4 курс / Медицина катастроф / Неотложная_педиатрия_Национальное_руководство_Б_М_Блохин

		me/medknigi
	.
https://t

Рис. 8.5. Внутримозговая гематома (компьютерная томограмма)

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

		me/medknigi
	.
https://t

Рис. 8.6. Эпидуральная гематома (компьютерная томограмма)

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

		me/medknigi
	.
https://t

Рис. 8.7. Субдуральная гематома (компьютерная томограмма). Субдуральная гематома является гиперплотной с «выгнутием» мозга и неограниченной по линии шва, в отличие от эпидуральной гематомы, которая является выпуклой по отношению к мозгу и ограничивается линией шва

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Рис. 8.8. Ишемический инсульт (магнитно-резонансная томограмма; слева - первые сутки, справа - через 2 нед)

При определении объема неотложных медицинских мероприятий необходимо учитывать, что самостоятельное патологическое значение имеют только глубокие степени комы с угнетением дыхательного и сосудодвигательного центра. При этом существенное значение имеет вероятность повышения ВЧД. Впрочем, следует иметь в виду, что острые нарушения сознания по мере нарастания степени тяжести комы характеризуются повышением вероятности реализации клинических рисков, проявляемым развитием достаточно характерных неблагоприятных событий, связанных как с повреждением ЦНС, так и с изменением ее регулирующей роли.

me/medknigi

	•	Рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии.
	•	Развитие синдрома Мендельсона (поражение дыхательных путей кислым содержимым
	желудка с развитием обструктивных нарушений, пневмонитов и пневмоний, имеющих
	неблагоприятный исход)
	•	Острая задержка мочи («нейрогенный мочевой пузырь») с высоким риском разрыва
https://t
	мочевого пузыря (!)
		.
	•	Развитие дистрофии миокарда с характерными изменениями ЭКГ - зубца Т и
	сегмента ST, увеличение амплитуды зубца U, удлинение электрической систолы и интервала
	Q T.
	•	Появление инфарктоподобных изменений у пациентов старших возрастов.
	•	Нарушения дыхания, вплоть до его остановки.
	•	Развитие АГ или артериальной гипотензии.
	•	Отек легких.
	•	Остановка сердца.
	•	Развитие центральной гипертермии.

Мероприятия неотложной медицинской помощи при коме неясной этиологии

Нельзя переносить больного, поднимать голову и сажать пациента. Не следует менять положение тела при вероятном повреждении позвоночника! Больному необходимо повернуть голову, удалить остатки пищи изо рта, а при отсутствии данных о травме - придать устойчивое положение на боку (вполоборота).

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Не допускаются мероприятия, влияющие на температуру тела (обрызгивать больного водой, класть грелки к ногам, лед на голову и т.д.), не следует поить пациента или проверять, может ли он глотать. Не следует давать нюхать раствор аммиака (нашатырный спирт).

При ЧД у детей менее 10 в минуту резко повышается риск остановки дыхания, при ЧД более 40 в минуту состояние оценивают как тяжелое, более 50 (60 в раннем возрасте) в минуту - как критическое.

последовательность: после кратковременной гипероксигенации 100% кислородом проводят

На догоспитальном этапе приme/medknigiкоме II-III степени, осложненной недостаточностью кровообращения, необходимые неотложные мероприятия имеют определенную

интубацию трахеи с предварительной премедикацией атропином 20 мкг/кг внутривенно, в целях предотвращения рефлекторной остановки сердца в связи с раздражением блуждающего нерва, для обеспечения вспомогательной вентиляции легких или ИВЛ применяют 50% кислород. Не следует забывать о возможной травме шейного отдела позвоночника, в

связи с чем необходима его иммобилизация. Затем вводят зонд в желудок для отсасывания содержимого с оставлением для его декомпрессии, далее проводится инфузия декстрана (Реополиглюкина♠) 10 мл/кг со скоростью, обеспечивающей поддержание уровня систолического АД более 80 мм рт.ст. у старших детей, а при ЧМТ для поддержания перфузии головного мозга на 10 мм рт.ст. выше нижней границы возрастной нормы.

В том случае, если не проведена защита дыхательных путей (интубация трахеи) пациенту в коме, сопровождаемой рвотой, при транспортировке придается положение на боку (вполоборота). Следует иметь в виду, что введение зонда в желудок для его декомпрессии у ребенка в коме с сохраненными рефлексами возможно только после интубации трахеи, поскольку в данном случае аспирация желудочного содержимого в связи со рвотой неизбежна.

Из метаболических нарушений при комах наиболее важно устранение гипогликемии, особенно при нарушениях терапии сахарного диабета, так как это состояние быстрее приводит к необратимым поражениям метаболизма нейронов и к фатальному исходу. Детям с подозрением на гипогликемию вводят 20% раствор декстрозы (Глюкозы♠) из расчета 2 мл/кг (до 0,5 г/кг). В старшем.школьном возрасте применяют 40% или 50% раствор декстрозы (Глюкозы♠) из расчета 1-2 мл/кг

Следует помнить о возможности развития при алкогольной, алиментарно-дистрофической, а https://tтакже гипогликемической коме у детей и подростков острой энцефалопатии Вернике.

Характерными признаками острой энцефалопатии Вернике являются глазодвигательные нарушения, такие как двусторонняя офтальмоплегия, атаксия, психические изменения, артериальная гипотензия, тахикардия, склонность к ортостатическому коллапсу, что обусловлено острым нарушением обмена тиамина, приводящим к дегенеративнонекротическим поражениям в ядрах глазодвигательного нерва, мозжечка, таламуса и гипоталамуса. Для профилактики энцефалопатии Вернике необходимо введение 50-100 мг тиамина внутривенно или внутримышечно, лучше до инфузии растворов глюкозы, способствующей развитию этого осложнения, из-за исчерпывания остающихся резервов тиамина в организме, или вместе с ней. В течение первых суток у подростков при данном состоянии применяют до 1000 мг тиамина.

Обязателен контроль температуры тела и диуреза (возможность разрыва мочевого пузыря!).

Для защиты нейронов головного мозга у взрослых и подростков в коме применяют такие современные антиоксиданты, как Семакс♠, этилметилгидрокси-пиридина сукцинат (Мексидол♠), метилэтилпиридинола (Эмоксипин♠), а также аскорбиновую кислоту.

Семакс♠ является синтетическим пептидным аналогом АКТГ, но без его гормональной активности. Семакс♠вводится интраназально в виде 0,1% раствора в каждый носовой ход по 2- 3 капли (в 1 капле содержится 50 мкг) в несколько приемов до общей дозы 1-3 мг (3-30 мкг/кг) 2-3 раза в день из расчета суточной дозы от 7 до 70 мкг/кг. Семакс♠ не применяют при острых психотических расстройствах. Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол♠) при коме

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

назначается внутривенно струйно медленно за 5-10 мин 2-6 мл 0,5% раствора. Использование препарата у детей остается спорным вопросом.

Пациентам также показано применение антигипоксантов, таких как Актовегин♠, и энергопротекторов, таких как меглюмина натрия сукцинат (Реамберин♠)

и инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота(Цитофлавин♠). В стационаре для активации рецепции в настоящее время используют центральные холиномиметики, такие

как холина альфосцерат (Глиатилин ) (Румянцева С.А., 2005).

При неглубоких нарушениях сознания рекомендуют давать глицин под язык или за щеку по 1- 2 таблетки (0,05-0,1 г) до рассасывания. Глицин относится к заменимым аминокислотам,

оказывая как центральный медиатор тормозное действие и улучшая метаболические процессы в головном мозге, снижает токсичность противосудорожных препаратов, нейролептиков и антидепрессантов.

Не рекомендуется использовать у детей в коме средств, активизирующих функции ЦНС, таких как дыхательные аналептики, психостимуляторы.

Пациенты в коме подлежат экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Чрезвычайно важным является определение необходимости консультации и оперативного лечения в нейрохирургическом стационаре (супратенториальные комы при ЧМТ, внутримозговые, эпидуральные и субдуральные гематомы, субарахноидальное кровоизлияние).

Следует иметь в виду, что восстановление функций головного мозга у детей старше 2 мес при их отсутствии на фоне адекватной терапии в течение 24 мес, кроме случаев передозировки наркотических препаратов или глубокой гипотермии, в мировой практике не регистрировалось. Для детей первых 2 мес жизни вопрос окончательно не решен.

ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА

Отек головного мозга - патологическое состояние, возникающее как универсальная неспецифическая реакция мозга, характеризуемая сложными нарушениями водно-ионного равновесия в системе нейронглия-адвентиций.

К соединительной ткани.мозга относятся адвентиций и строма сосудов и оболочек мозга. В результате этих нарушений происходит накопление «свободной» воды в межтканевых

https://tпространствах. Одновременно с этим происходит накопление «связанной» воды в клетках и коллоидных субстратах мозга, т е его набухание.

me/medknigi♠

Увеличение объема головного мозга в связи с вазоплегией и превалированием процесса транссудации жидкости над ее реабсорбцией, с последующей гипергидратацией клеток мозга и усугублением нарушений кровотока приводит к нарушениям клеточного энергетического обмена, циркулярной гипоксии и метаболическому ацидозу. Эти изменения при отеке головного мозга обусловливают повышение ВЧД. Причинами, приводящими к отеку головного мозга, являются нейротоксикоз, нейроинфекции, травмы головного мозга, дисметаболические нарушения.

Главная причина отека мозга - гипоксия, особенно в сочетании с повышением уровня углекислоты. Важную роль в развитии отека головного мозга играют расстройства метаболизма (гипопротеинемия), ионного равновесия, аллергические состояния. АГ, повышение температуры тела, гиперкапния и гипоксемия лежат в основе отека головного мозга у детей, поскольку они способствуют вазодилатации и соответственно отеку.

Повреждающие факторы в первую очередь нарушают энергетический метаболизм мозга, усиливая анаэробное дыхание. Острая кислородная недостаточность, воспалительные процессы, травмы приводят к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, вследствие чего изменяется баланс электролитов внутри клеток и во внеклеточной жидкости (трансминерализация), возникает гиперосмотичность внутриклеточной среды. В результате

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

этого нарушается проницаемость мембран, увеличивается онкотическое давление в клетках, денатурируются белки, в мозговое вещество из циркулирующей крови проникает жидкость.

Согласно патофизиологической классификации, выделяют вазогенный и цитотоксический отек головного мозга. Две другие его формы - осмотическая и гидростатическая, чаще диагностируются в рамках основных перечисленных вариантах отека. Вазогенный отек возникает вследствие нарушения функции гематоэнцефалического барьера, что обусловливает

проникновение жидкости из сосудов в интерстициальное пространство головного мозга. При данном варианте увеличиваетсяme/medknigiв объеме белое вещество головного мозга. У детей

вазогенный отек наблюдается при ЧМТ, опухоли, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагическом инсульте. В основном вазогенный отек головного мозга имеет перифокальный характер в участке структурного повреждения ткани.

При цитотоксическом отеке головного мозга происходит отек нервной клетки, что сближает данное состояние с определением набухания головного мозга. При этом имеют значение изменение клеточного метаболизма, нарушение функций мембран с изменением внутриклеточного коллоидно-осмотического градиента. Это обусловливает нарушение ионного состава и задержку воды внутри клетки. Основная причина цитотоксического варианта отека головного мозга - гипоксические и ишемические нарушения. Соответственно он наблюдается при токсико-гипоксической энцефалопатии, ишемическом инсульте, после аноксии в период клинической смерти.

Осмотический вариант отека головного мозга развивается на фоне метаболической энцефалопатии при почечной, печеночной недостаточности или гипергликемии у детей с сахарным диабетом. В данном случае наблюдается водная перегрузка ЦНС в связи с гиперосмолярностью ткани мозга.

Интерстициальный отек головного мозга, наблюдаемый у детей при гидроцефалии, в отличие от вазогенного отека, характеризуется проникновением ликвора через эпендиму желудочков в белое вещество головного мозга.

На развитие отека головного мозга у детей указывают симптомы повышения ВЧД, проявляемого в виде общемозгового синдрома, нарастания тяжести неврологических изменений и степени.нарушения сознания, а также синдром дислокации структур головного мозга. Дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, гипертермия отражают тяжесть

основного патологического состояния, приведшего к развитию отека головного мозга, и https://tусугубляются на его фоне, однако они не несут прямой диагностической информации.

Общемозговой синдром проявляется сильной головной болью, рвотой, расстройством сознания и психики. При офтальмоскопии глазного дна определяются застойные диски зрительных нервов. Синдром диффузного ростро-каудального нарастания неврологических симптомов отражает постепенное вовлечение в патологический процесс корковых, подкорковых и стволовых структур головного мозга. При синдроме дислокации мозговых структур развиваются симптомы височно-теменного или затылочного вклинения головного мозга с появлением сходящегося косоглазия, анизокории и усугубления нарушений витальных функций.

Также различают два типа отека мозга - генерализованный и местный. Генерализованный отек охватывает весь мозг и развивается при интоксикациях, тяжелых ожогах. Он часто приводит к ущемлениям. Местный отек наблюдается при объемных образованиях (вокруг опухолей, абсцессов), при ушибах, инфарктах мозга и может вызвать большее или меньшее вклинение мозга.

В зависимости от длительности, локализации очага, тяжести и распространенности поражения клинические проявления различны. Иногда на фоне основного заболевания нарастают слабость, вялость, возникает головная боль. Развиваются или усиливаются парезы и параличи, возникает отек диска зрительного нерва. По мере распространения отека на ствол мозга возникают судороги, нарастают вялость, сонливость, нарушения деятельности сердечнососудистой системы и дыхания, появляются патологические рефлексы.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

В значительной мере клиническая картина обусловлена дислокациями и ущемлением мозга. Клинические проявления дислокации - синдром сдавливания ствола и среднего мозга. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия, колебания АД, гипертермия. При сдавлении ствола наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. К симптомам ущемления мозжечка относятся брадикардия, брадипноэ, рвота, дисфагия, парестезии в области плеч и рук. Частый симптом - ригидность затылочных мышц, возникающая до появления других симптомов. Самый тяжелый симптом при ущемлении - внезапная остановка дыхания.

О возможности развития отека головного мозга нужно думать при любой неясной длительной потере сознания, судорогах, гипертермии, особенно на фоне какого-либо заболевания. Кроме того, любая гипоксия той или иной продолжительности не проходит для мозга бесследно, повторные даже кратковременные гипоксические состояния способны вызвать повреждения мозга. Своевременно диагностировать отек помогает КТ или МРТ мозга. С помощью данных методов выявляются диффузное снижение плотности вещества головного мозга, щелевидные желудочки, в то время как субарахноидальное пространство не визуализируется. При рентгенографии черепа на снимке обнаруживаются деминерализация турецкого седла, углубление пальцевых вдавлений, а у детей раннего возраста - расхождение швов.

Второй диагностический метод - поясничная пункция, которую надо проводить очень осторожно во избежание вклинения ствола или ущемления височной доли, особенно при застойных дисках зрительных нервов. Давление ликвора в норме очень вариабельно: у новорожденных оно держится на уровне от 9 до 12 см вод.ст., в возрасте от 1 года до 15 лет - в интервале 10-15 см, у подростков и юношей - от 15 до 20 см вод.ст. Далее с возрастом давление ликвора снижается до 10 см вод.ст. Увеличение давления ликвора более 13 см вод.ст. при проведении поясничной пункции свидетельствует о наличии отека мозга. Однако при наличии блока, вызванного ущемлением мозга, давление может оказаться нормальным или даже сниженным, несмотря на внутричерепную гипертензию.

Отек головного мозга у детей характеризуется возбуждением, головной болью, пронзительным «мозговым» криком, некупирующейся гипертермией, выбуханием большого родничка у детей грудного возраста, появлением ригидности затылочных мышц, сопором, комой и судорогами К первым признакам развития отека головного мозга при синдроме Рейе и ОПН относится появление децеребрационной ригидности с расширением зрачков.

https://tсо снижение РаСО2 до 25 мм рт.ст. или подают 50% кислород через маску или носовые катетеры. Назначается маннитол внутривенно 0,5-1,5 г/кг в 5% растворе декстрозы 50-150 мл

ЛЕЧЕНИЕ	.
	me/medknigi
При отеке головного мозга у детей проводят ревизию верхних дыхательных путей,
обеспечивают их проходимость. Осуществляют ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции

каждые 6-8 мес с подключением через 1-2 ч после их введения фуросемида (Лазикса♠) 2-4 мг/кг в сутки. Следует иметь в виду, что осмотические диуретики могут проникать в интерстициальное пространство при нарушении перфузии пораженных участков мозга и, наоборот, ухудшать отток отечной жидкости. Для снижения ВЧД при отеке головного мозга возможно применение магния сульфата внутривенно, из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела. Для обеспечения нейроплегии, снижения потребности в кислороде и в связи с судорожным синдромом применяют дроперидол 100-200 мкг/кг внутримышечно, а при необходимости обеспечения наркоза - внутривенно (200-400 мкг/кг).

Рекомендуют введение дексаметазона 0,6 мг/кг и наркоз с помощью барбитуратов для уменьшение метаболических потребностей мозга, повышения резистентности его сосудов и уменьшения объема. Транспортировку пациента с отеком головного мозга и острым повышением ВЧД производят в положении лежа на спине с приподнятым головным концом.

В условиях стационара проводится инфузионная терапия в объеме суточных потребностей от 50 до 100 мл/кг. Для улучшения микроциркуляции в головном мозге внутривенно капельно

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

применяют пентоксифиллин(Трентал♠) по 5-10 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы. Использование специфических блокаторов медленных кальциевых канальцев, в частности нимодипина, а также трифосаденина (АТФ), при отеке головного мозга в настоящее время считается неприемлемым.

На 2-3-и сутки лечения отека головного мозга, но не в острый период, предложено применять антигипоксанты - пирацетам (Ноотропил♠) назначают по 500-1000 мг детям до 3 лет и 2-5-10

г/сут в более старшем возрасте.

вегетативное состояние или наступление смерти.

Исходами отека головного мозгаme/medknigiмогут стать выздоровление, остаточные явления в виде умеренных или тяжелых нарушений функций ЦНС, когнитивная дезинтеграция, хроническое

ОСТРАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Острое повышение ВЧД отмечается при ЧМТ, менингите, энцефалите, интракраниальных и подоболочечных кровоизлияниях.

При остром повышении ВЧД появляются сильные, острые головные боли, анизокория, возможно резкое снижение остроты зрения (застойные диски). У детей старшего возраста и у подростков определяется симптом Кушинга - нарастающая брадикардия на фоне повышения АД, рвота. Прогрессирует нарушение сознания, вплоть до развития комы. Появляется ригидность затылочных мышц, а также симптоматика синдрома среднего мозга - тонические судороги с гиперэкстензией ног и рук, гиперрефлексия, широкие зрачки с вялой реакцией на свет, гипертонус, тахикардия или бульбарный синдром, арефлексия, широкие, не реагирующие на свет зрачки, гипотонус, брадикардия, прекращение спонтанного дыхания. Выявляются другие очаговые симптомы в зависимости от локализации поражения.

О повышении ВЧД у грудных детей свидетельствуют выбухающий и пульсирующий большой родничок, увеличение размеров головы, расхождение швов черепа, АГ. Брадикардии, характерной для повышения ВЧД у старших детей, у грудных детей может не быть вследствие физиологической гиперсимпатотонии. .

Выявление такого характерного симптома, как развитие сходящегося косоглазия у ребенка в коме, указывает на резкое повышение ВЧД или начинающееся вклинение мозга, а появление

https://tанизокории - на интракраниальное кровоизлияние с повышением ВЧД, тенториальное вклинение мозга или повреждение III пары черепных нервов.

Острая внутричерепная гипертензия у детей сопровождается снижением оттока венозной крови из головного мозга, что связано с большей податливостью стенок венозных, а не артериальных, сосудов к сдавливанию. Это, в свою очередь, способствует повышению ВЧД. Кровоснабжение головного мозга при остром повышении ВЧД у детей резко снижается, вплоть до остановки в отдельных областях больших полушарий и верхних отделов ствола мозга, что связано с уравниванием давления в артериолах и в полости черепа.

Смерть мозга при повышении ВЧД обусловлена падением перфузионного мозгового давления. Соответственно, наоборот, повышение перфузионного мозгового давления не ассоциируется со смертью мозга. Блокада ликворообращения может стать причиной повышения ВЧД, а повышение субарахноидального венозного давления имеет положительное компенсаторное значение для предотвращения спадания вен и соответственно улучшения оттока крови из полости черепа.

Существует два подхода к лечению острой внутричерепной гипертензии: хирургический (в основном при травмах) и терапевтический. К хирургическому методу относится сброс ликвора посредством желудочкового катетера. При своей простоте метод имеет ряд существенных недостатков.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

•Желудочки и цистерны мозга могут быть сжаты набухшим веществом мозга, что ограничивает возможности постановки катетера.

•При одностороннем повреждении мозга несвоевременный дренаж противоположного желудочка может увеличить градиент давления. Кроме того, эффективность метода снижается при неустраненной причине внутричерепной гипертензии.

ВЧД ограничивается введением осмотических диуретиков, обеспечением режима умеренной гипервентиляции с оксигенацией 50% кислородом при спонтанном дыхании или ИВЛ, при развитии комы с уменьшением раСО2 до 25 мм рт.ст.

При остром повышении ВЧД у детей применяют внутривенно дексаметазон 0,5 мг/кг, сульфат магния 25-50 мг/кг, фуросемидme/medknigi(Лазикс♠) 1-2 мг/кг или маннитол 1 г/кг, при выраженной головной боли - метамизол натрия 10 мг/кг. В случае ЧМТ купирование острого повышения

При оказании неотложной помощи ребенку с синдромом внутричерепной гипертензии следует отдавать предпочтение внутримышечному введению фуросемида (Лазикса♠) 0,5-1 мг/кг с переходом на его прием внутрь 2-3 мг/кг в сутки или назначается ацетазоламид (Диакарб♠) (таблетки 0,25), который применяют по 1/4-1 таблетке 1 раз в сутки циклами 3-4 дня с перерывами на 2-3 дня.

Транспортировку пациента с острым повышением ВЧД производят в положении лежа на спине с приподнятым головным концом.

Острая внутричерепная гипотензия. Развитие внутричерепной гипотензии у детей может быть обусловлено ЧМТ и проявляется в период реконвалесценции, выраженными диспептическими нарушениями (рвота, диарея), на фоне применения метода форсированного диуреза, а также при длительной артериальной гипотензии.

Диагностика гипотензионного синдрома у детей требует проведения поясничной пункции (нижняя граница нормы 80 мм вод.ст.), поскольку клинические проявления внутричерепной гипертензии и гипотензии сходны. В связи с этим дети с подозрением на развитие внутричерепной гипотензии должны быть госпитализированы.

ОСТРЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Развитие острых сосудистых.поражений головного мозга и его оболочек возможно при

разрыве аневризм, при ангиомах, на фоне заболеваний системы гемостаза, на фоне

https://tантикоагулянтной терапии, после чрезмерной инсоляции, при острой АГ.

На развитие субарахноидального кровоизлияния указывают резчайшая головная боль, возникшая внезапно, с иррадиацией вниз до спины, психомоторное возбуждение, появление ригидности затылочных мышц и положительные симптомы Брудзинского, Кернига, тошнота и рвота. Развиваются различной степени тяжести нарушения сознания - от легких, вплоть до развития комы.

При спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии у детей обеспечивают строго горизонтальное положение, исключая любое физическое напряжение. При уверенности в диагнозе для подавления фибринолиза и остановки кровотечения внутривенно капельно быстро вводится аминокапроновая кислота из расчета 100 мг/кг, апротинин (Контрикал♠) 5001000 ЕД/кг. Применяют анальгетики - метамизол натрия 10 мг/кг, трамадол 1-1,5 мг/кг внутримышечно. При развитии судорог - внутривенно диазепам 0,1-0,2 мг/кг. Обеспечивается контроль и поддержание функций жизненно важных органов и систем, при необходимости - основные и расширенные реанимационные мероприятия. Проводится ориентировочное неврологическое обследование в целях выявления симптомов раздражения менингеальных оболочек и очаговых знаков. Определяется степень нарушения сознания по ШКГ. В случае выраженной АГ у подростков возможно назначение осторожной гипотензивной терапии, например с помощью нифедипина (Коринфара♠) 5 мг под язык. Пациента срочно госпитализируют в нейрохирургический стационар.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi