3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургические_заболевания_сосудов_Пономарев_Э_А_,_Маскин_С_С_
.pdfтрансфузии раствора глюкозы с инсулином, реополиглюкина, введение гепарина, гидрокортизона при снижении АД, ЭКГ, сердечные средства по показаниям), производится лапаротомия.
Цель операции – восстановить кровоснабжение в бассейне окклюзированного сосуда, если это возможно, и произвести резекцию некротизированных петель кишечника. Выбор метода операции определяется состоянием больного, характером окклюзионного поражения сосудов,
сроками т начала заболевания и состоянием кишечника.
При отсутствии явных признаков гангрены кишки в первые 6ч с момента заболевания выполнят операцию на сосудах с тем, чтобы устранить их закупорку. При развившемся некрозе кишечника целесообразно сочетать резекцию кишечника с операцией на брыжеечных сосудах, если позволяет состояние больного, так как устранение закупорки и восстановление кровообращения препятствуют прогрессированию тромбообразования,
улучшают послеоперационное течение, являются действенной профилактикой несостоятельности анастомоза.
При ограниченных инфарктах и развитом коллатеральном кровообращении операция на сосудах не всегда целесообразна. В этих случаях выполняют резекцию пораженного отдела кишечника.
При наличии инфаркта кишечника необходим максимальный радикализм.
Если операцию на сосудах не производят, то резекцию кишечника необходимо выполнять в пределах бассейна окклюзированного сосуда. При высокой окклюзии главного ствола брыжеечной артерии показана радикальная резекция, даже если участок некроза кишечника ограничен.
Однако резекция почти всего тонкого кишечника и правой половины толстого, как правило, несовместима с жизнью. При тяжелом состоянии больного ограничиваются обычно резекцией кишечника ли эксплоративной лапаротомией.
Хирургическая тактика, как правило, определяется во время операции, после лапаротомии. Обычно это нелегкая задача в связи с трудностями оценки
61
состояния кишечника, определения границы между обратимыми и необратимыми изменениями кишки. В ранней стадии петли кишечника бледные, спазмированы, определяется перистальтика, что является благоприятным прогностическим признаком. Вздутие петель кишечника, тек стенки, хаотические сокращения даже при блестящей серозной оболочке являются показателем глубоких изменений. Темно-зеленый цвет кишки с тусклой серозной оболочкой свидетельствует о глубоких необратимых изменениях ее стенки. Определить границы области нарушения кровообращения по отсутствию пульсации артерий обычно трудно. При наличии атеросклеротических бляшек в сосудах больше данных за тромбоз.
Эмболия основного ствола артерии и тромбоз ее ветвей могут сочетаться,
следствием чего является нарушение коллатерального кровообращения и худший прогноз.
Техника операции. Доступ – срединная лапаротомия. Производят ревизию сосудов брыжейки, определяют уровень и вид окклюзии, состояние коллатерального кровообращения, состояние кишечника, протяженность инфаркта. Сначала выполняют операцию на сосудах. Обычно ограничиваются простым вмешательством – тромбэмболэктомией.
Показания к более продолжительным вмешательствам реконструктивного характера (эндартерэктомия, обходное шунтирование) возникают редко в связи с тяжестью состояния больных. В корень брыжейки вводят раствор новокаина.
Основной ствол верхней брыжеечной артерии выделяют ниже поперечной ободочной кишки или выше ее через желудочно-ободочную связку.
Отведение поперечной ободочной кишки кверху и натяжение ее брыжейки и a.colica media облегчают обнаружение верхней брыжеечной артерии.
Доступный и удобный для проведения эмболэктомии участок верхней брыжеечной артерии – между отхождением a.pancreatoduodenalis и a.colica media. Артерия достаточно большого диаметра и для эмболэктомии ее вскрывают поперечной артериотомией. Эмбол и тромб удаляют с помощью
62
давления крови при пережатии аорты рукой дистальнее устья брыжеечной артерии, использую прием выдаивания или баллонные катетеры. При тяжелом состоянии больного эмбол можно протолкнуть (без артериотомии методом выдаивания) в аорту и внутреннюю подвздошную артерии)
соответствуюшие сосуды должны быть пережаты) или в одну из магистральных артерий таза, а затем в бедренную артерию с последующим его удалением.
