рвота, сухой кашель, затем — цианоз, одышка, холодный пот. Температурная реакция отсутствует или незначительна. Фискальные данные скудные. В периферической крови выявляют лейкоцитоз и нейтрофилез. У взрослых клиническая картина менее выражена.

Рентгенологическая картина характерна: в обеих прикорневых зонах выявляются симметричные затемнения без увеличения размеров лимфатических узлов корней легких; в периферических отделах прозрачность легочных полей повышена вследствие компенсаторного вздутия. В редких случаях обнаруживают спонтанный пнев-

2—3 нед после клинического выздоровления.

Аллергические пневмонии

Возникновение некоторых острых воспалительных процессов в легких связано с аллергией. Гиперергию могут вызвать продукты жизнедеятельности паразитов (аскариды, анкилостома, ленточные глисты и др.), некоторые медикаменты (пенициллин, сульфаниламид-

230

ные препараты, ПАСК и др.), вдыхание цветочной пыльцы и т. п. В редких случаях, когда аллергические пневмонии приводят к смертельным исходам и, следовательно, появляется возможность провести морфологическое исследование, обнаруживают инфильтрацию легочной паренхимы различной протяженности, в экссудате выявляют большое количество эозинофилов. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, потливость, боли в боку, субфебрильную температуру, иногда на затруднение носового дыхания, одышку. В крови увеличивается количество эозинофилов.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают одиночные или множественные однородные инфильтраты неправильной формы, обычно не соответствующие анатомическим формациям — сегментам и долям легких. Иногда отмечается нарушение легочной вентиляции, обусловленное сопутствующим обструктивным аллергическим бронхитом.

В большинстве случаев аллергические инфильтраты претерпевают полное обратное развитие в течение 1—2 нед, в связи с чем они получили название летучих инфильтратов. При присоединении бактериальной суперинфекции течение процесса может быть длительным.

Риккетсиозные пневмонии

Одной из шести групп риккетсиозов, входящих в классификацию, разработанную П. Ф. Здродовским (1953), составляют пневмотропные риккетсиозы, или Ку-лихорадка.

Возбудителем пневмотропных риккетсиозов является Rickettsia burneti из рода Coxiella. Впервые это заболевание было выделено и описано Е. Derrick (1937) во время эпидемии бронхопневмонии среди работников животноводческих ферм и скотобоен в провинции Квинсленд, занимающей северо-восточную часть Австралии. Термин «Ку-лихорадка» происходит от начальной буквы наименования этой провинции в оригинальной транскрипции (Qeensland). Вскоре был выделен и возбудитель заболевания [Burnet, 1937].

Ку-лихорадка, или риккетсиозная пневмония, распространена во всех районах мира. Основным резервуаром является крупный рогатый скот; заболевание передается чаще всего аэрогенным путем посредством пыли, зараженной риккетсиями. Определенную роль в передаче Ку-лихорадки играют клещи. Описаны различные по значимости эпидемии, во время которых заболевали главным образом мужчины среднего возраста, в частности пастухи, скотоводы, работники боен и др.

Заболевание начинается в большинстве случаев остро, с повышения температуры, появления пота, нередко озноба; быстро присоединяются боли в конечностях, потеря аппетита, жажда, сильная головная боль, кашель, иногда боли в боку. Мокрота выделяется в небольшом количестве, чаще слизистая. Приблизительно в 25% случаев рано появляются признаки раздражения мозговых оболочек. В крови отмечается лейкопения или незначительный лейкоцитоз с лимфопенией. Часто обнаруживают нерезко выраженную альбуминурию.

231

СОЭ достигает 25—30 мм/ч. Высокая температура держится несколько дней, после чего начинается ее постепенное снижение. О. Gsell (1950), доказал, что Ку-лихорадка является эндемичной в Швейцарии и выделил три клинические формы заболевания в зависимости от преобладания тех или иных симптомов: гриппозную, пневмоническую и менингеально-энцефалитическую. Прогноз заболевания хороший, смертность ниже 1%.

При патологоанатомическом исследовании в легких обнаруживают признаки пневмонии, в альвеолах имеется экссудат, содержащий много фибрина и небольшое количество лимфоцитов, плазматических клеток и клеток слущенного альвеолярного эпителия. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы. Регулярной и закономерной смены анатомических стадий, характерной для крупозной пневмонии, не выявляется. Реакция плевры обычно выражена незначительно [Dreyer J., 1983].

Рентгенологическая картина риккетсиозной пневмонии характеризуется наличием одно- или двусторонних дольковых, сегментарных и долевых инфильтратов. Чаще затемнения располагаются в наружных отделах средних или нижних легочных поясов, оба легких поражаются одинаково часто. Корни в большинстве случаев не увеличиваются в размерах, структура их остается выраженной. Тени инфильтратов появляются рано, обычно на 2-й день после возникновения первых клинических симптомов заболевания. Очаговые тени для риккетсиозной пневмонии не характерны, основным элементом ее рентгенологической картины являются средних размеров инфильтраты, одиночные или в количестве 2—4. Вначале интенсивность теней инфильтратов невелика, но по мере увеличения их размеров, что обычно наблюдается в течение первой недели или первой декады заболевания, она нарастает. Очертания инфильтратов нечеткие, за исключением случаев, когда они граничат с междолевыми плевральными полями. Легочный рисунок усиливается нерезко и неравномерно. Жидкость в плевре обнаруживают не более чем в 15% случаев, количество ее обычно небольшое и выявляется она чаще лишь в латеропозиции на боку на стороне поражения. Описаны случаи милиарной диссеминации при риккетсиозной пневмонии, но они являются большой редкостью. Не исключено, что в этих наблюдениях

Рассасывание инфильтратов, начинающееся на 2-й нед заболевания, затягивается на 3—5 нед. Появление новых инфильтратов во время болезни нехарактерно; оно наблюдается лишь в нелеченых

точный рисунок остается усиленным на протя^кении ь о нед, после чего становится нормальным. Переход пневмонии в хроническую форму встречается редко. Распад инфильтратов с образованием полостей описан в единичных наблюдениях, недостаточно достоверных с точки зрения этиологии заболевания.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинических проявлений (важно отметить головную боль, менингеальные явления), результатов реакции связывания комплемента.

232

Паразитарные пневмонии

Ряд патогенных паразитов может вызывать возникновение острых пневмоний. К паразитарным заболеваниям человека, при которых воспалительные легочные поражения могут стать ведущими на том или ином этапе их развития, относятся парагонимоз, цистицеркоз, токсоплазмоз, аскаридоз, амебиаз, бильгарциоз и некоторые более редко встречающиеся процессы. В связи с тем что возникаю-

случаев принимают хронический характер и, следовательно, заболе-

нодиагностику в специальном разделе (см. главу XVI).

Грибковые пневмонии

Все отмеченное выше, касающееся паразитарных легочных процессов, относится и к грибковым пневмониям. Соответствующие воспалительные изменения в легких при актиномикозе, аспергиллезе, кандидамикозе, гистоплазмозе, криптококкозе, кокцидиоидомикозе и некоторых других микозах описаны в главе XIV.