4 курс / Лучевая диагностика / Rentgenodiagnostika_zabolevaniy_organov_dykhania_Rozenshtraukh

глотки или верхнего отдела пищевода, тяжелое и бессознательное состояние больного, состояние после операции и наркоза и др. Аспирируются слюна, пищевые продукты, рвотные массы, кровь.

В некоторых случаях аспирированные массы удаляются при кашле или рассасываются, в других — они приводят к развитию пневмонического процесса. Особое значение при этом имеет аспирация крови, являющейся идеальной средой для роста микробов. Сама по себе аспирированная в бронхи кровь не видна, но если на ее фоне развивается пневмония, то при рентгенологическом исследовании обнаруживают прямые признаки процесса, чаще поражающие нижние и задние отделы. Площадь поражения зависит в первую очередь от калибра бронха, обтурированного аспирированными массами.

Если аспирированные массы полностью закрывают просвет бронха, то развивается картина ателектаза, на фоне которого в дальнейшем развивается пневмония. Если просвет бронха частично проходим, то через 1—2 дня в участке легкого, который он вентилирует, обнаруживают очаговые тени со склонностью к слиянию и последующему распаду (рис. 166). Аспирационная пневмония протекает обычно длительно, нередко приводит к абсцедированию и переходит в хроническую стадию. Особенно тяжело протекает аспирационная пневмония у ослабленных кахектичных больных, например при аспирации крови, образовавшейся при распаде опухоли.

Своеобразные изменения в легких обнаруживают у тонувших. Аспирированная ими вода может блокировать просветы мелких бронхов и вызвать дольковые ателектазы. Наряду с этим вода проникает непосредственно в альвеолы, вызывая явления острого отека легких. Воспалительные явления часто присоединяются вторично, и уже на 2-й день развивается бронхопневмония, сопровождающаяся повышением температуры, лейкоцитозом, влажными хрипами. Рентгенологическая картина зависит от количества аспирированной воды и выраженности воспалительных явлений. При массивном отеке легких могут наблюдаться обширные затемнения обоих легочных полей, расположенные преимущественно в средних и нижних поясах, главным образом сзади. В большинстве случаев на фоне пониженной прозрачности легких обнаруживают нечетко очерченные затемнения неправильной формы размером 1—3 см. Корни легких, как правило^ расширены и неструктурны. Субстрат этих затемнений определить нелегко: это могут быть дольковые отеки, небольшие ателектазы и пневмонические фокусы. Окончательное заключение может быть дано только на основании сопоставления рентгенологической картины с клиническими данными. В некоторых случаях, по-видимому, при аспирации небольших количеств воды, наблюдаются явления интерстициального отека, рентгенологически проявляющегося усилением легочного рисунка и расширением корней без выраженных изменений в легочной паренхиме. Ввиду склонности тонувших к развитию вторичной пневмонии необходимо вести за ними тщательное клини- ко-рентгенологическое наблюдение в течение 8—10 дней после ликвидации явлений отека легких.

Аспирация различных масел в бронхиальную систему также мо-

244

жет послужить причиной развития патологических изменений в легких со вторичным развитием острой, а иногда и хронической пневмонии. Закапывание в нос или ингаляция ментола, эвкалиптового масла и других аналогичных препаратов в течение длительного времени или в чрезмерно больших количествах является прямой причиной развития указанных явлений. Другой механизм наблюдается при длительном приеме через рот с лечебной целью различных масел: рыбьего жира, слабительных и др.; в этих случаях капли жира могут оседать на стенках глотки, откуда они стекают или аспири- руются в гортань, трахею и бронхи. Наконец, введение в бронхиальное дерево масляных контрастных веществ при бронхографии может способствовать их попаданию в альвеолы и длительной задержке

вних.

Клинические проявления при попадании масел в легкие зависят

главным образом от их количества: многократное попадание небольших количеств обычно не вызывает никаких субъективных или объективных клинических симптомов. В то же время однократное проникновение большого количества масла в бронхи и легкие может вызвать одышку, кашель, повышение температуры, физикальные изменения в виде притупления перкуторного звука и разнокалиберных влажных хрипов.

