3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургические_заболевания_сосудов_Пономарев_Э_А_,_Маскин_С_С_
.pdfАНЕВРИЗМЫ БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ
Аневризма (от лат. aneuryno — расширяю) — расширение сосуда или выбухание его стенки кнаружи, возникающее вследствие разнообразных поражений, понижающих прочность и эластичность сосудистой стенки.
Несмотря на длительную историю выявления и лечения аневризм,
единого мнения по вопросу, что считать «аневризмой брюшной аорты», до сих пор не существует. Общепринятой можно считать лишь первую часть определения: аневризма брюшной аорты (АБА) является ненормальное локальное или диффузное расширение указанного сосуда. По второй части определения — какой диаметр аорты однозначно нужно считать аневризмой
— разногласия среди клиницистов носят существенный характер.
Одни авторы считают аневризмой полуторократное увеличение инфраренального диаметра в сравнении с интерренальным (Sterpetti А. V. et al., 1987 г.; Cronennwett J. L. et al., 1990 г.) или двукратное превышение диаметра аорты в сравнении с не вовлеченной аортой (Lederie F. А. et al., 1988 г.), или расширение всей аорты более чем в два раза по сравнению с нормой (Покровский А. В., 1992 г.). Вторая группа авторов за основу берут абсолютные критерии и определяют АБА как превышение поперечного размера более 3,0—3,5 см (Scott R. F. Р. et al., 1986 г.; Никитаев Н. С., Тодуа Ф. И., 1992 г.)
По данным Спиридонова. А.А. аневризмой брюшной аорты можно считать следующее:
— любое расширение диаметра инфраренального отдела брюшной аорты на
50% по сравнению с супраренальным;
31
— любое локальное веретенообразное расширение аорты диаметром на 0,5
см больше, чем диаметр нормальной аорты;
— любое мешковидное выпячивание стенки аорты (как явный признак патологического процесса).
Частота возникновения аневризм брюшной аорты (АБА) колеблется от 3,0
случаев среди женщин до 117,2 среди мужчин на 100 тыс. населения в год.
Смертность от АБА колеблется от 0,91 случаев среди женщин до 47,1 среди мужчин на 100 тыс. населения в год.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
Заболевание в основном носит приобретенный характер: атеросклероз,
неспецифический аортоартериит, специфические артерииты (сифилис,
туберкулез, ревматизм, сальмонеллез), травматические аневризмы,
ятрогенные аневризмы после реконструктивных операций на аорте,
ангиографии, баллонной дилатации; среди причин врожденного характера — фиброзно-мышечная дисплазия.
Основным этиологическим фактором АБА, по данным отечественной и зарубежной литературы, в настоящее время, безусловно, является атеросклероз. По мнению большинства авторов — это 80—90%. Однако это не исключает возможности развития АБА другого, более редкого происхождения (как приобретенного, так и врожденного).
Врожденная неполноценность аортальной стенки, служащая предпосылкой развития АБА, может быть обусловлена синдромом Марфана, а также фибромускулярной дисплазией стенки аорты.
В период бурного развития ангиологии и ангиохирургии диагностировали значительное количество ятрогенных аневризм в результате ангиографических исследований, ангиопластики после реконструктивных операций. Однако эти аневризмы носят обычно ложный характер.
32
Достаточно редко встречаются аневризмы, связанные с воспалительным процессом — неспецифическим аортоартериитом,
специфическими артериитами (сифилис, туберкулез, ревматизм,
сальмонеллез).
Современные теории патогенеза АБА предполагают, что воспалительная реакция возникает в ответ на фиксацию неизвестного антигена в стенке аорты. В результате чего происходит инфильтрация аортальной стенки макрофагами, Т- и В-лимфоцитами и активация протеолитической активности через продукцию цитокинов. Повышение протеиназной активности способствует дезинтеграции белков матрикса, что,
в свою очередь, приводит к развитию АБА. Быстрое развитие воспалительного процесса в стенке аорты, заканчиваещееся образованием воспалительных аневризм, чаще возникает у пациентов более молодого возраста. Таким образом, несмотря на многолетние исследования воспалительных аневризм, этиология и патогенез их развития до конца не изучены. Современные представления базируются на внешних (антигенных),
эндотелиальных и генетических факторах, которые, воздействуя на стенку аорты, являются причиной образования АБА.
