4 курс / Лучевая диагностика / Донделинджер_Р_,_Маринчек_Б_ред_Неотложная_радиология_Часть_1_

1 3 6 Раздел 2. Травматические повреждения: диагностика и интервенционные вмешательства

ния, очаговые неврологические симптомы и проникающая травма головы . Клинически такие пациенты относятся к группе высокого риска. В группу умеренного риска входят больные с незначительными посттравматическими нарушениями сознания, усиливающимися головными болями, переломом основания черепа, множественными повреждениями. К группе низкого риска относятся больные с умеренными головными болями, без нарушений сознания. Очаговые неврологические симптомы иногда маскируются тяжелым общим состоянием больного (кома, ш ок) .

Ч М Т связаны со значительным риском смертности, о со б ен н о непосредственно после травмы. Выжившие больны е часто страдают от тяжелых последствий травмы, связанных с нарушениями когнитивных, физических, психических и социальных состо-

яний . Ч М Т часто вызывают нарушения поведения .

Эти последствия могут быть как временными, так

и постоянны ми, приводя к частичной или п о л н о й нетрудоспособности и психосоциальной дезадаптации . По м н огочислен н ы м сведениям даже незначительные Ч М Т могут вызвать повреждения мозга, что дает основание полагать, что структурные и физиологические факторы могут вносить вклад в развитие постконтузионных и когнитивных синдромов . Эндокринологические нарушения вследствие гипофи зарной патологии у пациентов с травмой могут создать дополн ительн ы е клинические трудности частного и общ его характера. Эти изменения встречают-

ся у 50% б о л ь н ы х , выживших п о с л е Ч М Т

и обследованных в течение нескольких месяцев после инцидента . Есть данны е о вы сокой частоте и раннем возникновении посттравматической ней

роэндокринной патологии у б о льн ы х с Ч М Т , кото-

рая может существенно влиять на процесс выздоров-

л ен и я и восстановления трудоспособности (Agha

et al., 2004). В целом состояние каждого пациента

с Ч М Т необходим о оценивать индивидуально со-

гласно клиническим симптомам .

2.3.3. Лучевая диагностика

В экстренных ситуациях при Ч М Т прибегают к методам лучевой диагностики для выявления повреждений, которые можно устранить еще до того, как разовьются вторичные неврологические нарушения. Хотя переломы черепа можно выявить и с п ом ощ ью традиционной рентгенографии, этот метод в настоящее время практически не применяется. Н аиболее часто обследование пациента в этом случае выполняют с помощ ью КТ и M P T . Cihangiroglu и соавт. (2002) проанализировали данные, полученные при обследовании более чем 20 тыс. пациентов с Ч М Т , и сравнили их с данными литературы . Результаты детализированного сопоставления данных приведены в табл. 1.

КТ грамма и тонкие срезы при просмотре их в «костном окне» позволяют надежно выявлять вдавленные переломы черепа с чувствительностью, намного превышающей традиционную рентгенографию .

В повседневной практике КТ является методом выбора при оценке острых Ч М Т . Несмотря на широкое применение М Р Т в диагностике большинства острых неврологических состояний, данный метод все еще не является рутинным для первичной оценки острой Ч М Т . Однако при выполнении М Р Т можно получить ценнейшую информацию о распространен

Таблица 1. Сравнение КТ, МРТ, О Ф Э К Т и П Э Т при Ч М Т (Cihangiroglu, 2002)

	Патология		Рентгенография	КТ	МРТ	О Ф Э К Т / П Э Т
			черепа
Перелом черепа			+	+++
Внеаксонное кровоизлияние				+++	+++/++++
Эпидуральная	гематома			+++	++++
Субдуральная	гематома			++	+++
Субдуральная	гигрома			+++	++/+++
Субарахноидальное		кровотечение		+++	++++
Внутрижелудочковое		кровотечение
Аксональная	патология
ДАП				+/++	++++
Контузия коры головного мозга				+++	+++/++++
Повреждение ствола мозга				+/++	++++
Вторичные эффекты травмы
Мозговая грыжа				++	++++
Диффузный отек мозга				+++	+++
Сосудистые осложнения				++	+++/++++
Синдром жестокого обращения с ребенком			+	+++	+/++
Изменения внутричерепного метаболизма					++	+++

Пригодность метода: + — малая; ++ — средняя; + + + — высокая + + + + — идеальная; ? — возможно применение М Р спектро скопии в хронической стадии.

Глава 2.3. Визуализация травм головы

1 3 7

Рис 1. КТ, в ы п о л н е н н а я в 1 й день, через 5 д н е й и 5 нед после тр авм ы , дем онстрирует р е зо р б ц и ю к р о в о и з л и я н и я в базаль ных отделах л о б н о й доли, последую щ ую э н ц е ф а л о м а л я ц и ю и в к о н е ч н о м итоге — развитие ги д р о ц е ф а л и и . Н али чи е воздуха в лобной доле на первом с н и м к е (стрелка).

ности травматического повреждения, чего нельзя сделать при КТ.

Повреждения мозга могут выглядеть на КТ как ги по или гиперденсные зоны, которые могут иметь смешанный характер. Гиперденсные зоны на КТ отражают очаги кровоизлияния, тогда как гиподенсные — отек, участки аксональных повреждений и некроза. Таким образом, гиподенсные зоны также важны для анализа. Вокруг зон повыш енной плотности, как правило, можно обнаружить гиподенсные участки, интерпретация которых зависит от срока выполнения исследования и предполагаемого типа повреждения. При повторных КТ можно наблюдать трансформацию как ги перденсных зон в гиподенсные (резорбция кровотечения), так и наоборот (рис. 1) (Grcevic, 1984, 1988; Jadro Santeletal., 1989; Besenski, Jadro Santel, 1992).

Таким образом, КТ является методом выбора для наблюдения за динамикой повреждения. Он позволяет установить патологические процессы, развивающиеся при Ч М Т . («П рижизненная патоморфология» по определению Grcevic, (1982).

Wintermark и соавт. (2004а) показали, что перфузи онная КТ по сравнению с обычной КТ головного мозга дает больше информации об очаговых Ч М Т . Было показано, что перфузионная КТ имеет более высокую чувствительность в диагностике мозговых контузий, чем КТ без усиления (чувствительность — 87,5 против 39,6% соответственно), обеспечивает более точную оценку мозгового кровотока, имеет минимальный риск и позволяет измерить региональный мозговой объем крови ( р М О К , rC B V ), среднее время прохождения болюса ( С В П Б , М Т Т ) и регионарный мозговой кровоток ( р М К , r C B F ) .

Перфузионная КТ — метод менее оператор зависимый, чем другие неинвазивные методики, в частности

транскраниальное допплеровское сканирование .

При выполнении перфузионной КТ больному с тяже- л о й Ч М Т требуется минимальное количество контрастного вещества (40 мл по сравнению со 120 мл при КТ грудной клетки, брюшной полости и таза). Кроме того, этот метод связан с меньшей лучевой нагрузкой и предоставляет дополнительные параметры, дополняющие данные инвазивного измерения церебрального перфузионного давления ( Ц П Д , С Р Р ) . Последний параметр использовался в рутинной практике в качестве показателя перфузии мозга (Wintermark et al., 2004b). В результате этих исследований была показана высокая корреляция между инвазивными измерениями С Р Р и значениями rCBV, rCBF, М Т Т , объемов дефектов перфузии, полученных неинвазивно с помощью КТ с усилением . С Р Р является базовым показателем при мониторинге внутричерепной гипертензии, которая считается причиной госпитальных смертельных исходов примерно у половины пациентов с травмой.

Перфузионная КТ позволяет точно оценить степень нарушения кровоснабжения мозга вследствие травмы, но основным ее преимуществом является способность к выявлению регионарных неоднородно стей циркуляции. Кроме того, метод предоставляет прогностическую информацию о функциональных последствиях и возможном исходе непосредственно сразу после госпитализации пациента. Больным с нарушением перфузии мозга должна проводиться ранняя и более агрессивная терапия для предотвращения внутричерепной гипертензии, в то время как лечение больных с сохраненным мозговым кровообращением может быть менее инвазивным. Это дает возможность клиницисту дифференцировать больных с сохраненной или нарушенной ауторегуляцией (псевдорегуляцией) мозгового кровообращения.

1 3 8 Раздел 2. Травматические повреждения: диагностика и интервенционные вмешательства

М Р Т в большинстве случаев позволяет, без сомнения, расширить возможности визуализации травматических повреждений мозга, особенно в подострой ста-

дии. При этом, благодаря высокой пространственной разрешающей способности, в процессе исследований можно выявить малые повреждения.

П олучение M P изображений у больных в состоянии комы после Ч М Т малодоступно, поскольку вы-

полнить исследования б о л ь н ы м , находящимся на

И В Л , затруднительно. При М Р Т, благодаря высокой

чувствительности, удается выявить кровоизлияния в острейшей стадии. Но в этих случаях КТ несколько более предпочтительна, поскольку пациенты с травмой обычно нестабильны и требуют динамического наблюдения. Кроме того, поскольку для поддержания жизнедеятельности пациентов в коме с нарушениями дыхания требуется д о п о л н и тел ьн о е оборудование, данные об использовании М Р Т у них незначительны и существенно уменьшает практическую ценность метода в острейшую стадию Ч М Т .

Если М Р Т выполняют позднее, в л ю б у ю другую посттравматическую фазу, в протокол обследования должны быть включены градиентные импульсные

последовательности ( G R E ) и диф ф узионно взве шенные ( D W I ) изображения с картами коэффициентов диффузии (карты A D C ) . В целом интенсивность M P с и г н а л а зависит от и сп о льзуем о й им-

пульсной последовательности и давности травмати-

ческих повреждений . П о с л е д о в а т е л ь н о с т и G R E

очень чувствительны для выявления продуктов распада крови (геморрагические поражения), а также

давних гематом,	не содержащих гем осидерин
(W ardlaw, Statham,	2000). IR п о с л е д о в а те л ь н о с ть

с подавлением сигнала от воды ( F L A I R ) , Т2 взве шенные спин эхо и D W I последовательность более

чувствительны к выявлению поражений негеморра-

гической природы, чем G R E Т2* взвеш ен н ы е' .