Рентгенологические проявления также многообразны. При попадании большого количества масла происходит понижение прозрачности нижнемедиальных отделов легких обычно с преобладанием изменений справа. Иногда эти затемнения имеют треугольную форму и рас-

245

полагаются в сердечно-диафрагмальных синусах; в других случаях затемнения могут иметь вид очагов и инфильтратов. Корни легких расширяются и становятся неструктурными. Субстратом этих рентгенологических изменений является не столько аспирированное масло, сколько вторичные воспалительные явления, вызванные его проникновением; соответственно наблюдаются описанные выше клинические симптомы.

Иная картина наблюдается при постепенном поступлении масла в легкие в небольшом количестве. В связи с тем что капли жира, проникшие в альвеолы, фагоцитируются и переносятся в межуточную ткань, откуда они током лимфы транспортируются в регионарные лимфатические узлы, при рентгенологическом исследовании, с течением времени обнаруживают усиление легочного рисунка, больше в нижних отделах. Следующим симптомом является нерезко выраженное увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов без потери структуры корней. Кроме того, на фоне усиленного легочного рисунка могут обнаруживаться немногочисленные узелки, обусловленные олеогранулемами, в центре которых находятся мельчайшие капельки жира. Задержка в легких йодолипола после бронхографии приводит к образованию мелких олеогранулем на фоне нерезко выраженного фиброза. Рентгенологическая картина образована мелкими затемнениями высокой интенсивности, напоминающими обыз- вествленные очажки (рис. 167). Подобная картина может наблюдаться длительно, в течение месяцев и даже 2—3 лет.

При нарушении липоидного обмена в легких могут выявляться отложения жира в виде мельчайших капель или более массивных скоплений. Так, например, при болезни Хенда — Шюллера — Крисче- н« в Легких оонэруясивэют изменения, нзпоминэющие милиэрную диссеминацию при туберкулезе или иных процессах. Они обусловлены отложением глыбок холестерина в межуточной ткани и вторичной реакцией на их выпадение; при болезни Гоше откладываются глыбки керазина, а при болезни Нимана — Пика — капельки сфингомиелина или кефалина.

Длительное нахождение в легких многочисленных глыбок нерассасывающегося жира и развитие вторичного фиброза могут в выраженных случаях вызвать нарушение кровообращения в малом круге и привести к возникновению легочного сердца.

Вдыхание токсичных веществ также может обусловить возникновение вторичных пневмонических изменений в легких. Вдыхание паров бензина в части случаев приводит к развитию геморрагического бронхиолита и геморрагической бронхопневмонии. Рентгенологические проявления этих процессов заключаются в расширении теней корней и появлении на фоне легочных полей мелко- и средонеочаговых теней. Эти очаги обладают склонностью к слиянию. В плевральных полостях обнаруживают выпот, часто геморагический.

В свое время в литературе были подробно описаны изменения в легких, вызываемые вдыханием боевых отравляющих веществ — фосгена, дифосгена, хлора и др., применявшихся во время первой

246

мировой войны. Аналогичные, хотя обычно менее выраженные изменения, могут развиваться при вдыхании ядовитых газов и паров веществ, используемых в некоторых отраслях промышленности, при эксплуатации техники, в лабораториях и быту (окись углерода, пары азвтной, серной и соляной кислот, цианидов и др.).

При поступлении их в организм в высокой концентрации в первую очередь происходят спазм бронхиол и набухание слизистой оболочки и подслизистого слоя более крупных бронхов. В результате наступает вздутие легочной паренхимы, которое рентгенологически может проявляться повышением прозрачности легочных полей в первые часы после отравления. Затем на первый план выступает усиление легочного рисунка, обусловленное главным образом межуточным отеком, а также гиперемией легких. На фоне усиленного рисунка появляются очаговые тени различных размеров, анатомическим субстратом которых являются участки отека ацинусов, долек, а иногда и более крупных анатомических формаций, — субсегментов и сегментов. Наряду с участками отека отмечаются также многочисленные мелкие ателектазы, обусловленные механическими и рефлекторными воздействиями. Геморрагический бронхиолит и непосредственное поражение легочных альвеол приводят к раннему развитию воспалительных явлений типа бронхопневмонии, которые практически очень трудно отличить от отека легких. Выпот в плевральных полостях часто сопровождает отек и воспалительные изменения легких, обусловленные вдыханием ядохимикатов.

Пневмонии при заболеваниях других органов и систем

Обширную группу вторичных пневмоний составляют пневмонии, развивающиеся при заболеваниях других органов и систем. К ним относятся различные гнойные процессы, инфекционные и системные заболевания, лейкозы, коллагенозы, интоксикации и др. В основном речь идет не о интеркуррентных банальных пневмониях, возникающих у больных, ослабленных этими процессами, а о специфических

пневмониях, вызываемых	теми же	возбудителями	или	имеющих
тот же субстрат, что и	первичные	заболевания	других	органов.