Мнение о том, что аневризмы относятся к одним из наиболее частых проявлений атеросклероза как системного заболевания, в последнее время вызывает сомнение в результате некоторых клинических и лабораторных исследований. Выяснилось, что у части больных с аневризмами брюшной аорты отсутствуют клинические и лабораторные данные об окклюзионных поражениях других артериальных бассейнов. Кроме того, средний возраст этих больных на 10 лет больше, чем возраст больных с симптомами окклюзионных поражений различных сегментов аорты и магистральных и периферических артерий.
Достаточно существенна и такая особенность АБА, как их сочетание с аневризмами других локализаций у одного и того же больного.
33
Мнение, что основной причиной АБА являются дегенеративные атеросклеротические изменения в стенке аорты, основывалось на нескольких очевидных фактах:
по данным гистологических исследований, в стенке АБА выявляются типичные атеросклеротические бляшки,
у больных АБА часто имеются окклюзирующие поражения в других артериальных бассейнах, то есть имеется системный атеросклеротический процесс,
атеросклеротические изменения в стенке аорты нарастают с возрастом, и с возрастом же увеличивается частота АБА.
Но несмотря на совпадение факторов риска развития заболевания,
между АБА и атеросклерозом есть важные различия: атеросклероз первично локализуется в интимальном слое аорты, а при АБА процесс характеризуется воспалительными изменениями в среднем и адвентициальном слое сосуда.
Для формирования аневризмы аорты, необходимо вовлечение в процесс средней оболочки, так как именно в ней находится эластоколлагеновый каркас, определяющий эластичность и прочность стенки аорты. В последнее время показано, что главную роль в формировании аневризм играет структура белков аортальной стенки. Содержание эластина в стенке аневризмы аорты, как правило, уменьшено, активность эластазы увеличена и сочетается обычно с нарастанием уровня предвестника эластина. Активность коллагеназы также может быть увеличена.
Генетическая предрасположенность подтверждается фактами семейного образования АБА. Недавно была обнаружена определенная мутация в III типе проколлагена, что считается причиной развития АБА,
особенно у лиц более молодого возраста.
В настоящее время разрабатывают три основных направления в изучении этиологии формирования и развития аневризм брюшной аорты:
—генетическую теорию;
—теорию протеолитических энзимов;
34
— теорию роли редких металлов.
Обнаружены определенные генетические вариации в хромосоме у 16
больных с АБА, что имеет отношение к повышению активности альфа-2-
гаптаглобулина, ведущего к увеличению гидролиза нитей эластина эластазой.
Другое направление исследований свидетельствует о структурных изменениях стенок аорты вследствие протеолизиса.
Теория редких металлов основана на экспериментальных исследованиях, свидетельствующих о том, что у мышей развитие аневризм обусловлено дефектом Х-связанной хромосомы, которая ведет к ненормальному метаболизму меди.
Суммируя все данные, современные представления о патогенезе развития АБА можно свести к следующим механизмам:
1.Атеросклеротические изменения стенки аорты.
2.Изменения в матриксе аортальной стенки.
3.Активация протеолиза в стенке брюшной аорты.
4.Воспалительные изменения в стенке аорты.
5.Генетические дефекты в синтезе фибриллярных белков брюшной аорты.
Поскольку причины этих нарушений до настоящего времени однозначно неизвестны, не существует и надежных медикаментозных или терапевтических средств, предотвращающих дегенеративные изменения в стенке аорты и дальнейший рост аневризмы с исходом в разрыв.
Следовательно, единственно эффективным способом лечения АБА на сегодняшний день остается резекция аневризмы с замещением ее протезом.