D W I — наиболее чувствительная последовательность

для выявления очагов острой ишемии и отека, фиксирующая изменения величины диффузии молекул

воды . М н о го ч и с л е н н ы е исследования подтвердили

ценность вышеназванных последовательностей в вы-

явлении изменений в общ ем распределении воды

в головном мозге (отек сосудистого происхождения, негеморрагические поражения) . Таким образом, дополнительные данные, полученные с п о м о щ ь ю этих импульсных последовательностей в отнош ении раз-

л и ч н ы х типов п а то ф и зи о л о ги ч е с к и х п роцессов,

подтверждают степень корреляции характера и распространенность поражения с прогнозом .

Имеется множество публикаций о применении M P спектроскопии, П Э Т и О Ф Э К Т при Ч М Т , в которых показано, что эти методы имеют высокую чувст

1 Т2* — время поперечн ой р ел ак сац и и Т2 с учетом макроскоп и чески х негомогенностей м агн и тн о го поля вокруг исследуемого протона протона . Т 2 * < Т2 . (Примеч научн. ред.

перевода.)

вительность в выявлении посттравматических повреждений и функциональных поражений. Выполняя M P спектроскопию ( М Р С ) , П Э Т и О Ф Э К Т , можно дать объяснение механизмам развития отдаленных последствий травмы.

При Ч М Т наблюдается специфический метаболический спектр М Р С , вид которого хорош о коррелирует с исходом (Ross et al., 1998). Снижение соотношения N ацетиласпартата ( N A A ) / K p e a T H H и повышение соотношений холин/креатин и миоинозитол/креатин в пристеночном белом веществе может быть маркером Д А П у больных с Ч М Т (Y o o et al., 2005), поскольку имеется высокая корреляция такой М РС картины и функционального состояния больного . П ри Ч М Т происходит существенное снижение количества нормально функционирующих нейронов, но при этом нет доказательств запуска анаэробного метаболизма с участием лактата в качестве суррогатного маркера, что ставит под сомнение роль ишемии как главного механизма повреждения, поскольку при Ч М Т лактат не обнаруживается (M acmillan et al., 2002).

У пациентов с травмой наблюдают существенные изменения значений N A A и холина как в сером, так и в белом веществе. Эти отклонения коррелируют с тяжестью повреждений. Сообщается о корреляции между этими показателями (снижение N A A , повышение холина) при их измерении через 1—6 мес после Ч М Т и клиническим исходом у больных . Однако, по данным Рауеп и соавт. (2005), все еще имеются методологические трудности, которые пока не позволяют рекомендовать М Р С в качестве рутинного метода для предсказания прогноза и неврологических расстройств в клинической практике. В литературе есть несколько исследований, посвященных использованию П Э Т в оценке состояния пациентов с Ч М Т . Основной недостаток П Э Т состоит в том, что она не может «дать ответ на вопрос»: относятся ли функциональные нарушения непосредственно к структурному дефекту? Таким образом, необходимо сопоставлять данные П Э Т с изображениями анатомических структур, полученными при КТ или М Р Т .

Результаты исследований, посвященных О Ф Э К Т , схожи с таковыми, полученными при изучении П Э Т у больных с Ч М Т . О Ф Э К Т доступнее и не столь дорогостояща, как П Э Т, поэтому в рутинной практике обследования б о льн ы х с Ч М Т используется чаще.

При О Ф Э К Т выявляются аномалии церебрального кровотока, которые указывают на участки нарушения функции мозга. Но пока нет данных о том, что при

ПЭ Т или О Ф Э К Т повреждения выявляются лучше,

чем при М Р Т . Но есть сведения, что результаты О Ф Э К Т и П Э Т могут иметь более высокую корреляцию с исходом и степенью когнитивной дисфункции по сравнению с М Р Т или КТ.

Таким образом, в настоящее время считается, что КТ является основным методом, позволяющим быстро диагностировать большинство травматических повреждений мозга, в том числе требующих немедлен

ного вмешательства. Однако его предсказательная ценность в оценке исхода комы незначительна. Хотя М Р Т более чувствительный метод, результаты, полученные при этом исследовании в острую стадию, обычно не оказывают влияния на выбор лечения . Кроме того, увеличивается стоимость лечения, а следовательно, в целом исследование проводить нецелесообразно. В подострую и хроническую стадии тяжелой Ч М Т, а также при стабилизации состояния пациента

М Р Т является методом выбора, поскольку имеет

более высокую чувствительность и предсказательную

ценность, о с о б е н н о при использовании новых M P методик, таких, как D W I и D T I (тензорная диф-

фузионная церебрография). К ак М Р ангиография, так и КТ ангиография позволяет выявлять повреждения сосудов мозга, которые требуют специальных лечебных вмешательств.

КТ — главная составляющая в оценке состояния больных с острой травмой. М Р Т предпочтительна в случаях подострых и хронических повреждений для глубокого анализа и оценки распространенности поражения.

2.3.4. Биомеханические основы черепно мозговой травмы

Для правильной интерпретации изображений при повреждении мозга необходимы знания о биомеханических и патологических изменениях его вещества вследствие травмы. Травмирующие силы могут быть трансляционными (вызывающими линейны й сдвиг мозга), вращательными и угловыми .

Врезультате каждого из этих видов сил мозг получает ускорение и деформируется в зависимости от точки приложения травмирующего агента, тяжести его воздействия и сопротивления мозговой ткани.

Вмомент травмы возникает эпицентр необратимого первичного повреждения, где происходят разрывы паренхимы, поддерживающих структур и сосудов мозга. Такие эпицентры являются следствием сочетания воздействия сил максимальной интенсивности и малым защитным резервом ткани мозга. Важно помнить, что защитный резерв неодинаков для разных клеток мозга. Наиболее уязвимой структурой является аксон, а наиболее устойчивыми сосуды. Ф окальное поражение в эпицентре окружено зоной меньшего, но также необратимого поражения, которое не видно невооруженным глазом, но микроскопически напоминает диффузное повреждение, известное как диффузное аксональное поражение ( Д А П ) , или «срезывающая» травма (рис. 2) .

Это особый вид фокального, а не диффузного повреждения, поэтому термин Д А П является, по сути, ошибочным. Это не диффузное поражение всего мозга, оно затрагивает лиш ь определенные участки мозговой ткани после воздействия ускоряющей или тормозящей силы, имеющей больш ую скорость или продолжительность. Д А П — это деформация сдвига, то есть

Глава 2.3. Визуализация травм головы

1 3 9

Р и с . 2. П а т о л о г и ч е с к и й м ехан и зм Д А П .

изменение формы без изменения объема (Arfanakis et al., 2002). По данным гистопатологического анализа, микроскопический механизм Д А П таков, что распространенность аксонального повреждения всегда больше, чем видно при макроскопическом исследовании. Все методы визуализации недооценивают истинный объем Д А П , однако результаты некоторых методов, в частности D W I , D T I и M R S , согласуются с микроскопической картиной Д А П .

М икроскопически срезывающая травма на первом этапе представлена характерным утолщ ением аксонов или ретракционными узлами с последую щ им вовлечением микроглиальных кластеров, а затем — дегенерацией проводящих путей (Anion et al., 1999). Гистологическая картина Д А П зависит от времени, прошедшего после травмы. В течение первого дня доказано поражение аксонов по типу «л у к о в и ц » . Затем, по мере разрушения аксона, появляются микроскопические признаки Уоллеровской дегенерации. Возможно, это связано с нарушениями метаболизма и целостности мембран в зоне повреждения внутренних органелл (Meythaler et al., 2001).

В первые часы после Ч М Т Д А П характеризуется повреждением в решетке цитоскелета и мембранах аксонов . У больных с легкой Ч М Т первым признаком Д А П считается фокальное смещение нейрофиламен тов. Этот эффект продолжается несколько часов после травмы и вызывает локальное выбухание и расширение аксонального футляра. Далее возникает дольча тость локального выбухания, а к 30—60 ч после травмы происходит электрическое отключение аксона. П о сле этого проксимальные и дистальные сегменты аксона изолируются непрерывной аксолеммой и заключаются в собственный миелиновый футляр. Проницаемость аксолеммы не нарушается при легкой травме, а при травме средней и высокой тяжести ее нарушение является первым признаком поражения. В течение нескольких часов происхо дат смещение нейрофиламен

1 4 0 Раздел 2. Травматические повреждения: диагностика и интервенционные вмешательства

Р и с .	3. Э п и ц е н т р п о р а ж е н и я	и травм ати ческая пенум бра
при	Д А П : а — э п и ц е н т р ; b —	н ео б р а ти м о п о вр еж ден н ая
ткан ь; с — пенумбра.

тов, что приводит к локальному набуханию и разрыву электрической связи (Arfanakis et al., 2002). Нарушение связей в различных зонах приводит в итоге к типичным проявлениям заболевания. Набухание аксонов со временем медленно прогрессирует в луковицеобразное, а через н еск о льк о недель развиваются небольшие скопления микроглии в белом веществе парасагиттально, в мозолистом теле, внутренней капсуле, а также в сером веществе, что занимает обычно от нескольких месяцев до 2 лет. В течение первых 2 лет после травмы происходит активная дегенерация миелина, отражая последню ю стадию процесса. На основании нейропатологических исследований выделяют 3 степени Д А П . П ри I степени имеется распространенное поражение аксонов белого вещества, мозолистого тела, ствола мозга, но без кровотечения. П ри II и I I I степени распространенное поражение белого вещества сочетается с тканевым кровотечением в мозолистое тело и ствол мозга соответственно (Graham et al., 2002).

Второй тип повреждений (первично обратимый),

который происходит в момент травматического воздействия, также относится к эпицентру и распространяется от него на периферию . Это травматическая (ишемическая) пенумбра, так называемые полутени

(рис. 3).

Эти изменения представляют собой «зоны наименьшего сопротивления» к различным благоприятным или неблагоприятным вторичным факторам, воздействующим в ранний или поздний посттравматический период и приводящим к трансформации види-

мых изменений в невидимые, и, наоборот, обратимые поражения могут стать необратимыми. П оэтому при повторной визуализации могут выявляться измене-

ния, не	видимые	при первичном исследовании
(рис. 4) (Gentry, 1991).
Непосредственно после травмы при КТ в 10—30%
случаев	наблюдают	отсутствие каких либо измене-

ний . П ри повторном исследовании в 75% выявлялись

признаки поражения (Tatalovic Osterman et al., 1991)

Эти 2 типа повреждений (эпицентр и окружаю-

щая его пенумбра) представляют собой комплекс, который четко определяет дебют травматической патологии мозга.

Последствия травмирующей силы на мозг при закрытой травме и раньше требовали пристального изу-

чения (Grcevic, 1984, 1988; Leestma, Grcevic, 1988; Lindenberg, Freytag 1957, 1960; Sellier, Unterharnscheidt, 1963). Некоторые работы подчеркивали роль К Т и с следований в изучении биомеханики травмы мозга

(Jadro Santel et al., 1989; Tatalovic Osterman et al.,

1991). Степень повреждения мозга при закрытой травме ускорения/торможения зависит от места приложения и направления распространения травмирующей силы . И мея эти данные, можно предположить, какие специфические зоны мозга поражены. Производились попытки реконструирования с помощ ью К Т н а правлений травмирующих сил в пределах всего мозга

или мозолистого тела (Besenski et al., 1992, 1996).

За критерий, по которому делались выводы о распространении травмирующей силы, бы ло принято линейное смещение, поскольку этот вид деформации относительно прост для реконструкции и часто встречается при травме. В исследовании Besenski et al. (1996) были проанализированы данные КТ мозга пациентов с закрытой травмой головы по типу ускорения/торможения с ц ел ью реконструкции места приложения и распространения травмирующей силы . П о данным КТ были реконструированы и представлены графически точки приложения и направления распространения травмирующих сил при поражении мягких тканей, переломах черепа, ушибах коры головного мозга, паренхиматозных повреждениях. Выявлена высокая корреляция между компьютерными графическими презентациями точек приложения ударов, направлениями травмирующей силы и локализацией повреждений. В 80% случаев место приложения удара визуализировалось только на КТ. Эти результаты говорят о значимости реконструкций точек приложения и направлений травмирующих сил в диагностике травм ускорения/торможения. Данные, полученные при этом исследовании, могут влиять на оценку долгосрочного прогноза, а также иметь значение для судебно медицинской экспертизы .

На экспериментальной модели травмы мозга показано, что решающими факторами в распространенности поражения являются тип ускорения или торможения (угловые деформации вызывают более тяжелые повреждения, чем л и н е й н ы е ) , продолжительность ускорения/торможения (дли тельн о е тяжелее, чем кратковременное) и направление движения головы (смещение в корональной плоскости хуже, чем в сагиттальной) (Meythaler et al., 2001)

Как правило, линейное смещение в результате ускорения при закрытой травме происходит по длинной или короткой оси черепа в латеро латеральном ( Л Л )

Глава 2.3. Визуализация травм головы

1 4 1

Р и с. 4 . П а ц и е н т с Д А П . При первичной КТ (а, б) вы являю тся ф о к а л ь н о е геморрагическое п о р аж ен и е в пределах субкортикального белого вещества справа и субарахноидальное кровоизлияние слева. П ри дальн е й ш ем исследовании, через 24 ч (в, г), вследст-

вие	т р а в м а т и ч е с к о й	п е н у м б р ы
образовался г е м о р р а г и ч е с к и й			очаг
слева	(в), к о то р ы й до этого	не	визуа-

лизировался . Следует отм етить, что видимая зо н а к р о в о т е ч е н и я с п р а в а также увеличилась.

направлении. В этих случаях может возникать субду

ральная, эпидуральная или субарахноидальная гема-

тома. Такое направление травмирующей силы обычно

приводит к довольно выраженным контузиям в точке

удара и в точке, противоположной ему. Намного реже

ушибы происходят при лобно затылочном ( Л о 3 ) или

затылочно лобном ( З Л о ) направлении травмирую-

щего вектора. Также возможно повреждение ствола

мозга, но оно случается чаще при действии травмирую-

щей силы вдоль длинной оси головы . Травмирующий

вектор может иметь лобно затылочное или затылочно

лобное, медиальное или косое парамедиальное, левое

или правое направление, так называемое центрально

аксиальное направление л и н ей н о го смещения при

травме ускорения/торможения. Лобовые удары проис-

ходят чаще всего при Д Т П , а затылочно лобное направ-

ление чаще имеет травмирующая сила при падениях.

Центрально аксиальные удары вызывают всевоз-

можные повреждения, преимущественно, в глубоких

структурах. Биомеханические основы возникновения

центроаксиальных травм изложены в работах Grcevic

et al. (1984, 1988), Lindenberg, Freytag (1957, 1960),

Sellier, Unterharnscheidt (1963), которые выдвинули гипотезу о Л Л растяжения желудочков, так называемую «эффект внутренней кавитации». Если травмирующая сила направлена вдоль д л и н н о г о диаметра (З Л о или Л о 3 ) медиально или парамедиально, длинный диаметр уменьшается, а короткий ( Л Л ) — увеличивается из за давления несжимаемой спинно мозго вой жидкости ( С М Ж ) . При этом происходит растяжение мозолистого тела и других срединных структур (прозрачной перегородки, свода, сосудистой основы 3 го желудочка) со смещением латеральной стенки желудочка и повреждением в пределах этих зон (рис. 5, 6) .

Эти структуры поражаются часто. Отклонение от срединной линии добавляет асимметрию к типичному К Т и М Р Т ти п у (паттерну) травмы. При этом данный паттерн полностью исчезает при линейной травме ускорения в Л Л направлении (Jadro Santel et al., 1989). Наблюдают кровоизлияния и некротические разрывы разной степени тяжести. В случае центрально аксиального удара развивается Д А П или травма ствола мозга.

Нейропатологический анализ м озолистого тела

у54 пациентов с глубокой травмой (Zarkovic et al.,

1 4 2 Раздел 2. Травматические повреждения: диагностика и интервенционные вмешательства

1991) выявил высокую степень корреляции топографических паттернов повреждений и векторов линейного смещения при ускорении . В данной выборке чаще наблюдалось вовлечение ростральных отделов мозолистого тела.

Поскольку мозолистое тело представляет особый интерес в контексте комплексной закрытой Ч М Т , было проведено исследование КТ паттернов повреждения мозолистого тела при Ч М Т (Besenski et al., 1992). Топографические вариации повреждений мозолистого тела были проанализированы и соотнесены со случаями с известным травматическим биом еханизм ом . Во всех ситуациях с небольшим углом отклонения Ло З направления линейного смещения при травме ускорения обнаружены признаки поражения передней части мозолистого тела на стороне удара и примерно той же выраженности поражения валика мозолистого тела с противоположной стороны . Похожее сочетание изменений наблюдается и при смещенном З Ло направлении травмирующей силы . Показана тесная связь между направлением лин ейн ого смещения при травме ускорения и местонахождением повреждений в мозолистом теле и остальной ткани головного мозга, что позволяет использовать КТ для реконструкции направления смещения и определения первичной точки удара (Besenski et al., 1992, 1996). При обнаружении при КТ даже небольшого повреждения мозолистого тела показано дальнейшее обследование других вовлекаемых при Д А П структур, в первую очередь проведение М РТ .

Парасагиттальный комплекс ( П С К ) включает в себя специфические и значительные повреждения, распо-

Р и с . 5 . Э ф ф е к т вн утрен н ей кави тац и и

с р а с т я ж е н и е м	м о з о л и с т о г о	тела.
Д л и н н ы й ди ам етр	укорочен,	корот-

к и й Л Л — р а с ш и р е н из за д ав л ен и я С М Ж (стрелки) .

ложенные в субкортикальном белом веществе мозга парасагиттально от лобны х отделов до затылочных. П С К почти всегда является частью паттерна глубокого интрааксиального поражения. Такие повреждения образуются в результате растяжения и разрыва длинных прободающих вен, которые соединяются с сагиттальным синусом и вовлекаются при сотрясении мозга после лобового удара, вызывающего вращательные и линейные передне задние движения головой (рис. 7).

Значительно реже возникает П С К при затылочном ударе.

К наиболее часто повреждаемой зоне при глубокой интрааксиальной травме относится перивентри кулярная область . Биомеханизм возникновения пе ривентрикулярного комплекса ( П В К ) схож с таковым при поражении мозолистого тела (эффект внутренней кавитации): множественные повреждения малых размеров, которые обы чно имеют геморрагический характер, возникают в острую фазу, преимущественно, в белом веществе латеральных углов желудочка. Их часто находят у пациентов после давно перенесенной травмы. Демиелинизация и глиальный склероз при этих поражениях впервые бы ли описаны Strich (1956). Эти небольш ие повреждения могут играть важную роль в развитии стойкого вегетативного статуса пациента (рис . 8) .