Мы остановимся в этом разделе лишь на тех вторичных пневмониях, которые имеют наибольшее практическое значение.

Пневмонии при гнейных заболеваниях

Острые воспалительные заболевания легких, вызываемые гематогенным заносом из септических фокусов, находящихся в отдалении, обусловливают своеобразную клиническую и рентгенологическую картину.

Возбудителями этих пневмоний в большинстве случаев являются стафилококки, значительно реже — стрептококки, и еще реже —

247

другие представители микробной флоры, например энтерококк, кишечная палочка и др. Первоисточником поражения может быть фурункул любой локализации, карбункул, остеомиелитический фокус, абсцесс печени, гнойный аднексит и многие другие септические очаги. В некоторых случаях первичный фокус может в течение определенного времени не проявляться как явно гнойный очаг, в то время как вторичные изменения в легких свидетельствуют о наличии септического процесса.

Проникая в ток крови, группы микробов в виде эмболов попадают

вмалый круг кровообращения, где застревают в капиллярах, а иногда

вмелких венозных сосудах. Развивается тромбоз сосудов, а затем воспаление всех его стенок (панангит), после чего воспалительный процесс per continuitatem переходит на соседнюю легочную ткань, образуя здесь воспалительный фокус. Дальнейшее распространение процесса по легким идет в основном по лимфатическим путям, при этом образуются новые фокусы, которые в свою очередь могут служить источником дальнейшего развития и лимфогенного образования дочерних инфильтратов. Следует учесть, что гематогенные эмболы и образованные на их основе воспалительные фокусы в большинстве случаев множественны и поражают оба легких. Кроме того, на течение процесса сказывается и то обстоятельство, что эмболия и занос патогенных микробов в легкие могут осуществляться повторно.

Распространение пневмонического процесса гематогенным и лимфогенным путем обусловливает относительную интактность бронхов,

так как бронхогенный путь распространения включается позднее. Для начального этапа септической метастатической пневмонии характерно отсутствие или крайняя скудность физикальных, в частности аускультативных, данных. На этом фоне бросается в глаза значительное преобладание рентгенологических симптомов над клиническими. Это объясняет тот факт, почему в ряде случаев диагноз устанавливают лишь после и на основании результатов рентгенологического исследования.

С е п т и ч е с к у ю м е т а с т а т и ч е с к у ю . п н е в м о н и ю часто обнаруживают у больных гнойных хирургических, урологических и гинекологических отделений, у которых симптомы основного заболевания часто перекрывают начальные проявления септической метастатической пневмонии. Появление гнойной мокроты, свидетельствующей о возникновении распада и дренировании пневмонических фокусов, нередко бывает первым признаком, который заставляет лечащего врача заподозрить наличие изменений в легких и произвести рентгенологическое исследование.

Рентгенологическая картина септической метастатической пневмонии характеризуется несколькими особенностями: двусторонним поражением; наличием множественных инфильтратов; их склонность к распаду с возникновением абсцессоподобных полостей; быстрой динамикой и медленным обратным развитием с длительным сохранением кистевидных тонкостенных полостей (рис. 168).

Пневмонии при инфекционных заболеваниях

Материалы вскрытий умерших от различных инфекционных заболеваний свидетельствуют о том, что почти все эти процессы на том или ином этапе развития сопровождаются воспалительными изменениями в легких. Прижизненные рентгенологические исследования больных с инфекционными заболеваниями полностью подтверждают данные патологоанатомов. Можно утверждать, что практически нет таких инфекционных заболеваний, которые не вызывали бы в опре-

Среди этих	процессов следует различать два вида пневмоний:		с п е -
ц и ф и ч е с к и е , вызываемые возбудителями инфекционных			забо-
леваний, и	и н т е р к у р р е н т н ы е бактериальные	или вирусные
первичные	пневмонии, развивающиеся у больных,	ослабленных

инфекционным процессом. Во втором случае речь идет о первичных пневмониях, рентгенологическая семиотика которых приведена выше. На рентгенологической картине специфических пневмоний, являющихся по существу одним из проявлений общего инфекционного заболевания, мы кратко остановимся ниже. Эти пневмонии имеют меньшее клиническое значение, чем первичные пневмонии, являющиеся основным заболеванием, требующим соответствующего лечения. Для устранения вторичных инфекционных пневмоний, как правило, не требуется особое лечение, так как лечение основного заболевания является одновременно и средством борьбы против изменений в легких. Однако знакомство с рентгенологическими проявлениями вторичных пневмоний все же имеет определенное значение, так как расширяет наши представления о масштабах поражения, позволяет проследить за динамикой процесса и - оценить эффективность лечения. Кроме того, анализ рентгенологической семиотики помогает проведению дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, в том числе первичными пневмониями, длл ликвидации которых часто требуются другие методы лечения.

