4 курс / Медицина катастроф / Неотложная_педиатрия_Национальное_руководство_Б_М_Блохин

Постнагрузка - напряжение, которое испытывает сердечная мышца по преодолению сопротивления, связанного с изгнанием крови.

Сократительную способность (контрактильность) миокарда отражает сила сокращений миокардиальных волокон.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

патологических состояниях, me/medknigiсопровождаемых первичным нарушением обменных и энергетических процессов.в сердечной мышце при отсутствии ее гипертрофии.

В России ХСН определяется у 6-7 млн человек, что составляет 4-5%. Смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы, и в первую очередь от СН, у детей в возрасте до 14 лет установлена на уровне 14,4 на 100000 детского населения.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика СН заключается в своевременной диагностике и адекватной терапии основного заболевания с помощью консервативных или хирургических методов лечения.

ЭТИОЛОГИЯ

Основные причины, приводящие к СН:

• повреждение миокарда;

• перегрузка сердца;

• нарушение диастолического наполнения сердца;

• нарушение сердечного ритма.

Однако следствие разных патологических процессов может быть одинаковым. Повреждение миокарда возникает:

• при его воспалительных заболеваниях (миокардитах);

• инфекционно-токсических, обменно-дистрофических, дегенеративных и других

Перегрузка сердца ведет к развитию гипертрофии миокарда с вторичными нарушениями обменных процессов на ее фоне Перегрузка сердца бывает двух типов.

• Перегрузка давлением (систолическая перегрузка желудочков) встречается:

◊при стенозах устья аорты и легочной артерии;

◊коарктации аорты;

◊АГ в большом и малом круге кровообращения.

•Перегрузка объемом (диастолическая перегрузка желудочков) в основном наблюдается:

◊при недостаточности клапанов сердца;

◊наличии внутрисердечных шунтов.https://t

Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца может возникнуть:

•при выраженном скоплении жидкости в перикарде;

•чрезмерной тахикардии («синдром дефекта диастолы»);

•нарушении релаксации стенок желудочков:

◊фиброэластозе;

◊гипертрофической кардиомиопатии;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

• сдавлении сердца опухолевидным образованием и т.д.

Нарушения сердечного ритма также могут стать одной из причин развития СН (аритмогенной СН). Обычно это наблюдается при затянувшемся приступе:

• пароксизмальной тахикардии;

• мерцательной аритмии; me/medknigi

• хронической тахиаритмии и т.д.

ПАТОГЕНЕЗ

Любое патологическое воздействие на сердце вызывает немедленное включение компенсаторных механизмов, как кардиальных, так и экстракардиальных. Их истощение ведет к манифестации СН. Поэтому чрезвычайно важна своевременная диагностика ее начальных фаз. Это имеет большое практическое значение, так как вовремя назначенное лечение может предотвратить развитие СН. Для преднедостаточности сердца характерна гиперкинетическая реакция миокарда, которая развивается на фоне гиперсимпатикотонии. Преднедостаточность сердца отражает фазу напряженной адаптации. При нарастании метаболических сдвигов, ухудшении пластического и энергетического обеспечения миокарда гиперкинетическая реакция сменяется гипокинетической. Если при этом отсутствуют клинические проявления СН, можно говорить о фазе относительной компенсации (скрытая СН или 1-я ее степень по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко). Гипокинетическая реакция миокарда с клиническими признаками СН свидетельствует о фазе декомпенсации (2А, 2Б и 3-й степени СН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко).

Для указанных выше фаз характерны определенные гистохимические и морфологические изменения в миокарде.

• В фазу напряженной адаптации повышается активность симпатоадреналовой системы, включается биохимический уровень компенсации, что подтверждается индукцией

окислительного фермента - сукцинатдегидрогеназы.

• При истощении механизмов компенсации на биохимическом уровне происходит включение физиологического уровня компенсаторных механизмов, на что указывают:

	◊	развитие тоногенной дилатации желудочков;
		.
	◊	снижение активности сукцинатдегидрогеназы;
	◊	увеличение активности лизосомального фермента - кислой фосфатазы.
https://t

В этой ситуации активация лизосомальных (протеолитических) ферментов имеет компенсаторное значение, так как она обеспечивает запуск механизма Франка-Старлинга, лежащего в основе фазы относительной компенсации. Дальнейшее нарастание активности лизосомальных ферментов ведет к развитию миогенной дилатации желудочков сердца и в итоге - к декомпенсации сердечной деятельности. Если не устраняются причины, приводящие к развитию дилатации, включается новый (морфологический) этап компенсаторных реакций, характеризуемый развитием кардиосклероза и гипертрофии. Увеличение массы сердца сопровождается уменьшением адренергической регуляции, отставанием капиллярного обеспечения, недостаточным увеличением поверхности мембран сарколеммы и массы митохондрий, снижением АТФазной1активности миозиновых волокон. В результате этих изменений нарастают метаболические расстройства, развивается ХСН гипертрофированного сердца, происходит «превращение адаптации в болезнь».

Описанные механизмы внутрисердечной адаптации отмечаются у детей с первичными обменными нарушениями в сердечной мышце без предшествующей ее гипертрофии.

1 АТФаза - фермент, расщепляющий аденозинтрифосфат.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

При развитии СН в результате перегрузки сердца объемом или давлением также отмечается включение адаптационно-компенсаторных реакций, направленных на обеспечение СВ, адекватного потребностям организма. К этим реакциям относятся: активация симпатикоадреналовой системы, усиление механизма Франка-Старлинга, развитие гипертрофии и склероза сердечной мышцы. Среди адаптационно-компенсаторных реакций при перегрузке

объемом преобладают активацияme/medknigiсимпатико-адреналовой системы и усиление механизма Франка-Старлинга, при перегрузке давлением - гипертрофия сердечной мышцы.

Активация симпатоадреналовой системы обусловливает увеличение сократимости миокарда, ЧСС, минутного объема кровообращения. Однако при увеличении ЧСС больше чем на 80% исходной уменьшается ударный объем сердца из-за развития синдрома дефекта диастолы. При включении механизма Франка-Старлинга, связанного с увеличением остаточного объема крови в желудочках, нарастает степень растяжения миокарда во время диастолы, увеличивается ударный объем сердца. Если растяжение волокон миокарда больше чем на 146% превышает исходную величину, ударный объем уменьшается. Компенсаторная гипертрофия сердечной мышцы сначала сопровождается усилением сократимости миокарда, а в дальнейшем (на фоне нарастания метаболических расстройств в гипертрофированном сердце) - ее ослаблением.

Когда при СН истощаются кардиальные адаптационно-компенсаторные механизмы, усиливается значение экстракардиальных. Однако следует отметить, что активность последних повышается с самого начала неблагоприятного воздействия на сердце еще на доклиническом этапе. В обеспечении экстракардиальных компенсаторно-приспособительных реакций при развитии СН ведущую роль играют ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и симпатоадреналовая система, предсердный натрийуретический фактор, которые активно взаимодействуют друг с другом.

Уменьшение СВ, возникающее при СН, вызывает спазм прекапиллярных артериол в результате включения рефлекса «ударный объем-тонус прекапиллярных артериол» (чем меньше ударный объем., тем выше тонус сосудов) и увеличения активности симпатоадреналовой системы Спазм прекапиллярных артериол сопровождается ишемией почек, повышенным образованием ренина. Секреция ренина усиливается также под влиянием

https://tсимпатической стимуляции и гипонатриемии. Повышенная продукция ренина ведет к активации РААС. При этом ангиотензиноген, образующийся главным образом в печени, превращается в ангиотензин I. Последний под влиянием АПФ (АПФ-кининазы-2) превращается в основном в легких в ангиотензин II.

Активация симпатоадреналовой системы и РААС при СН, безусловно, носит компенсаторный характер, особенно на начальных этапах ее развития.

Стимуляция указанных систем:

• поддерживает адекватную насосную функцию сердца через увеличение ЧСС и сократимости миокарда;

• обеспечивает сохранение нормального АД в условиях сниженного СВ за счет констрикции артериол и венул.

В результате задержки натрия и воды в организме увеличивается ОЦК. Это, а также веноконстрикция вызывают нарастание притока крови к сердцу, вторичное включение механизма Франка-Старлинга с последующим увеличением СВ. В то же время отмеченные реакции организма способствуют развитию отечного синдрома. Кроме того, при активации симпатоадреналовой системы и РААС возникают и другие неблагоприятные эффекты.

При уменьшении СВ наступает активация системы вазопрессина, повышается концентрация норадреналина в плазме периферической крови. При длительной активации

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

симпатоадреналовой системы в миокарде снижается плотность β1-адренорецепторов с 80 до 60%, а плотность β2-адренорецепторов увеличивается с 20 до 40%. Это приводит к нарушению сократительной функции сердечной мышцы за счет утраты положительного инотропного действия катехоламинов.

Длительная активация симпатоадреналовой системы сопровождается гибелью

кардиомиоцитов в результатеme/medknigiнекроза и апоптоза. Это связано с перегрузкой кардиомиоцитов кальцием, угнетением в них митохондрий, развитием оксидантного стресса, ишемии.

Неблагоприятные эффекты, отмеченные при повышении активности симпатоадреналовой системы, стали основанием для использования при СН адреноблокаторов.

Центральное место в РААС занимает ангиотензин II. Действуя через АТ1-рецепторы, он стимулирует биосинтез альдостерона в коре надпочечников, вызывает мощную вазоконстрикцию артерий и вен, усиливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах почечных канальцев. За счет активации образования кортикотропина и вазопрессина ангиотензин II задерживает выведение жидкости и увеличивает ОЦК, способствует секреции катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Его синтез усиливается при дилатации камер сердца. Повышенное содержание ангиотензина II в организме индуцирует развитие гипертрофии миокарда за счет повышения экспрессии протоонкогенов. Кроме того, он стимулирует рост фибробластов и коллагеновых волокон в сердечной мышце, способствуя формированию кардиосклероза. Действуя через АТ2-рецепторы, ангиотензин II усиливает дифференцировку клеток, вызывает торможение апоптоза и оказывает ангиопролиферативное влияние.

В последние годы установлено, что основную роль в превращении ангиотензина I в ангиотензин II играют специфические химазы, катепсины и тонины (85-90%), а не АПФ (1015%).

Оценка значимости ангиотензина II в патогенезе СН позволила обосновать использование при ее лечении ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов.

При СН увеличивается.остаточный объем крови в левых отделах сердца (левожелудочковая СН), что обусловливает повышение давления в легочных венах. Венозный застой в легких

ведет к уменьшению жизненной емкости легких, нарушению альвеолярно-капиллярного https://tгазообмена, развитию гипоксии и ацидоза. При этом сосуды легких сужаются, нарастает

легочная гипертензия, формируется правожелудочковая недостаточность.

СН и застой крови в печени сопровождаются нарушением ее функции, снижением продукции альбумина, что служит дополнительным фактором развития вторичного гиперальдостеронизма, а уменьшение коллоидно-онкотического давления, связанное с дефицитом синтеза альбумина, играет важную роль в патогенезе отечного синдрома.

При гиперальдостеронизме снижается активность протеинлипазы, в результате чего в организме повышается содержание общих липидов, жирных кислот, холестерина, липопротеидов. Следовательно, энергетическое обеспечение адаптационно-компенсаторных механизмов осуществляется за счет липидов, т.е. обмен веществ переключается преимущественно на липидный. Такие метаболические сдвиги указывают на усиление реакций долговременной адаптации, что характерно для состояния хронического стресса.

Гиперлипидемия ведет к развитию иммунодепрессии, уменьшению образования соматотропного гормона, инсулина и гормонов щитовидной железы, повышению агрегационной способности эритроцитов и тромбоцитов, увеличению вязкости крови, усилению активности процессов тромбообразования. При этом нарастает общее периферическое сопротивление сосудов, нарушается микрогемоциркуляция, развивается

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

тканевая гипоксия. Последняя индуцирует кроветворение, в результате чего увеличивается объем циркулирующих эритроцитов.

По современным представлениям гиперальдостеронизм вызывает усиление синтеза коллагена в интерстиции миокарда, нарушение диастолического расслабления желудочков сердца, особенно левого.

натрия и воды в канальцах почек, увеличивает кровоток в мозговом веществе почек, снижает образование ренина, альдостерона и вазопрессина, вызывает вазодилатацию.

Значение предсердного натрийуретического фактора заключается в противостоянии эффектам РААС, симпатоадреналовой me/medknigiсистемы и вазопрессина. Благодаря активации циклического гуанозинмонофофата, он усиливает клубочковую фильтрацию, уменьшает реабсорбцию

В начальной стадии ХСН имеется альтернативное равновесие между системой РААС и предсердным натрийуретическим фактором. В дальнейшем при нарастании СН усиление активности предсердного натрийуретического фактора отстает от усиления активности РААС. В терминальной стадии СН активность предсердного натрийуретического фактора, скорее всего, не повышается, а снижается.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По характеру этиологических факторов, приводящих к развитию СН, можно выделить следующие ее формы:

• энергетически-динамическую, или миокардиально-обменную, или недостаточность

миокарда повреждения, обусловленную первичным нарушением обменных и энергетических процессов в сердечной мышце без предшествующей ее гипертрофии;

• гемодинамическую или СН от перегрузки, связанную с вторичным нарушением обменных и энергетических процессов в сердечной мышце на фоне ее гипертрофии;

• смешанную, обусловленную одновременным действием факторов повреждения и перегрузки миокарда.. Она может возникать при ревматическом миокардите с поражением клапанов сердца, при тиреотоксикозе, анемиях, нарушениях сердечного ритма и т.д.

По характеру течения различают острую СН (ОСН) и хроническую СН (ХСН). Характер их https://tтечения следует определять не по скорости развития или по клиническим проявлениям, а по

морфофункциональным признакам. Морфологической основой ОСН является миогенная

дилатация желудочков сердца, а ХСН - гипертрофия и кардиосклероз сердечной мышцы. Функциональной основой ОСН является энергетически-динамическая форма, а ХСН - гемодинамическая. При быстром развитии СН на фоне гипертрофии и/или кардиосклероза следует говорить об обострении (декомпенсации) ХСН.

В некоторых случаях ОСН возникает до развития миогенной дилатации сердца. Это наблюдается при хронотропной стимуляции сердечной мышцы, когда развивается чрезмерная гиперкинетическая реакция миокарда, сопровождающаяся «синдромом дефекта диастолы». При «синдроме дефекта диастолы» не реализуется механизм Франка-Старлинга.

Кроме того, при оценке СН целесообразно выделять гемодинамические варианты:

• систолический;

• диастолический;

• смешанный.

Систолический вариант СН характеризуется уменьшением фракции СВ во время систолы, что наблюдается:

• при повреждении миокарда;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

• перегрузке сердца давлением.

Этот вариант может наблюдаться при инфекционных, токсических, аллергических заболеваниях, миокардите, дилатационной кардиомиопатии, миокардиосклерозе, врожденных и приобретенных пороках сердца.

Диастолический вариант СН: характерно недостаточное диастолическое расслабление миокарда. Встречается:

• при чрезмерной гипердинамии миокарда;

• гипертрофических кардиомиопатиях;

• констриктивном перикардите;

• уменьшении полостей сердца из-за наличия опухолевидных образований.

Смешанный вариант СН отмечается при фиброэластозе.

По клиническим проявлениям СН может быть:

•левожелудочковой;

•правожелудочковой;

•тотальной.

При оценке клинических проявлений СН очень важно различать степень ее тяжести. Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, Г.Ф. Ланг (1935) предложили выделять четыре степени СН. Этой классификацией, несколько усовершенствованной и модифицированной, пользуются и в детской кардиологии (табл. 4.1).

Таблица 4.1. Клиническая классификация тяжести сердечной недостаточности у детей

	Степень			Признаки СН
		СН
			Признаки СН в покое отсутствуют. После физической нагрузки (крик, кормле-
	I
			ние) появляются одышка, бледность, слабость.
			Наличие признаков СН в покое. ЧСС по сравнению с нормой увеличена на 10-15%, число дыханий
		IIА	- на 15-30%. Край печени на 2-4 см ниже реберной дуги. Некоторая пастозность тканей.
			Беспокойство, плохой аппетит и сон.
			.
			Выраженные нарушения гемодинамики. Застойные явления в малом круге кровообращения. ЧСС
				me/medknigi
		IIБ	по сравнению с нормой увеличена на 15-30%, число дыханий - на 30-70%. Печень более чем на 4
			см ниже реберной дуги. Пастозность тканей. Беспокойство, потливость, рвота. Снижение диуреза.
			Аппетит резко снижен.
	III		Резкая тахикардия и одышка. ЧСС по сравнению с нормой увеличена на 30%, число дыханий - на
			70-100%. Тоны сердца глухие, нарушение ритма и проводимости. Печень большая, плотная.
			Ребенок вялый. Анорексия. Олигурия. Отеки
https://t

Международное признание получила классификация Hbю-Йоркской ассоциации сердца (NYHA - от англ. New York Heart Associatio), которая характеризует степень тяжести СН также по выраженности клинических симптомов (табл. 4.2).

Таблица 4.2. Классификация сердечной недостаточности Hbю-Йоркской ассоциации сердца

(NYHA)

	Функциональный	Определение	Терминология
	класс
	I	Больные с заболеванием сердца, но без ограничений	Бессимптомная дисфункция
		физической активности	левого желудочка
	II	Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое	Легкая СН
		ограничение физической активности
	III	Больные с заболеванием сердца, вызывающим	Средней степени тяжести
		значительное ограничение физической активности	СН

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

	Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение
IV	даже минимальной физической нагрузки вызывает	Тяжелая СН
	дискомфорт

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основные симптомы СН:

			me/medknigi
•	одышка (компенсаторная реакция организма);
•	тахикардия (в основном связана с включением рефлекса Бейнбриджа);
•	расширение границ сердца (следствие миогенной дилатации при компенсаторной
гипертрофии);
•	артериальное давление (АД):
	◊	систолическое - чаще нормальное;
	◊	диастолическое - тенденция к повышению;
•	повышение ЦВД;
•	ОЦК при ОСН, как правило, снижен, при ХСН - повышен;
•	увеличение печени, особенно левой доли;
•	пастозность тканей, «нижние отеки»;
•	акроцианоз, периоральный цианоз;
•	могут быть влажные двусторонние хрипы в легких, кашель.
Особенности клинических проявлений СН у детей грудного возраста:
•	затруднение при кормлении;
•	беспокойство, раздражительность ребенка;
•	плохой сон;
•	рвота, вздутие живота;
	.
•	набухание большого родничка;
•	одутловатость лица, отечность век, набухание шейных вен, небольшие отеки в области

мошонки и крестца.

Левожелудочковая сердечная недостаточность Причины левожелудочковой недостаточности:

•повреждение миокарда при кардитах, дилатационной кардиомиопатии, при действии инфекционных и/или токсичных факторов;

•перегрузка объемом левых отделов сердца при недостаточности митрального и/или аортального клапанов;

•перегрузка давлением при стенозе аорты, гипертрофической кардиомиопатии, опухолях сердца, АГ;

•сердечные аритмии:

◊пароксизмальная тахикардия;

◊трепетание и мерцание предсердий.https://t

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Острая левожелудочковая недостаточность клинически проявляется симптомами сердечной астмы (интерстициальная стадия острой левожелудочковой недостаточности) и отека легких (альвеолярная стадия острой левожелудочковой недостаточности). Приступ сердечной астмы начинается внезапно, чаще в предутренние часы. Во время приступа ребенок беспокоен, жалуется на нехватку воздуха, стеснение в груди, страх смерти. Кашель частый, мучительный со скудной светлой мокротой. Характерна одышка по смешанному типу, реже с

превалированием экспираторного компонента. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание, диффузные сухие хрипыme/medknigi, иногда мелкопузырчатые в нижних отделах. Тахикардия

нарастает. Соотношение ЧСС/ЧД > 3:1. Перкуторно границы сердечной тупости несколько расширены влево. При переполнении сосудов легких плазма крови переходит в альвеолы и развивается отек легких.

Отек легких проявляется выраженной одышкой инспираторного или смешанного типа. Дыхание шумное, клокочущее. Кашель влажный с выделением пенистой мокроты, как правило, окрашенной кровью. У ребенка отмечаются симптомы острой гипоксии, возбуждение, страх смерти, частое нарушение сознания.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

Развитие правожелудочковой недостаточности могут вызывать разные причины:

• повреждение миокарда правого желудочка при острых токсических и деструктивных пневмониях;

• перегрузка объемом правого желудочка сердца при недостаточности клапана легочной артерии, дефекте межжелудочковой перегородки;

• перегрузка давлением при стенозе легочной артерии, острых и хронических бронхолегочных заболеваниях (бронхиолите, БА, муковисцидозе, диффузном пневмосклерозе и фиброзе легких, эмфиземе легких и т.д.), тромбоэмболии легочной артерии.

Типичные признаки правожелудочковой недостаточности - набухание шейных вен, увеличение размеров.печени При пальпации последней могут отмечаться ее болезненность и пульсация. Надавливание на печень вызывает усиление набухания шейных вен (симптом

Плеша). При правожелудочковой недостаточности часто отмечают отеки, нарушение функций https://tпочек, печени, ЖКТ, повышение ЦВД. У большинства детей границы сердца слегка

расширены вправо, сердечный толчок усилен, определяются пульсация в эпигастрии, тахикардия, снижение АД.

Тотальная сердечная недостаточность

В основном наблюдается у детей раннего возраста. Характеризуется признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Часто определяются периорбитальные отеки, увеличение печени, набухание шейных вен, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы в легких. По мере прогрессирования процесса появляются и нарастают периферические отеки, возникает олигурия, увеличивается одышка, может развиться отек легких, снижается системное АД.

Кардиогенный шок

У детей кардиогенный шок возникает при быстром нарастании левожелудочковой недостаточности на фоне:

• угрожающих жизни сердечных аритмий;

•деструкции клапанов;

•тампонады сердца;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

•тромбоэмболии легочной артерии;

•острого миокардита;

•острой дистрофии миокарда;

•инфаркта миокарда.

При кардиогенном шоке:			me/medknigi
•	резко уменьшаются СВ и ОЦК;
•	значительно снижаются артериальное и пульсовое давление.
Характерны:
•	холодные кисти и стопы;
•	«мраморный» рисунок кожных покровов;
•	медленное исчезновение «белого пятна» при надавливании на ногтевое ложе или центр
ладони.
Как правило, возникают:
•	олигурия;
•	нарушение сознания;
•	снижение ЦВД.
Диагностика
Методы диагностики:
•	клиническое обследование детей;
•	рентгенография органов грудной клетки;
•	ЭКГ;	.
•	эхокардиография (снижение фракции СВ).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

СН можно заподозрить в следующих случаях.

•При заболеваниях бронхолегочной системы из-за наличия:

◊одышки;

◊тахикардии;

◊увеличения печени при эмфизематозном вздутии легких;

•заболеваниях почек из-за наличия отечного синдрома;

•заболеваниях печени из-за увеличения ее размеров;

•гематологических заболеваниях из-за наличия тахикардии, расширения границ сердца, иногда - увеличения печени и т.д.https://t

Лечение

Терапия СН проводится с учетом клинических, лабораторных данных и показателей специальных методов исследования. При этом очень важно определить форму, вариант, фазу и степень ее тяжести, что позволит индивидуализировать лечебные мероприятия.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

◊ диуретики;

◊ ингибиторы АПФ;

• Основные:

• лекарственная терапия, направленнаяme/medknigi:

◊ на усиление сократительной способности миокарда; ◊ регулирование преднагрузки и постнагрузки на сердечную мышцу; ◊ коррекцию метаболических нарушений в миокарде; ◊ предупреждение и лечение осложнений.

Постельный режим показан лишь при тяжелых степенях (IIПБ и III) СН. При более легких степенях рекомендуется дозированная физическая нагрузка с использованием динамических (ходьба), а не изометрических (силовых) упражнений с задержкой дыхания. При дозированных физических нагрузках повышается приток крови к сердцу, улучшается нейрогуморальное обеспечение метаболических процессов.

Диетотерапия детей с СН направлена на ограничение соли и жидкости, жиров животного происхождения, экстрактивных веществ, продуктов, вызывающих метеоризм. Необходимо употребление овощей и фруктов, особенно богатых солями калия и магния.

Для лекарственной терапии ХСН используют следующие группы препаратов.

◊ сердечные гликозиды.;

◊ β-адреноблокаторы; https://t• вспомогательные:

◊ негликозидные инотропные препараты; ◊ нитраты; ◊ антиаритмические средства;

◊ блокаторы медленных кальциевых каналов; ◊ антикоагулянты; ◊ дезагреганты; ◊ ГК;

◊ цитопротекторы; ◊ кардиотрофики.

Ингибиторы АПФ в настоящее время занимают центральное место в лечении СН у детей в связи с тем, что они оказывает благоприятное влияние на нейрогуморальные механизмы СН. Ингибиторы АПФ уменьшают симпатическую стимуляцию, активность РААС-системы, вызывают дилатацию как артериальных, так и венозных сосудов, улучшают насосную функцию сердца, усиливают диурез, препятствуют развитию гипертрофии миокарда и

• оксигенотерапия;

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Основные терапевтические мероприятия при ХСН:

• организация правильного режима и ухода за больным;

• диетотерапия;