Склонность к инфраренальной локализации аневризм объясняется следующими причинами:
— внезапное уменьшение кровотока в брюшной аорте дистальнее почечных артерий, так как большая часть сердечного выброса направлена в покое в органы желудочно-кишечного тракта;
35
—нарушение кровотока по vasa vasorum, вызывающее дегенеративные и некротические изменения в стенке аорты с замещением ее рубцовой тканью;
—постоянная травматизация бифуркации аорты о близлежащие образования
(promontorium);
— близкое расположение бифуркации — препятствия на пути кровотока.
Здесь впервые возникает отраженная волна. Гемодинамический удар в развилку аорты, а также повышенное периферическое сопротивление в артериях нижних конечностей приводят к увеличению бокового давления в терминальной аорте.
Все эти факторы приводят к дегенерации и фрагментации эластического каркаса стенки аорты и атрофии ее средней оболочки.
Основную роль каркаса начинает выполнять адвентиция, которая не может адекватно предотвратить постепенное расширение просвета аорты. Отмечено также, что стенка аневризмы содержит меньше коллагена и эластина, чем нормальная стенка аорты. Выявляется значительная фрагментация эластина.
Классификация
Классификация аневризм брюшной аорты строится с учетом этиологии, морфологии, локализации и клинического течения заболевания.
Аневризмы подразделяются по этиологии:
Приобретенные Невоспалительные (атеросклеротические, травматические)
Воспалительные (сифилитические, при аорто-артериите)
Врожденные По морфологии аневризмы делятся на:
Истинные
Ложные
Расслаивающинся По форме на:
Мешковидные
36
Диффузные Согласно Покровскому различают следующие типы:
I тип – аневризму проксимального сегмента брюшной аорты с вовлечением висцеральных ветвей;
II тип - аневризму инфраренального сегмента без вовлечением бифуркации; III тип - аневризму инфраренального сегмента с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий;
IV тип – тотальное поражение брюшной аорты.
По клиническому течению аневризмы брюшной аорты делятся на неосложненные, осложненные (разрывы) и расслаивающие.
Клиника
По данным Е. F. Bernstein (1978 г.), 24% аневризм брюшной аорты протекают бессимптомно и выявляются случайно при профилактических осмотрах,
пальпации живота по поводу какого-либо заболевания кишечника, желудка,
почек, лапаротомии, производимой по другому поводу. Нередко аневризмы обнаруживаются при аутопсии и не являются причиной смерти.
Большинство больных жалуются на боли и наличие пульсирующего образования в животе. Чаще это ощущение фиксируется в положении лежа на животе. Крайне редко разрыв АБА с коллапсом и быстрой смертью могут быть первыми симптомами аневризмы брюшной аорты.
Клинические проявления разделяются на типичные и косвенные.
К типичным относят: наличие пульсирующего образования в животе и тупые, ноющие боли, обычно в мезогастрии или слева от пупка. Боли иногда иррадиируют в спину, поясницу, крестец. Характер их достаточно разнообразен: от интенсивных мучительных, острых, требующих применения наркотиков и анальгетиков, до постоянных, ноющих, тупых,
малоинтенсивных.
Пульсация обычно носит экстенсивный характер. Образование овальной формы, имеет эластическую консистенцию, чаще бывает
37
неподвижным, но в редких случаях легко смещается вправо и влево от срединной линии. Пальпация образования неприятна для больного и даже болезненна.
К косвенным клиническим признакам относят следующие симптомокомплексы:
Абдоминальный (анорексия, отрыжка, рвота, запоры), который может быть обусловлен вовлечением в стенотический процесс висцеральных ветвей, а также механической компрессией двенадцатиперстной кишки и желудка;
Урологический (тупые боли в поясничной области, ощущение тяжести в ней, дизурические расстройства, гематурия, приступы, напоминающие почечную колику), связанный со смещением почки, лоханки, мочеточника,
пиелоэктазией, нарушением пассажа мочи;
Ишиорадикулярный (боли в пояснице с характерной иррадиацией,
чувтвительные и двигательные расстройства в нижних конечностях),
возникающий в результате компрессии позвоночника, нервных корешков поясничного отдела спинного мозга;
Хронической ишемии нижних конечностей (явления перемежающейся хромоты, нарушения трофики нижних конечностей), развивающийся при вовлечении в процесс артерий нижних конечностей.
Диагностика
Помимо пальпации живота и общего осмотра необходимо собрать тщательный анамнез больного и семейный анамнез для выявления возможных случаев «семейного» формирования АБА.
В план ангиологического обследования обязательно входит ультразвуковая допплерография ветвей дуги аорты и артерий конечностей с целью установления их поражений, а также определения тактики ангиографического обследования и этапности оперативного вмешательства.
38
Больной должен быть тщательно обследован по поводу поражения коронарных артерий с учетом состояния дыхательной функции и мочеполовой системы, особенно почек и предстательной железы.
Наиболее широко для диагностики в настоящее время используют метод ультразвукового сканирования (УЗС) и особенно его разновидность -
цветное дуплексное сканирование. Это связано с его доступностью,
абсолютной безопасностью, высокой информативностью и чувствительностью. С помощью этого метода, возможно определить характер тромбоза, состояние стенки, распространенность аневризмы.
Немаловажной особенностью УЗС является его относительная дешевизна.
Благодаря всему этому УЗС стал методом выбора при проведении обследований для выявления АБА.
Компьютерная томография:
Спомощью этого метода исследования можно распознать и осложненное течение аневризмы брюшной аорты — расслоение, угрозу разрыва и сам разрыв. Специфическим признаком расслоения аорты служит наличие отслоенной интимы, возникновению которой могут способствовать разнообразно располагающиеся в интиме глыбки кальция. При контрастировании ложный просвет достаточно хорошо визуализируется.
Ссередины 80-х годов появилась еще одна разновидность рентгеновской компьютерной томографии — электронно-лучевая томография (ЭЛТ), отличающаяся от компьютерной томографии по технике получения изображений. Технология ЭЛТ позволила в 10—20 раз сократить время получения одного среза.
Радионуклидная ангиография. Визуализация брюшной аорты, ее ход,
участки расширения и стенозов четко фиксируются на гамма-камере при внутривенном введении радиофармпрепарата. С проникновением изотопа в тромботические массы аневризматического мешка информативность данного метода может быть более высокой, чем рентгеноконтрастной ангиографии.
39
При применении обоих методов значительно повышается информативность диагностических средств.
Рентгеноконтрастная ангиография. Благодаря современному комплексу диагностических неинвазивных методик в некоторых клиниках не проводят ангиографическое исследование. До эры внедрения неинвазивных методов лучевой диагностики ангиография была практически единственным методом топической диагностики заболевания. На данном этапе развития сердечно-
сосудистой хирургии рентгеноконтрастная ангиография уступила первенство в диагностической значимости более современным методикам. Этому способствовал ряд обстоятельств. Во-первых, использование этого метода часто приводит к ложноотрицательным результатам при аневризмах небольшого диаметра, тромбозе ее полости, так как ангиография дает представление только о диаметре функционирующего просвета, а не о наружном диаметре аорты. Кроме того, исследование может приводить к осложнениям, непосредственно связанным с катетеризацией,
необходимостью внутриартериального введения рентгеноконтрастных веществ. Основное поле применения ангиографии на сегодняшний день ограничивается случаями АБА, когда необходимо уточнять состояние ветвей брюшной аорты (висцеральных, почечных и артерий нижних конечностей) и
вовлечение их в аневризму. Следует, однако, учитывать, что только ангиографическое исследование позволяет получить наиболее полную и достоверную информацию, а значит, обеспечивает выбор наиболее оптимального хирургического доступа, объема операции с максимальным радикализмом и минимальной травматичностью.
Лечение
Аневризма брюшной аорты — постоянно прогрессирующее заболевание. Принято считать, что частота разрывов АБА возрастает в зависимости от их диаметра: при диаметре менее 5 см средняя частота разрывов равна 5%, менее 6 см — 16%, 7 см и более — 76%. Диагноз — аневризма брюшной аорты — считается показанием к операции, которое
40