К сожалению, рентгенологические проявления вторичных инфекционных пневмоний нехарактерны, но в совокупности со всеми имеющимися клинико-лабораторными данными они позволяют в большинстве случаев правильно обосновать диагноз.

Туляремийная пневмония. Название заболевания происходит от округа Туляре в Калифорнии (США), где оно впервые было обнаружено. Возбудителем его является Pasteurella (Bacterium) tularense. В СССР туляремия впервые была с достоверностью установлена в 1926 г. во время вспышки заболеваний в районе дельты Волги. Основным источником заражения человека являются грызуны (мыши, хомяки, зайцы, ондатры и др.). Инфицирование происходит в результате контакта с больными или павшими грызунами либо при укусе инфицированными комарами, слепнями, клещами, а также через воду или пищевые продукты, загрязненные выделениями больных зверьков. Прямого заражения от человека не происходит. Основные пути заражения — аэрогенный или алиментарный. Восприимчивость к инфекции отмечается почти в 100% случаев. Заболевают

250

Туляремийная пневмония. Прямая рентгенограмма.

представители всех возрастных групп, в том числе дети и старики. Г. П. Руднев (1934) предложил следующую классификацию клинических форм туляремии: 1) бубонная; 2) язвенно-бубонная; 3) глазобубонная; 4) ангинозно-бубонная; 5) абдоминальная; 6) легочная; 7) генерализованная, или первично-септическая. Различают легкое,

средней тяжести и тяжелое течение болезни.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 14 дней, в среднем он равен 4 дням. Независимо от клинической формы заболевание начинается чаще всего остро. Температура тела поднимается до 39—40°С, появляются озноб, сильная головная боль, боли в области икроножных мышц, в пояснице, отсутствует аппетит; в тяжелых случаях отмечаются рвота, носовые кровотечения, позднее развиваются помутнение сознания и бред. В крови определяют небольшой лейкоцитоз с умеренным нейтрофилезом, альбумину-

рию. Через несколько дней	температура	на 1—3	дня	снижается
до нормальной, затем снова	повышается и	держится	2—3	нед.

В зависимости от локализации основных анатомических изменений, т. е. от клинической формы туляремии, к описанным выше общим признакам болезни присоединяются дополнительные симптомы. В случае развития легочной формы при патологоанатомическом исследовании обнаруживают лобулярную бронхопневмонию с выраженной тенденцией к слиянию очагов, что обусловливает ее сходство с долевой пневмонией, участки некроза, окруженные моноцитарным экссудатом, позднее фиброзной капсулой. Клиническими появлениями служат кашель со слизисто-гнойной мокротой, одышка, боли в боку и за грудиной, часто цианоз. Возбудителя заболевания редко обнаруживают в мокроте. Перкуторный звук в наддиафрагмальных

251

отделах может притупляться, аускультативно в этих же отделах, а иногда и в средних поясах выявляют крепитирующие и мелкопузырчатые влажные хрипы. Изменения могут быть односторонними

идвусторонними.

Рентгенологическая картина (рис. 169) характеризуется гипер-

плазией лимфатических узлов корней, контуры которых часто нечеткие. В наддиафрагмальных отделах одного или обоих легких определяются инфильтраты и плевральный выпот. Однако это бывает не раньше 3-й недели. Обратное развитие инфильтратов может наступить относительно быстро — в течение 10—12 дней, в других случаях этот процесс затягивается на 5—6 нед. У значительной части больных с легочной формой туляремии можно прощупать увеличенные подмышечные лимфатические узлы.

Плевральный выпот может наблюдаться длительное время. При пункции получают желтую прозрачную или мутноватую жидкость, относительная плотность которой всегда выше 1017; из клеточных элементов преобладают лейкоциты, иногда лимфоциты.

Пневмония, как правило, сопровождается туляремическим бронхитом. Рентгенологически он проявляется длительно сохраняющимся усилением легочного рисунка.

Поздние осложнения: абсцессы легких, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс. Последний может возникнуть в результате прорыва субплеврально расположенного абсцесса или мелких субплевральных булл (на фоне буллезной эмфиземы, возникающей вокруг специфических туляремических фокусов).

Диагноз туляремийной пневмонии устанавливают на основании данных анамнеза, в частности наличия контакта с животными, тяжелого общего состояния, рентгенологической картины бронхопневмонии и экссудативного плеврита. Существенную помощь в диагностике оказывают внутрикожная аллергическая проба с тулярином и реакция агглютинации с тулярийным дпагностикумом.

Бруцеллезная пневмония. Название заболевания связано с именем английского микробиолога Bruce, открывшего в 1886—1887 гг. возбудителя так называемой мальтийской лихорадки, являющейся средиземноморским вариантом этой инфекции, поражающей домашних животных и человека. Различают три типа этого микроба —

Brucella	melitensis,	Brucella abortus и Brucella suis, из которых
первый	опасен для	человека.

Заболевание широко распространено во всем мире. Заражение может произойти алиментарным (через молоко зараженных животных), контактным или аэрогенным (через инфицированную пыль) путем. Наиболее часто заболевают лица молодого и среднего возраста. Проникшие в организм бруцеллы по лимфатическим путям поступают в лимфатические узлы, где оседают и размножаются. В дальнейшем они проникают в ток крови, вызывая первичную генерализацию процесса. Поражая затем различные органы и системы, бруцеллы могут вызывать повторные волны генерализации. Эти

рецидивные волны	генерализации придают заболеванию сходство
с хрониосепсисом	[Руднев Г. П., 1955]. При бруцеллезе поражаются

252

сердечно-сосудистая, гепатолиенальная, костная, нервная, урогени- тальная системы, а также легкие.

Влегких при бруцеллезе обнаруживают признаки серозного

воспаления, гиперплазию ретикулоэндотелиальной системы, при более длительном течении — специфические гранулемы, расположенные периваскулярно.

Заболевание начинается с продромальных явлений неопределенного характера, которые могут наблюдаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Инкубационный период длится 1—3 нед.

Собственно клиническое	течение болезни может быть острым	(до
3 мес), подострым (3—5	мес), хроническим и резидуальным	[Руд-

нев Г. П., 1965]. При поражении легких наряду с общими симптомами заболевания появляются кашель с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, очень редко кровянистой, боли в боку, одышка.

Рентгенологическая картина бруцеллезной пневмонии может быть различной. N. Markoff (1940) выделяет следующие три формы: гиперплазию лимфатических узлов корней с прикорневыми инфильтратами или без них; бронхопневмонию; милиарную пневмонию. Кроме этих легочных форм, описана еще плевритическая, или эмпиемная [Ferlinz R., 1974].

Наиболее часто встречается первая форма с характерным одно- или двусторонним расширением тени корня и более или менее выраженной гомогенизацией его структуры. В прикорневом отделе, а иногда и в других участках легких возникают нечетко очерченные инфильтраты без каких-либо специфических черт (рис. 170). После их рассасывания длительное время сохраняется усиление легочного рисунка.

Реже наблюдается бронхопневмоническая форма, характеризую-

щаяся появлением	дольковых очагов,	преимущественно	в средних
и нижних отделах	легких. Изменения	корней обычно	такие же,

как при первой форме (рис. 171). В редких случаях обнаруживают милиарную диссеминацию, занимающую все отделы легочных полей, за исключением верхушек. При этом корни представляются как бы «обрубленными», а легочный рисунок в значительной мере перекрывается большим количеством очажков, субстратом которых являются специфические бруцеллезные гранулемы. Если инфильтраты и очаги при первых двух формах обычно рассасываются в течение 2—4 нед, то обратное развитие милиарной диссеминации иногда затягивается до 3—4 мес.

Экссудативный плеврит может наблюдаться при любой из описанных легочных форм заболевания. Его рентгенологическая картина не отличается от проявлений плеврита иной этиологии. После его рассасывания, как правило, остаются массивные плевральные шварты, облитерация синусов и деформация соответствующего купола диафрагмы.

Дифференциальная рентгенодиагностика любой из описанных форм трудна. Ее облегчает, как и при других заболеваниях, изучение анамнеза, сопоставление с клинико-лабораторными данными,

253