После устранения препятствия в артерию вводят 10000 ЕД гепарина и 20-30
мл 0.25% раствора новокаина. Рану зашивают атравматической нитью 5-0
или 6-0 или прибегают к аутовенозной заплате (редко).
Сначала рекомендуется резецировать явно некротизированные петли кишечника с экономным иссечением брыжейки и оставлением петель кишечника сомнительной жизнеспособности. После восстановления кровообращения окончательно оценивают жизнеспособность
«сомнительных» участков кишечника.
После операции гангрена кишечника может продолжаться, особенно если остаются сомнительные участки кишки при высокой окклюзии. В таких случаях релапаротомия в первые 24-48 ч после операции с резекцией сегмента кишечника может быть успешной.
После восстановления кровообращения в кишечнике больным проводят интенсивную терапию, а нередко и реанимационные мероприятия при возникшем коллапсе в связи с остро развивающимся метаболическим ацидозом и гиперкальциемией. Продолжительное снижение давления может вызвать повторный тромбоз сосуда и прогрессировании ишемического повреждения кишечника.
Прямые операции на венах брыжейки (тромбэктомии) из-за большого числа рецидивов безуспешны. Во всех случаях, когда на операции выявляется гангрена кишки, производят обширную, нередко субтотальную резекцию тонкой кишки, так как нередко это единственный шанс спасения жизни больного.
63
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Кочнев О.С. Хирургия неотложных заболеваний, Издательство Казанского университета, 1981г.
2.Кутушев, Ф.Х., Гвоздев, М.П., Филин В.И., Либов А.С. Неотложная хирургия груди и живота, Ленинград, Мед., 1984г.
3.Гольгаммер К.К. Острый живот при тромбозах и эмболиях брыжеечных сосудов, М.Мед., 1966г.
4.Скрипниченко Д.Ф., Неотложная хирургия брюшной полости, Киев, «Здоровье», 1986г.
5.Шалимов А.А., Дрюк Н.Ф., Хирургия аорты и магистральных артерий, Киев, «Здоровье», 1979г.
6.Баешко А.А., Климук С.А., Юшкевич, В.А. Острые нарушения брыжеечного кровообращения:этиология, факторы риска и распространенность поражений., Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; №4: с.99-115.
7.Czerny M., Trube! W., Claeys L, et al. Acute mesenteric ischemia. Zentralbl. Chir. 1997; 122: 7: 538-544.
8.CraetelE., DisdierP., Chagnaud C. et al. Young woman's digestive arterial occlusion — a case report and literature review. Angiology. 1998; 49: 11: 929-936.
9.Heresbach D., Pagenault M., Guerel P. ct al. Leiden factor V mutation in four patients with small bowel infarctions. Gastroenterol. 1997; 113: 1: 322-325.
10.Newman T.S., Magnuson T.N., Ahrendt S.A. et al. The changing face of mesenteric infarction. Am J. Surg. 1998;64:7:611-616.
11.Levi P.J., Krauz M.M., Manny J. Acute mesenteric ischemia: improved results – a retrospective analysis of ninety-two patients. Surgery. 1990; 107:4: 72-380.
64
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СОСУДИСТО – МОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ВВЕДЕНИЕ
Распространенность цереброваскулярных заболеваний достаточно широка во всех регионах мира. Сосудистые заболевания головного мозга в значительной мере определяют уровень таких показателей здоровья, как средняя продолжительность жизни, заболеваемость, смертность.
Развитию и манифестации сосудистых заболеваний способствуют как общее «постарение» населения нашей планеты, так и многие особенности современной жизни.
Цереброваскулярные болезни наносят большой ущерб экономике государства (расходы на лечение, реабилитацию, социальную обустроенность). У значительного количества лиц инсульт развивается в возрасте высокой творческой активности и профессионального мастерства.
Поэтому цереброваскулярные заболевания – это не только важная медицинская, но и социальная проблема.
