2 курс / Нормальная физиология / Физиология_сердечно_сосудистой_системы_Клаучек_С_В_,_Гавриков_К

•Деполяризация длится около 2 мс,

•фаза плато и реполяризация продолжаются 200 мс и более. Как и в других возбудимых тканях, изменение внеклеточного содержания K+ влияет на МП; изменения внеклеточной концентрации Na+ воздействуют на величину ПД.

•Быстрая начальная деполяризация (фаза 0) возникает вследствие открытия потенциалозависимых быстрых Na+-каналов, ионы Na+ быстро устремляются внутрь клетки и меняют заряд внутренней поверхности мембраны с отрицательного на положительный.

•Начальная быстрая реполяризация (фаза 1) — результат закрытия Na+-каналов, входа в клетку ионов Cl– и выхода из неѐ ионов K+.

•Последующая продолжительная фаза плато (фаза 2 —

МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне) — результат медленного открытия потенциалозависимых Ca2+-каналов: ионы Ca2+ поступают внутрь клетки, равно как ионы и Na+, при этом ток ионов K+ из клетки сохраняется.

•Конечная быстрая реполяризация (фаза

3) возникает в результате закрытия

Ca2+-каналов на фоне продолжающегося выхода K+ из клетки через K+-каналы.

•В фазу покоя (фаза 4) происходит восстановление МП за счѐт обмена ионов Na+ на ионы K+ посредством функционирования специализированной трансмембранной системы — Na+- К+-насоса. Указанные процессы касаются именно рабочего кардиомиоцита; в клетках водителя ритма фаза 4 несколько отличается.

•Быстрый Na+-канал имеет наружные и внутренние ворота.

•Наружные ворота открываются в начале деполяризации, когда МП равен –70 или –80 мВ;

•при достижении критического значения МП внутренние ворота закрываются и предотвращают дальнейший вход ионов Na+ до тех пор, пока ПД не прекратится (инактивация Na+-канала).

•Медленный Ca2+-канал активируется небольшой деполяризацией (МП в пределах от –30 до –40 мВ).

•Сокращение начинается сразу после начала деполяризации и продолжается в течение всего ПД. Роль Ca2+ в сопряжении возбуждения с сокращением подобна его роли в скелетной мышце. Однако в миокарде триггером, активирующим T-систему и вызывающим выделение Ca2+ из саркоплазматической сети, выступает не сама деполяризация, а внеклеточный Ca2+, поступающий внутрь клетки во время ПД.

•На протяжении фаз 0–2 и примерно до середины фазы 3 (до достижения МП во время реполяризации уровня –50 мВ) мышца сердца не может быть возбуждена снова (находится в состоянии абсолютного рефрактерного периода, т.е. состоянии полной невозбудимости).

•После абсолютного рефрактерного периода возникает состояние относительной рефрактерности, в котором миокард остаѐтся до фазы 4, т.е. до возвращения МП к исходному уровню.

•В период относительной рефрактерности сердечная мышца может быть возбуждена, но только в ответ на очень сильный стимул.

•Сердечная мышца не может, как скелетная мышца, находиться в тетаническом сокращении.

•Тетанизация (стимуляция высокой частотой) сердечной мышцы в течение сколько-нибудь продолжительного времени приведѐт к летальному исходу.

•Мускулатура желудочков должна быть рефрактерной до конца ПД, поскольку стимуляция миокарда в этот период может вызывать фибрилляцию желудочков, которая при достаточной длительности фатальна для больного.

ПД миокарда желудочков

•Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30–40 мВ, инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи.

•Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризующий входящий кальциевый ток.

Конечная реполяризация

•в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя.

Длительность потенциала действия кардиомиоцитов

•составляет 300–400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда (рис. ).