4 курс / Медицина катастроф / Неотложная_педиатрия_Национальное_руководство_Б_М_Блохин

После субарахноидального кровоизлияния и предупреждения вторичного церебрального ангиоспазма возможно применение блокаторов медленных кальциевых каналов, таких как нимодипин (Нимотоп♠).

На развитие геморрагического инсульта, в отличие от субарахноидального кровоизлияния, указывают внезапная потеря сознания, шумное дыхание, багровая окраска лица. У пациента развиваются тахикардия и АГ. Выявляются выраженные очаговые неврологические

симптомы, асимметрия рефлексов, положительный симптом Бабинского, гемипарезы, анизокория, парез взора. У ребенкаme/medknigiраннего возраста с геморрагическим инсультом развиваются внезапная гемиплегия, полиморфные судороги, теряется сознание.

В отличие от геморрагического инсульта, общее состояние детей при ишемическом инсульте существенно менее тяжелое. Клинические проявления ограничиваются преимущественно нарушением корковых функций и соответствующей реакцией со стороны черепных нервов.

Для острого ишемического инсульта у детей медиана времени появления симптомов болезни составляет около 21 ч (интерквартильный диапазон, 6-48 ч) против 12 ч (интерквартильный диапазон, 4-72 ч) для геморрагического инсульта.

Симптомы острого ишемического инсульта: слабость мышц конечностей и лица (более 60%), нарушения речи. Рвота и изменение психического состояния не характерны. Оценка по ШКГ - 14-15 у 86% пациентов, а в 88% случаев - по крайней мере 1 знак фокальных неврологических нарушений.

Частота развития детского инсульта (возраст от 1 мес до 18 лет) - 1,5-13 случаев на 100000 детского населения в год. Заболеваемость детским геморрагическим инсультом от 1,1 до 5,1 случая на 100000 детского населения в год (средняя заболеваемость - 2,9).

Необходимости проведения интубации трахеи на догоспитальном этапе при ишемическом инсульте у детей, в отличие от пациентов с геморрагическим инсультом, для обеспечения вентиляции в подавляющем числе случаев не возникает. Следует помнить, что для верификации диагноза «ишемический инсульт» необходимо проведение МРТ, а не КТ. Поскольку при ишемическом инсульте дети, так же как и взрослые, могут стать кандидатами для проведения тромболитической. терапии, основные медицинские мероприятия по стабилизации состояния необходимо проводить в течение первого часа, до момента ее начала.

В первую очередь это имеет отношение к поддержанию проходимости дыхательных путей и https://tадекватного дыхания, а также системного АД, оптимальные параметры которого в каждом

конкретном случае остаются недостаточно ясными. При этом необходимо проявлять особую осторожность в случае принятия решения о снижении АД, что у некоторых пациентов требует фармакологической коррекции.

Неотложные медицинские мероприятия при ишемическом инсульте включают следующее:

1) обеспечения доступа к вене;

2) мониторинг данных ЭКГ;

3) интубацию трахеи при оценке по ШКГ 8 баллов и менее;

4) оксигенотерапию (FiO2 = 0,5 при снижении сатурации кислорода 92% и менее);

5) поддержание таких параметров ИВЛ, как возрастная ЧД, давление вдоха 15-20 мм рт.ст., давления выдоха 3-4 мм рт.ст.;

6) обязательный контроль уровней глюкозы и температуры тела (гипертермия!);

7) для купирования судорожного синдрома диазепам внутривенно по 0,1-0,2 мг/ кг, при необходимости повторно (но не превышая потенциально токсичной дозы 5 мг у детей младше 6 лет и не более 10 мг при повторном введении у детей старше 5 лет) в дозе 1 мг каждые 2-5 мин; далее возможно повторное введение через 2-4 ч.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Пациенты должны лежать на спине строго горизонтально, поскольку это положение способствует повышению перфузионного давления в головном мозге, но не более 24 ч.

Тромболитическую терапию у детей с ишемическим инсультом проводят тканевым активатором плазминогена, вводимым только с помощью центрального венозного катетера к месту окклюзии. В случае восстановления проходимости катетера через 30 мин аспирируют 4- 5 мл крови у пациентов с массой тела более 10 кг (или 3 мл при массе тела менее 10 кг) для удаления ЛС и остаточного тромба. Затем проводят аккуратное орошение 0,9% раствором натрия хлорида. Если провести аспирацию крови не удается, процедуру повторяют с введением новой дозы на 120 мин.