В нашей стране отмечается неуклонный рост сосудисто-мозговой заболеваемости и смертности, обусловленной окклюзионными поражениями брахиоцефальных артерий. В 2001 году болезни сердца и сосудов были причиной более 55% всех случаев смерти в России, а смертность от цереброваскулярной болезни составила 20,8%. По данным МЗ РФ в 2002
году летальность от ишемического инсульта составила 340 человек на
10 000населения. Из перенесших инсульт в течение первого года умирают до
65
50% больных. Из оставшихся в живых более 70% не могут вернуться к прежней работе, а до 25% больных нужна посторонняя помощь.
Ежегодно в России регистрируется около 450 тысяч инсультов. В
целом по стране потребность в реконструктивных операциях у больных с сосудисто-мозговой недостаточностью составляет не менее 125 тысяч операций в год.
Если в США выполняются в среднем до 150 тысяч операций только каротидной эндартерэктомии в год, то в нашей стране на всех брахиоцефальных артериях проводится всего около 3000 операций. При этом
77,6% из них составляет каротидная эндартерэктомия и 5,2% - реконструкция позвоночных артерий.
Несмотря на появление все новых и новых препаратов для лечения сосудисто-мозговой недостаточности, результаты консервативной терапии больных с поражением ветвей дуги аорты остаются неудовлетворительными.
Механизмы развития фокальной ишемии мозга
Различные поражения сосудов, питающих головной мозг,
объединяются общим признаком – нарушением проходимости артериального русла, которое локализуется чаще всего экстракраниально.
Следует иметь в виду, что инфаркт мозга может развиться не только при полном выключении кровотока в питающей артерии, но и при значительном снижении его.
Сосудистая мозговая недостаточность – это состояние диспропорции между потребностью мозговой ткани и ограниченными возможностями кровообращения мозга в обеспечении ее необходимыми веществами. Такое
66
состояние возникает в случаях окклюзионно-стенотического поражения магистральных артерий головы при достаточном коллатеральном кровотоке.
Вначале формируется скрытая недостаточность кровообращения. Срыв компенсации возникает под влиянием различных церебральных и экстрацеребральных факторов: падения сердечной деятельности, снижения сосудистого тонуса, уменьшения ОЦК, гипоксии и т.д. В результате ишемия мозга развивается прежде всего там, где кровоток находится на критическом уровне.
Стеноз до 50% не влияет на уровень кровотока и клинически не проявляется. При стенозе до 75% возникает нарушение потока крови,
турбуленция, гипоперфузия (гемодинамически значимый стеноз).
Уровень кровотока может оставаться достаточным для функционирования мозга в нормальных условиях. Но при резком повышении нагрузки на головной мозг (например, эпилептический припадок) или срыве компенсации возможного развития транзиторных ишемических атак или ишемического инсульта.
При стенозе свыше 75% кровоток резко снижается, развивается ишемия.
На клиническое течение болезни в результате резкого стеноза или даже окклюзии сосудистого русла влияет состояние коллатерального кровообращения. Возможности и закономерности коллатерального кровообращения определяются рядом факторов: величиной окклюзированного сосуда, «геометрией» его бассейна, уровнем АД,
скоростью развития окклюзии.
Коллатеральное кровообращение начинает функционировать в результате возникновения градиента внутрисосудистого давления и поддерживается на высоком уровне благодаря изменению напряжения
67
кислорода и углекислого газа, накоплению молочной кислоты, сдвигу pH в
кислую сторону.
Состояние коллатерального русла определяет в значительной степени последствия закупорки мозговых артерий. Характерной особенностью адекватного коллатерального кровотока, предотвращающего развитие инфаркта мозга, является то, что оно осуществляется в увеличенном объеме по расширенным сосудам. Расширение сосудов возникает через 10-15 секунд после окклюзии артерий. Очаг ишемии оказывается окруженным зоной реактивной гиперемии. Благодаря увеличенному кровотоку напряжение кислорода в тканях нормализуется, а напряжение углекислого газа в тканях снижается, хотя сохраняется метаболический ацидоз (за счет накопления лактата), который поддерживает гиперперфузию. Объемный кровоток,
достигнув определенного уровня, может вернуть метаболизм мозга на аэробный способ расщепления глюкозы. Вместе с этим, в зоне реактивной гиперемии нарушается чувствительность сосудов мозга к сдвигам системного АД и pCO2, в то же время реактивность здоровых сосудов,
окружающих зону ишемии, остается нормальной. Поэтому введение сосудорасширяющих препаратов ведет к оттоку крови из зоны ишемии в периинфарктную зону – развивается феномен «внутримозгового обкрадывания». Если процессы компенсации захватывают только часть бассейна, то в оставшейся зоне сохраняется редуцированный кровоток.
Сниженный метаболизм в этой зоне ведет к уменьшению образования CO2 и
увеличению pO2, что способствует сужению сосудов вместо расширения,
причем в большей степени это касается мелких артерий.
При усилении степени редукции кровотока во многих мелких артериях и венах появляется обеднение крови форменными элементами, слипание эритроцитов в колонки (слайдж), которые застревают в капиллярах в виде эмболов. Сохранение редуцированного кровотока ведет к резкому нарастанию процесса микроэмболии. В таких условиях происходит
68
образование тромбоцитарных агрегатов. Множественные микроэмболии нарушают микроциркуляцию и приводят к усилению ишемической гипоксии.
Формируется порочный круг, который приводит к необратимой гибели нервной ткани.
Морфофункциональные изменения при фокальной ишемии мозга
В норме величина регионарного мозгового кровотока колеблется от
400 до 500 мл (кг.мин.) и в среднем равна 550 мл (кг.мин.). Такая интенсивность кровотока обеспечивает доставку необходимого количества кислорода. Снижение кровотока ниже 400 мл (кг.мин.) вызывает недостаточность кровообращения мозга. Критической величиной регионарного мозгового кровотока является 200 мл (кг.мин.), а локального
130 мл (кг.мин.). Ниже этих величин развиваются необратимые морфологические изменения мозгового вещества. Исчезают вызванные потенциалы, наблюдается массивный выход калия во внеклеточное пространство.
Развитие инфаркта мозга – процесс, зависящий как от состояния резидуального кровотока, так и от продолжительности ишемии. Условно его можно разделить на три стадии. На первой стадии в результате гипоксии запускается целый каскад метаболических нарушений, результатом которого является переход жидкости и белковых молекул из плазмы крови в ткани мозга, то есть наступает вазогенный отек мозга. Вторая стадия характеризуется структурными изменениями клеточных мембран. Клетка теряет способность поддерживать на достаточном уровне метаболизм,
обеспечивающий нормальное функционирование мембран. Развивается набухание астроцитов и нейронов. Для третьей стадии характерно появление лактоацидоза, свидетельствующего о выраженных нарушениях клеточного метаболизма. Из аэробного он превращается в анаэробный и, постепенно
69
углубляясь, переходит в стадию структурных повреждений и гибели клеток.
Для этой стадии характерно развитие очаговой неврологической симптоматики в виде параличей.
На объем инфаркта при фокальной ишемии влияет содержание глюкозы в плазме крови. Это связано с тем, что от исходного уровня глюкозы в зоне ишемии в значительной степени зависит концентрация жидкости. Локальная ишемия сопровождается резким повышением содержания молочной кислоты до 30-50 ммоль/л. при сохраненном поступлении глюкозы в зону ишемии, которая в условиях анаэробного гликолиза, превращается в молочную кислоту. А повышение концентрации лактата ведет к ацидозу, прогрессированию отека и углублению инфаркта мозга.
В периинфарктной зоне, которая значительно шире зоны инфаркта,
возникающие изменения носят функциональный характер. Зона структурных нарушений при инсульте окружена зоной, в которой сохранена структурная целостность нейронов, но они находятся в заторможенном состоянии. Это так называемая зона «ишемической полутени» или зона прогрессирующей гибели клеток.
В этой зоне нейроны сохраняют основные физиологические механизмы, особенно это касается поддержания ионного гомеостаза клеточных мембран. В зоне ишемической полутени уровень внеклеточного калия поддерживается примерно на уровне нормы (3-9ммоль/л).
Существование зоны ишемической полутени дает возможность восстановления нарушенных функций при проведении активных терапевтических мероприятий, либо экстренной операции. При этом оптимальный срок, в который можно получить наибольший эффект – первые
2-4 часа от начала инсульта. Это так называемое «терапевтическое окно».
70