Повреждения базальных ганглиев и таламуса можно объяснить в рамках центрально аксиального типа травмы, но они также могут возникать вследствие других механизмов. Смещ ение мозга вниз крупной эпи дуральной, субдуральной гематомой или подобным комплексом с противоположной стороны, а также

Глава 2.3. Визуализация травм головы

1 4 3

Рис. 6. Ти п и ч н ы е травм ати чески е из-

м е н е н и я м о з о л и с т о г о тела.	Н а К Т
в пределах мозолистого тела	в и д н ы

м нож ественны е ф о к а л ь н ы е кровоиз-

ли я н и я , о д и н о ч н ы й очаг кровоизлия -

ния в л о б н о й коре парасагиттально слева. Гиподенсная х р о н и ч е с к а я лоб-

ная	субдуральная ге м а то м а (а). Н а
М Р Т	(другой случай) в ы я в л я е т с я

крупное г и п е р и н т е н с и в н о е поврежде-

ние в пределах м озолистого		тела на
Т2 В И	(б) . Н а д и ф ф у з и о н н о в з в е
ш е н н ы х	и з о б р а ж е н и я х (в)	и карте
A D C (г)	наблю дается п ато ло ги ч еск и й

сигнал в этой зон е .

Рис. 7 . Н ебольш ие изменения сигнала на границе белого и серого вещества

парасагиттально	сп рава на	Т 2 В И
(а, стрелка), более	заметные	на G R E
Т2* (б, стрелки).

144 Раздел 2. Травматические повреждения: диагностика и интервенционные вмешательства

Р и с . 8 . М н о ж е с тв е н н ы е п е р и в е н тр и к у л я р н ы е повреж ден ия при Д А П , внутрижелудочковое кровотечен ие . З а м е тн ы дву- с т о р о н н и е г и п е р и н т е н с и в н ы е ф о к у с ы п а р а с а г и т т а л ь н о (стрелки).

Рис . 9 . На КТ визуализируется крупная гематома ги п п о к а м па справа. М я гк о тк а н н о е выбухание справа с предперегоро д о ч н ы м отеком и ретробульбарной гематомой правого глаза (стрелка).

в результате бокового удара может привести к повреждению таламуса.

В случае центрально аксиального удара, особенно верхнелобного или теменного, может возникнуть смещение мозга вдоль отверстия намета мозжечка, вызывающее повреждение гиппокампа и парагиппокам пальных отделов (рис. 9 ) .

Эти структуры поражаются при Л Л направлении сил, так же как и при центрально аксиальном ударе, вследствие прямого физического контакта между гип покампом и жестким краем намета мозжечка. В корковых отделах возникают разрывы, надрывы, рассечения с развитием отека, кровотечения и некроза.

При образовании грыжи нарушается кровоснабжение

иразвиваются зоны инфаркта (Grcevic, 1984, 1988). Повреждения структур гиппокампа плохо визуализируются на КТ (Jadro Santel et al. ,1989)

По патанатомическим данным поражение ствола мозга является частым, если не постоянным, компонентом паттерна глубокого центрально аксиального повреждения в сочетании с диффузным поражением полушарий в виде кровотечений, разрывов, ушибов

иинфарктов (Grcevic, 1988; Jadro Santel et al., 1989; Besenski, Jadro Santel, 1992).

Повреждения в различных зонах с известным биомеханизмом закрытой травмы ускорения/торможения необходимо интерпретировать совместно и в динамике, уделяя особое внимание минимальным повреждениям мозга, которые дополняют картину биомеханизма в каждом случае. Это важно как с клинических, так

ис судебных позиций (Besenski, Jadro Santel, 1992; Besenski, 2002).

Ис п о л ь з о в а н и е К Т и новых М Р технологий позволяет дем онстрировать механизм закрытой травмы мозга у пациента без или до патологической секции .

2.3.5. Классификация черепно мозговой травмы

В целом повреждения мозга при Ч М Т можно разделить на 2 категории: открытые и закрытые. По опре-

делению, при закрытой травме твердая оболочка ин тактна, а при открытой — повреждена. При использовании визуализирующих методов диагностики прояв-

л ен и я Ч М Т м ож н о разделить на первичные

и вторичные повреждения. Каждый врач, имеющий дело с Ч М Т , должен понимать патологические изменения при обоих типах повреждений. К первичным относятся те из них, которые происходят в момент травмы вследствие прямого действия травмирующей силы: раны кожи головы и гематомы, переломы черепа, экстрааксиальные (вне структур нервной системы) кровоизлияния (субарахноидальные, внутрижелудоч ковые; эпидуральная, субдуральная гематома) и ин трааксиальные (ушибы коры, Д А П , травмы ствола мозга) . (Повреждениям и гематомам скальпа не будет уделено много внимания в этой главе, поскольку они хорошо видны невооруженным глазом .) П ереломы черепа легко диагностировать с помощ ью КТ и традиционной рентгенографии — они являются самым частым повреждением в результате падений (Leestma, Grcevic, 1988), и сами по себе имеют малое значение, поскольку практически не соотносятся с тяжестью повреждения мозга. Исключением являются переломы пазух, глазницы, костей лицевого отдела черепа. Д ля оценки тяжести таких переломов, а также переломов основания черепа необходимо выполнить КТ высокого разрешения с трехмерными реконструкциями.

В 25% случаев последствий травм с летальным исходом переломы черепа не выявляются, хотя частота

образования интракраниальной гематомы у пациентов с такой травмой намного выше, чем при отсутствии перелома (M cPherson et al., 1990).

Перелом основания черепа легко пропустить на КТ при использовании обычных 5 мм срезов. К лю чом к диагнозу может стать наличие небольш ого газового

«кармана». Пневмоцефалия предполагает, что перелом может быть связан с околоносовыми синусами или сосцевидными ячейками височной кости. Воздух в глазнице свидетельствует о переломе ее стенки или листовидной пластинки. Если для оценки первичной тактики ведения пациента необходимо решить проблему о наличии перелома основания черепа, и особенно о вовлечении сосудистых и нервных структур, возможно использование 2 мм срезов при оптимальных настройках окна и корональных реформации.

При переломах основания черепа, распространяющихся вдоль канала сонной артерии и тела клиновид-

ной кости, высок риск сосудистой травмы. П ерелом вблизи переднего наклоненного отростка клиновидной кости или клинокаротидного канала может стать

причиной повреждения	внутренней сонной артерии
( В С А ) или зрительного	нерва. Травматическое рас-

слоение В С А происходит в ее шейном, каменистом и интракавернозном сегментах. Расслоение позвоноч-

ных артерий вовлекает их дистальные сегменты

и обычно сочетается с переломом черепа или шейного позвонка. Если врач подозревает возможность по-

вреждения нервно сосудистых структур, проведение К Т или MP ангиографии становится тактикой выбо-

ра для исключения или подтверждения сосудистого повреждения.

Вторичные повреждения возникают как исходы первичных, обычно в результате масс эффекта или вовлечения в процесс сосудистого русла. К вторичным повреждениям относятся: диффузный отек и набухание мозга, грыжа мозга, травматическая ишемия, инфаркт и гипоксическое повреждение. Дифференциация первичных и вторичных повреждений очень важна клинически, поскольку вторичные изменения можно предотвратить, а первичные невозможно, так как они являются следствием прямой механической травмы. Эти задачи, равно как и вопросы отличия открытой травмы от закрытой, легко решаемы при помощи методов визуализации.

2.3. 5.1. О ткрытая /огнестрельная черепно8мозговая травма

Открытые травмы головы, например, огнестрельные ранения, в большинстве своем смертельны, несмотря на медицинские вмешательства. Количество энергии, которое несет повреждающий метательный объект, зависит, в основном, от его скорости и массы, а преодолеваемая траектория в веществе мозга зависит от его формы и конфигурации, огневой дистанции, с которой он был выпущ ен, полож ения оружия (Siccardi et al., 1991; Kirckpatrick, 1998). Когда предмет

Глава 2.3. Визуализация травм головы

1 4 5

Р и с .	10. М н о ж е с т в е н н ы е отлом ки		кости и ф р агм ен ты		сна-
ряда	в	в и с о ч н о за ты л о ч н о й доле	слева,	с д и ф ф у з н ы м	оте-
ком	и	п н е в м о ц е ф а л и е й (стрелка)	при	п р о н и к а ю щ е м	типе

откры той ЧМ Т.

на больш ой скорости входит в тело, ткани, встречаю-

щиеся на его пути, полностью распадаются.

Существует несколько видов открытой Ч М Т .

1. П роникаю щ ая травма, когда повреждающий

объект остается в пределах вещества мозга с образова-

нием раневого канала.

2.Касательная травма скальпа, твердой мозговой оболочки и костей. В таких случаях возможно развитие ушиба мозга при отсутствии раневого канала.

3.Сквозная травма, когда предмет проходит через мозг, а кости и твердая мозговая оболочка повреждаются дважды. В этом случае наблюдается сформированный раневой канал с входным и выходным отверстиями, фрагментами снаряда и кости в пределах ткани мозга. Все эти изменения визуализируются на КТ.

Проведение К Т о б язательн о при огнестрель - ных/метательных травмах головы, поскольку это самый быстрый метод, предоставляющий наиболее полн ую информацию о распространенности мозговой травмы и наличии в ткани мозга фрагментов кости и травмирующего снаряда (рис . 10). Эта информация имеет больш ое значение в принятии решения

отактике лечения .

Анализ изображений при огнестрельной травме го-

ловы должен включать следующие этапы:

а) оценка траектории снаряда;

б) определение протяженности и тип раны/ране-

вого канала;

в) наличие костных отломков и фрагментов сна-

ряда;

г) оценка прогноза при данном травматическом

поражении. Внутрижелудочковое кровотечение и раз-

рывы желудочков являются основным компонентом

таких травм и плохим прогностическим фактором при

проникающих огнестрельных ранениях. Как правило,