При геморрагическом инсульте у детей и подростков после обеспечения доступа к вене только при уверенности в диагнозе (!) возможно внутривенное введение аминокапроновой кислоты 100 мг/кг, этамзилата (Дицинона♠) 5 мг/кг, менадиона натрия бисульфита (Викасола♠) 0,2 мг/кг. Для подавления активности протеолитических ферментов и уменьшения кровотечения показано внутривенное введение апротинина (Контрикала♠), а в случае АГ применяют нифедипин 5-10 мг внутрь. Для купирования судорог используется диазепам или мидазолам. Ведущее значение приобретает нейрохирургическое лечение.

ОСТРОЕ НЕТРАВМАТИЧЕСКОЕ ПОПЕРЕЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА

Острое нетравматическое поперечное поражение спинного мозга связано с его угрожающим сдавлением, сосудистыми и токсическими поражениями. Причинами острого нетравматического поперечного поражения спинного мозга могут быть острый миелит, гематомиелия и гематома, опухоли спинного мозга, грыжа межпозвонкового диска.

К клиническим критериям синдрома острого нетравматического поперечного поражения спинного мозга относятся парапарез или тетрапарез, нарушения чувствительности,

расстройство функций органов таза, угрожающий паралич глотания, дыхательной мускулатуры и нарушение функций ствола мозга при высоких поражениях. Процессы в

нижних отделах спинномозгового канала (спинной мозг заканчивается на уровне II

	поясничного позвонка) приводят не к синдрому поперечного поражения, а к корешковому
	синдрому с периферическими параличами мышц голени и стопы, расстройством
	чувствительности в ногах и нарушениями функций тазовых органов (мочевого пузыря и
	прямой кишки).	.
			me/medknigi
https://t

При синдроме острого нетравматического поперечного поражения спинного мозга у детей после экстренной интубации трахеи с премедикацией диазепамом и атропином проводят ИВЛ с оксигенацией 50% кислородом. Применяют внутримышечно анальгетики - метамизол натрия, трамадол (Трамал♠). В связи с опасностью переполнения и разрыва осуществляется катетеризация мочевого пузыря. Вводится преднизолон 2-5 мг/кг или дексаметазон 0,6 мг/кг в связи с возможным локальным отеком спинного мозга.

ДЕЛИРИОЗНЫЙ СИНДРОМ

Делирий - особая форма нарушения сознания, характеризуемая его глубоким помрачением с галлюцинациями, бессвязной речью, двигательным возбуждением. Наиболее вероятными причинами делириозного синдрома у детей могут быть отравление медикаментами, перегревание, токсикомании, острые инфекции. У подростков синдром может наблюдаться после применения антидепрессантов, нейролептиков или антихолинергических средств, а также при алкоголизме.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для клинической картины делирия характерны заторможенность, дезориентация, иллюзорное восприятие ситуации, ловля «снежинок», «маленьких зверьков». В начале развития делирия

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

отмечаются нарастающее беспокойство, чувство страха, особенно в вечернее время, потливость, гиперемия лица, тахикардия, гипотензия, мелкоразмашистый тремор и общая слабость. Далее - сужение объема мышления и помрачение сознания, изменяющееся во времени. Дезориентация, иллюзорное восприятие ситуации и окружающего мира, обостряется в вечернее и ночное время, наблюдаются оптические и тактильные галлюцинации. Возможна декомпенсация вегетативных функций и кровообращения.

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА	me/medknigi
помощи).

Характерный анамнез, нарушения поведения и сознания, особенно в ночное время, наличие оптических и тактильных галлюцинаций, мидриаз, атаксия.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

При отсутствии опасности пациента для себя и окружающих вводят диазепам или мидазолам. При возбуждении пациента, в случае отсутствия противопоказаний (отравление) (но не у детей!) - галоперидол. Необходимо внутривенное введение декстрозы и тиамина. При наступлении глубокого сна - поддержание проходимости дыхательных путей и ликвидация возможных нарушений кровообращения. При артериальной гипотензии внутривенно капельно вводят декстран (Реополиглюкин♠), преднизолон, с подключением, в тяжелых случаях, инотропной поддержки (допамин). Проводится купирование нарушений ритма сердца: при СВТ - трифосаденин (АТФ), верапамил, при ЖТ и угрожаемых желудочковых экстрасистолах - лидокаин. Показано применение фолиевой кислоты, барбитуратов и магния сульфата

(Gossman W.G., 2007).

Если причиной развития делирия является отравление медикаментами, проводится промывание желудка водой через зонд, вводится активированный уголь и затем солевое слабительное - натрия или магния сульфат, очистительная клизма. Необходима оксигенотерапия 50% кислородом. Для выведения токсичных веществ из организма вначале обеспечивается гемодилюция - внутривенно в течение 10 мин вводят 10 мл/кг 0,9% раствора хлорида натрия, 5-10% раствор декстрозы, натрия ацетат + натрия хлорид (Дисоль♠) и далее в условиях стационара.используют метод форсированного диуреза.

При превалировании соматических проблем госпитализация проводится в отделение

https://tреанимации и интенсивной терапии, в случае стабильного общего состояния - в психиатрическое отделение (после осмотра врачом-психиатром бригады скорой медицинской

МИГРЕНОЗНЫЙ СТАТУС

Мигренозный статус - более выраженные и продолжительные в сравнении с обычным приступом симптомы мигрени. Развитие мигрени обусловлено наследственной предрасположенностью к неадекватному регулированию тонуса сосудов головного мозга (спазм и последующая вазодилатация) в ответ на действие различных факторов внешней и внутренней среды. В генезе приступа ведущая роль отводится таким нейропептидам, как серотонин и допамин, активирующим выброс воспалительных цитокинов клетками эндотелия, тромбоцитами и др., что сопровождается вазодилатацией и периваскулярной реакцией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Мигренозный статус характеризуется такими симптомами, как тяжелая головная боль, тошнота, рвота, фотофобия, временные нарушения зрения, гиперестезия органов чувств. Аура выявляется менее чем в 20% случаев. В отличие от простого приступа мигрени, эти явления более выражены и продолжительны, что требует исключения других причин изменения состояния детей, в частности доброкачественной внутричерепной гипертензии.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Для доброкачественной внутричерепной гипертензии у детей характерны головная боль, глазодвигательные нарушения и расстройства зрения. При мигрени выраженных глазодвигательных нарушений обычно не бывает (табл. 8.14).

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА

			me/medknigi
	Многочасовая головная боль, в отличие от обычного приступа мигрени, не прекращается
	после сна. Рвота носит изнуряющий характер и появляется вне зависимости от времени суток
	на фоне головной боли. Наблюдаются фотопсии, затуманивание зрения, амблиопия.
	Продолжительность нарушений зрения несколько десятков минут.
	Таблица 8.14. Дифференциальная диагностика синдрома доброкачественной внутричерепной
	гипертензии и мигрени
		Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии		Мигрень
		Усиление головной боли после сна.
		Утренняя рвота и многократная рвота в первой половине дня.		Прекращение головной боли
		Диплопия.		после сна.
		Сходящееся или расходящееся косоглазие при приступе головной боли.		Появление рвоты вне
		Фотопсии, затуманивание зрения, амблиопия при развитии головной		зависимости от времени суток на
		боли.		фоне головной боли.
		Продолжительность нарушений зрения несколько десятков часов.		Зрительная аура.
		Преходящий амавроз.		Фотопсии, затуманивание зрения,
				амблиопия при развитии
		Изменение офтальмоскопической картины глазного дна.		головной боли.
		Развитие в разной степени выраженности судорог в конечностях,		Продолжительность нарушений
				зрения несколько десятков минут
		преходящего паралича мимической мускулатуры, болей в шее,
		эмоционально-поведенческих нарушений, гиперфагии и эквивалентов
		.
		эпилептических припадков
	НЕОТЛОЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
	Пациент должен быть помещен в затемненную, изолированную от шума комнату. В
https://t

некоторых случаях облегчение боли достигается холодными компрессами на голову. Для купирования мигренозного статуса в случае неэффективности парацетамола или ибупрофена

у детей старше 6 лет и у подростков применяют НПВС внутримышечно

(диклофенак, напроксен, кетопрофен) или per rectum, а также антигистаминные препараты. У подростков возможно назначение кеторолака или трамадола. При возбуждении внутримышечно вводят диазепам (Седуксен♠). Возможно применение преднизолона и фуросемида (Лазикса♠) для дегидратации головного мозга. При рвоте детям старше 2 лет и у подросткам назначают метоклопрамид (Церукал♠) 0,1-0,2 мг/кг или дроперидол.

У взрослых и подростков (старше 18 лет) для повышения активности серотонинергической системы, что сопровождается нормализацией тонуса сосудов головного мозга, возможно применение таких селективных агонистов 5-НТ1-рецепторов, как суматриптан, золмитриптан, элетриптан (Релпакс♠). Эти ЛС, а также препараты спорыньи детям не назначают (Blanda M., Wright J.T., 2007).

Дети с мигренозным статусом, в отличие от обычных приступов мигрени, должны быть госпитализированы в неврологическое отделение. Профилактика приступов мигрени у таких пациентов проводится с помощью вальпроевой кислоты (например, Депакина♠). Также с этой целью возможно применение антидепрессантов и β-адреноблокаторов, ограничивают частоту и длительность приступов мигрени клонидин и блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, верапамил, нифедипин).

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

СИНДРОМЫ, СВЯЗАННЫЕ С ВОЗМОЖНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ

НЕУКРОТИМАЯ ИКОТА

Кратковременная икота может быть у новорожденных и грудных детей как рефлекторный акт при прохождении пищи по пищеводу или при охлаждении. Неукротимая икота может наблюдаться при заболеваниях ЖКТ, например при эзофагите, патологических процессах в средостении (рефлекторное раздражениеme/medknigiв связи с увеличением лимфатических узлов), а также в связи с поражением ствола мозга при травмах или неврозах. У детей неукротимая икота бывает симптомом центральных нарушений, таких как опухоли мозга, наблюдается в период реконвалесценции после менингита и энцефалита, при эпилепсии, гипергликемической и гипогликемической, уремической, печеночной комах. Развитие неукротимой икоты аналогично развитию судорог при эпилепсии или стимуляции рвотного центра, т.е. обусловлено формированием хемочувствительной зоны в продолговатом мозге, а также при участии ретикулярной формации в коре головного мозга или в подкорковых образованиях, но для реализации действия которой необходимо наличие экзогенного куркового фактора. Икота связана с судорожными сокращениями диафрагмы, которые могут быть единичными или продолжаться многие часы и даже дни.

Для прерывания поступления рефлекторных импульсов с пищевода и диафрагмы при неукротимой икоте у детей можно провести гипервентиляцию с последующей задержкой дыхания, по возможности на длительное время, что может иметь эффект в ее устранении в случае развившейся у здоровых детей после приема сухой пищи. В данном случае также можно дать выпить несколько глотков воды.

В более тяжелых случаях возможно введение диазепама (Седуксена♠) 0,30,5 мг/кг внутримышечно или хлорпромазина (Аминазина♠) либо галоперидола. Более приемлемым является применение у детей раннего возраста метоклопрамида (Церукала♠) 0,2 мг/кг, являющегося высокоэффективным дофаминолитиком.

КОМПРЕССИОННАЯ ТРИГЕМИНАЛЬНАЯ НЕВРАЛГИЯ

Для клинической картины.компрессионной тригеминальной невралгии, возникающей при сдавлении корешка тройничного нерва в подглазничном канале вследствие его врожденной

https://tузости или в связи с расширением сосудов, характерны пароксизмы мучительной боли в области лица и рта, провоцируемые раздражением триггерных зон, длительностью от

нескольких секунд до нескольких минут. При этом боль возникает при легком прикосновении к курковым зонам, расположенным в медиальных отделах лица: у корня носа, медиального отдела глазницы, в области брови при невралгии первой ветви и у крыла носа, носогубной складки, над верхней губой, на слизистой оболочке ротовой полости в области нижней челюсти, при невралгии второй ветви. Во время приступа боли больные «замирают», лицо принимает страдальческое выражение, возможны подергивания лицевой мускулатуры. Характерно грубое растирание лица в области боли во время ее пароксизма, в то время как вне приступа больные избегают к нему прикасаться.

При компрессионной тригеминальной невралгии у детей и подростков для предотвращения пароксизмов боли и подавления центральных механизмов, реализации болевого синдрома применяют противоэпилептический препарат карбамазепин (Финлепсин♠, Тегретол♠) по 200400 мг 3-4 раза в день внутрь, в сочетании с производными γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) - аминофенил-масляной кислотой (Фенибутом♠) или гопантеновой кислотой (Пантогамом♠) по 250-500 мг. Для уменьшения страха перед болью и ее восприятия необходимо назначение антидепрессантов - например, амитриптилина от 10 до 50-100 мг/сут внутрь. Для обезболивания возможно применение метамизола натрия 10 мг/кг только на начальных этапах заболевания. В тяжелых случаях некупирующейся боли возможно введение кетамина 2-6 мг/кг внутримышечно или натрия оксибутирата внутривенно капельно в 50-100 мл 5% раствора декстрозы в дозе 50 мг/кг. Обеспечивается госпитализация в отделение

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

нейрохирургии для проведения деструкции узла тройничного нерва, резекции периферических ветвей тройничного нерва, декомпрессии нервно-сосудистых пучков. Организация стационара на дому не показана в связи с выраженностью болевого синдрома.

ПОСТГЕРПЕТИЧЕСКАЯ НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

При остром приступе.глаукомыme/medknigiнаблюдаются сильнейшие боли в глазных яблоках (глазном яблоке) и их напряжение, обнаруживаемое при пальпации, головная боль, тошнота и рвота,

Для клинической картины постгерпетической невралгии тройничного нерва у детей характерны такие клинические симптомы, как появление жгучей боли в области лица, возникающей после 2-3-дневного продромального периода инфицирования вирусом опоясывающего герпеса, когда наблюдаются повышение температуры тела, общее

недомогание, постоянная боль с периодами усиления, отек, зуд лица в области боли и кожные герпетические высыпания, гиперпатия и гиперестезия половины лица в области поражения или развитие гипестезии, что служит прогностически более благоприятным признаком, так

как в этом случае продолжительность заболевания не превышает 6 мес, в то время как при гиперпатии составляет несколько лет. При постгерпетической невралгии тройничного нерва у

детей отсутствуют триггерные зоны и боль более часто локализуется в сравнении с компрессионной тригеминальной невралгией в зоне иннервации Ι ветви.

При постгерпетической невралгии тройничного нерва у детей и подростков для

обезболивания на начальных этапах заболевания применяют метамизол натрия. На кожные высыпные элементы вируса опоясывающего герпеса наносят несколько раз в день препараты,

ингибирующие вирусную ДНК-полимеразу, что блокирует синтез ДНК и репликацию вируса, такие как ацикловир. Для предотвращения демиелинизации и ускорения восстановления пораженных ганглиев и нервных волокон рекомендуется применение цианокобаламина в дозе 500-1000 мкг/сут внутримышечно в течение 14 дней.

В тяжелых случаях дети должны быть госпитализированы в инфекционные отделения на

период сохранения их опасности для окружающих как источников заболевания ветряной оспой и опоясывающим герпесом.

ГЛАУКОМА

https://tгиперемия глаз, фиксация зрачка в срединном положении, снижение остроты зрения из-за повышения ВГД и помутнения роговицы, хрусталика и стекловидного тела.

При остром приступе глаукомы у детей для снижения ВГД используют м-холиномиметики и

антихолинэстеразные средства в виде глазных капель, такие как пилокарпин, 3-4 раза в день. Снижают накопление внутриглазной жидкости мочегонные: ацетазоламид (Диакарб♠), 30% раствор глицерина в молоке или 0,9% растворе натрия хлорида по 1-2 чайных ложки 3 раза в день внутрь, фуросемид (Лазикс♠) 0,5-1 мг/кг внутримышечно. Показаны горячие ножные ванны, горчичники на икры, поскольку отвлекающие мероприятия способствуют регионарному изменению объема жидкости со снижением ВГД. В связи с выраженным беспокойством целесообразно применить диазепам. При некупирующемся приступе осуществляется экстренная госпитализация в офтальмологическое отделение для возможного хирургического вмешательства.

СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Судороги могут быть проявлением самостоятельного заболевания - эпилепсии, а также симптомом обменных или инфекционных заболеваний: спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалитов, менингитов и других патологических состояний. Часто судороги возникают при

нарушениях обмена веществ (гипокальциемия, гипогликемия, ацидоз), эндокринопатиях,

гиповолемии (рвота, диарея), перегревании. У новорожденных причиной судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врожденные дефекты ЦНС. Судороги часто наблюдаются при развитии нейротоксикоза, осложняющего различные заболевания у детей раннего

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

возраста, в частности такие как сочетанные ОРВИ: грипп, аденовирусная, парагриппозная инфекция.

Судороги семиологически разделяют на клонические, тонические и тонико-клонические. Различают общие (генерализованные) и частичные (парциальные) судороги. Клонические судороги представляют собой непроизвольные, кратковременные быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий промежуток времени. Они бывают

ритмическими и неритмическими и характеризуются возбуждением коры головного мозга. Клонические судороги начинаютсяme/medknigiс подергивания мышц лица, затем переходят на

конечности и становятся генерализованными; дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена; кожа бледная; тахикардия. Такие судороги бывают разной продолжительности, иногда могут привести к летальному исходу. Различают первичногенерализованные судорожные приступы, которые равномерно охватывают все части тела и фокальные (парциальные) судороги, которые могут быть только очаговыми или, начинаясь с очаговых, переходить во вторично-генерализованные.

Тонические судороги представляют собой длительные мышечные сокращения, возникают медленно и длятся продолжительное время. Они могут быть первичными или возникают сразу после клонических судорог, бывают общими и локализованными. Тоническое напряжение конечностей и всего тела часто сопровождается вегетативными нарушениями в виде остановки дыхания и сердечной деятельности. Тонические судороги наблюдаются при неонатальной эпилептической энцефалопатии (синдроме Отахара) и дебютируют в 1-й месяц жизни.

Атонические судороги представляют собой падения из-за внезапной утраты мышечного тонуса, и падение человека происходит по вектору силы тяжести. Так, при синдроме Леннокса-Гасто (СЛГ) наблюдается утрата мышечного тонуса мышц, поддерживающих голову, и тогда голова ребенка внезапно падает на стол.

Астатические судороги проявляются падением вперед, вбок, назад. Миоклонические судороги - кратковременные мышечные.сокращения, попеременно охватывающие различные группы мышц.

Клинический симптомокомплекс судорожного синдрома у детей характеризуется внезапным https://tначалом, появлением двигательного возбуждения и блуждающего взгляда, запрокидывания

головы, сгибания верхних конечностей в лучезапястных и локтевых суставах, выпрямлением нижних конечностей, смыканием челюстей. Может быть остановка дыхания, замедление пульса, нарастающий цианоз. Затем отмечается глубокий вдох и подергивание мимической мускулатуры, мышц конечностей. Дыхание шумное, храпящее. Цианоз сменяется бледностью.

Проявления судорожного синдрома бывают очень разнообразны и отличаются по длительности, времени возникновения, состоянию сознания, частоте, распространенности, форме проявления. Большое влияние на характер и вид судорог оказывает тип патологического процесса, который может быть непосредственной причиной их возникновения или играть провоцирующую роль. При полушарной локализации развивается повышенная судорожная готовность с двигательным беспокойством, тремором, оживлением сухожильных рефлексов, подергиванием отдельных мышечных групп или очаговые судороги либо развернутые клонические или тонико-клонические судороги с преобладанием клонического компонента. При вовлечении глубинных структур мозга развиваются генерализованные судороги тонико-клонического характера, а при поражении ствола мозга они становятся преимущественно тоническими, с появлением децеребрационной ригидности. Эпилептиформные судороги у детей раннего возраста носят генерализованный характер с преобладанием тонического компонента.

Любые проявления судорожного синдрома у детей, в том числе развитие фебрильных судорог, отражают энцефалическую реакцию и в связи с этим могут быть дебютом отека головного мозга. Следует иметь в виду, что в случае сочетания судорожного синдрома и

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

повышения температуры тела прогноз заболевания благоприятнее, когда лихорадка присоединяется к судорогам, чем когда судороги присоединяются к лихорадке, так как в первом случае это, скорее всего, интеркуррентная инфекция у больных с хроническими неврологическими заболеваниями, например эпилепсией, а во втором - усугубление инфекционного или гнойного заболевания с развитием поражения головного мозга и его оболочек.

наличие особых эпилептических синдромов, когда эпилепсия развивается на фоне раннего органического поражения ЦНС. Такие синдромы проявляются изначальной задержкой психомоторного развития, совокупностью различных типов эпилептических приступов, характерными ЭЭГ-паттернами и изменениями мозга, выявляемыми методами нейровизуализации.

Особенностью у детей раннего возраста является быстрое развитие вторичной генерализации приступов, так что даже парциальнаяme/medknigiэпилепсия носит черты генерализованной, а также

Судороги у детей с повышением температуры тела являются фебрильными. При этом в семье отсутствуют больные с судорожными приступами, нет указаний на судороги в анамнезе при нормальной температуре тела. Кроме того, характерны:

• возраст ребенка от 6 мес до 5 лет;

• кратковременность и низкая частота (1-2 раза за период лихорадки) судорожного приступа;

• температура тела более 38 °C во время приступа судорог;

• отсутствие клинических симптомов инфекционного поражения головного мозга и его оболочек;

• отсутствие на ЭЭГ вне приступов судорог очаговой и судорожной активности;

• данные о перинатальной энцефалопатии у ребенка.

Риск повторения фебрильных судорог выше у детей на первом году жизни и составляет около 50%, в раннем возрасте он снижается до 40%, а в дошкольном возрасте, от 3 лет до 5 лет, он минимален и составляет.10% У детей после 5 лет фебрильные судороги возникают редко.

https://tНЕЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ

Неэпилептические судороги - полиэтиологические состояния. У детей с неврастенией и неврозом могут наблюдаться так называемые аффективно-респираторные судороги, генез которых обусловлен аноксией вследствие кратковременного, спонтанно разрешающегося апноэ, а не гипервентиляцией. Эти судороги развиваются у детей преимущественно от 1 года до 3 лет и представляют собой конверсионные (истерические) приступы. Возникают чаще всего в семьях с гиперопекой. У ребенка в результате эмоциональной реакции возникает вначале плач с покраснением лица, затем побледнение носогубного треугольника и «закатывание». Приступы могут сопровождаться потерей сознания, однако дети быстро выходят из этого состояния. Температура тела при аффективно-респираторных судорогах в норме, явлений интоксикации не наблюдается.

Другие судороги сопровождают синкопальные состояния, угрозы для жизни не несут и лечения не требуют. Мышечные сокращения (крампи) возникают в результате нарушения метаболизма. Так, в период новорожденности у некоторых детей возможно развитие повторных, кратковременных в течение 2-3 мин судорог между 3-м и 7-м днем жизни - «судороги пятого дня», что объясняют снижением концентрации цинка.

При проведении интенсивной терапии основных патологических состояний, сопровождаемых судорогами у детей, придерживаются следующих основных принципов: коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма, противосудорожная и дегидратационная терапия. Если судороги сопровождаются резкими нарушениями дыхания,

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

кровообращения и водно-электролитного обмена, непосредственно угрожающими жизни ребенка, интенсивную терапию следует начинать с коррекции этих явлений. Она осуществляется по общим правилам и состоит в обеспечении свободной проходимости верхних дыхательных путей, кислородотерапии, при необходимости - ИВЛ, нормализации водно-электролитного обмена и КОС.

Неотложная противосудорожнаяme/medknigiфармакотерапия проводится различными медикаментами в

зависимости от состояния ребенка и опыта врача, но предпочтение отдают препаратам, которые вызывают наименьшее угнетение дыхания, - мидазоламу, диазепаму (Седуксен♠, Реланиум♠), натрия оксибутирату. При отсутствии эффекта от этих препаратов можно применить закисно-кислородный наркоз с добавлением фторотана.

Крайнее средство борьбы с судорожным синдромом, особенно при проявлениях дыхательной недостаточности, - использование длительной ИВЛ на фоне применения мышечных релаксантов, наилучшим из которых является в данном случае атракурия безилат (Тракриум♠); он практически не влияет на гемодинамику, и действие его не зависит от функции печени и почек больного. Препарат используют в виде постоянной инфузии в дозе около 0,5 мг/кг в час.

У новорожденных и детей грудного возраста при подозрении на гипокальциемию или гипогликемию в комплексной терапии судорожного синдрома необходимо внутривенно применять кальция глюконат (от 20 мг/кг) и 20% раствор декстрозы 1,0 мл/кг. Нельзя забывать о пиридоксин-зависимых судорогах у детей.

В настоящее время считается, что при судорожном синдроме у детей не следует спешить с назначением дегидратирующих средств.

ЭПИЛЕПСИЯ

В детском возрасте судорожные состояния могут быть проявлением не только неспецифической реакции.нервной системы на воздействие токсинов при отравлениях или инфекции, при травмах головного мозга, вакцинации, но и в случае развития органического

заболевания нервной системы и при эпилепсии. https://tПри неспецифической реакции нервной системы, проявляющейся судорожным синдромом,

например при нейротоксикозе, идет развитие отека и набухания головного мозга с сосудистым полнокровием, что приводит к стазу крови с плазморрагией и диапедезным кровоизлияниям. При симптоматических эпилептиформных судорогах их основой является нарушение мозгового кровообращения при опухолях и пороках развития сосудистой системы головного мозга (ангиоматозе, артериальных и артериовенозных аномалиях), в то время как эпилепсия характеризуется формированием эпилептического очага (группы нейронов, производящих эпилептические разряды).

Эпилепсия распространена весьма широко. Так, ею страдает около 1% населения, из которого около 1/3 - дети. В подавляющем большинстве случаев (до 80%) судорожные припадки появляются в возрасте до 20 лет. Частота эпилепсии среди детей и подростков составляет 50100 случаев на 100000 человек.

Развитие судорожного приступа у детей и подростков можно рассматривать в рамках таких состояний, как эпилептическая реакция, эпилептический синдром и собственно эпилепсия. К эпилептической реакции относят фебрильные и аффективно-респираторные судороги. Эпилептический синдром или симптоматические судороги у детей связаны со следующими клиническими состояниями: опухоли головного мозга - 24-48% случаев; сосудистые поражения головного мозга - 15%; травма головы - 17%; аномалии развития ЦНС - 5%; нарушения питания, преимущественно при недостаточности пиридоксина, а также отравления

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

- 6%; метаболические расстройства, атрофия отделов головного мозга - 6%; нейроинфекции - 46%.

Эпилепсия рассматривается как хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, характеризуемое в зависимости от локализации патологического очага повторными неспровоцированными судорогами с нарушениями сознания, реже бессудорожными пароксизмальными расстройствами и/или психопатологическими пароксизмами при ясном

межприпадочный период и выявления судорожной активности при проведении ЭЭГ. В отличие от эпилептического синдрома, эпилепсия может развиваться на фоне резидуальных явлений поражения ЦНС.

сознании в результате чрезмерных нейронных разрядов и развитием психических расстройств. Соответственно диагноз эпилепсииme/medknigiосновывается на наличии пароксизмов, развития психопатологической и неврологической симптоматики в послеприпадочный и

Существует предрасположенность к развитию эпилепсии, в основе которой лежат переданные по наследству структурные, обменные и функциональные особенности организма, облегчающие формирование эпилептического очага на фоне действия различных факторов внешней и внутренней среды. Проявления эпилепсии связаны со спонтанной генерализованной или очаговой гиперсинхронной «зарядкой-разрядкой» нейронов коры головного мозга в связи появлением на клеточной мембране пароксизмального деполяризационного сдвига.

В патогенезе эпилепсии большую роль отводят изменениям обмена глутаминовой и тауриновой аминокислот, выделяющихся из нейронов коры полушарий головного мозга в межклеточное пространство, что способствует повышению судорожной активности (выброс в синапсы недоокисленных глутамата и аспартата, предшественников тормозного медиатора ГАМК). На фоне генетически обусловленной недостаточности тормозных процессов, объясняемой дефектом катехоламинового обмена, метаболизма аминокислот, гормональными и иммунными нарушениями, хромосомными аберрациями, идет формирование эпилепсии как болезни. Идиопатические формы эпилепсии характеризуются генетическими нарушениями в рецепторах K+- и Na+-каналов.

Развитие эпилепсии ассоциируется. с такими факторами, как алкоголизм родителей, асфиксия https://tплода, продолжительные, стремительные роды, наложение акушерских щипцов,

использование вакумм-экстракции, обычно сопровождаемые родовой травмой ЦНС. Появление участков атрофии коры, рубцов в белом мозговом веществе, глиоза может приводить к формированию эпилептогенных зон. Основное значение в развитии эпилепсии в результате родовой травмы отводится нарушениям кровообращения в головном мозге и асфиксии плода. Именно с родовой травмой и внутриутробной патологией связывают более частое поражение височных долей мозга при эпилепсии.

В более позднем возрасте на возникновение эпилепсии влияет множество патогенных факторов, среди которых выделяют различные инфекции, токсические влияния, травмы ЦНС, нарушения кровообращения в головном мозге, анемию, геморрагические заболевания, гипертоническую болезнь, атеросклероз, опухоли мозга и псевдоопухолевые процессы (гранулемы, кальцинаты), гормональные и обменные нарушения, наследственные дегенеративные заболевания, врожденные дисплазии, хромосомные аберрации.

Для развития эпилептического припадка необходима совокупность таких факторов, как судорожная готовность, наличие эпилептического очага, внешнего эпилептического раздражителя. Формирование уровня судорожной готовности объясняют патологическими сдвигами в структуре лимбической системы, особенно в гиппокампе и ретикулярной формации ствола мозга. Наличие высокой судорожной готовности можно выявить при ЭЭГ. На электроэнцефалограмме появляются полиморфные высокоамплитудные медленные тетаволны с частотой от 3 до 7 Гц, наблюдается замедление альфа-ритма, в то время как дельта-

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi