3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз_Методичка_Полушкин_Кирилл
.pdfДИСБАКТЕРИОЗ – это изменение N-ой микрофлоры кишечника, при котором происходит ↑ количества микробов в тонком кишечнике с превалированием эшерихий, клебсиелл, лактобацилл, энтерококка, стрептококков, стафилококков, протея, в то время как бифидобактерии ↓↓↓ или же пропадают вовсе (в кале).
ПРИЧИНЫ:
1) Снижение кислотности желудочного сока (атрофические изменения, резекция желудка).
2)Поражение печени, почек.
3)Нарушение перистальтики кишечника.
4)Угнетение иммунитета.
5)Действие радиоактивных веществ и, особенно, интенсивная антибактериальная терапия.
В результате размножения патогенной микрофлоры образуются энтеро- и цитотоксины, которые, с одной стороны, изменяют функцию энтероцитов, а с другой, вызывают воспалительные и некротические изменения. Это особенно характерно для холеры, кишечной палочки, токсикоинфекций.
141
ДИАРЕЯ – одно из распространенных проявлений расстройств ЖКТ, которое хар-ся опорожнением кишечника с выделением разжиженных испражнений.
ПРИЧИНЫ:
1) Бактериальные, вирусные поражения к-ка (энтериты). 2) Эндокринные нарушения (в р-те опухоли с избыточной продукцией гормонов ЖКТ), атрофия, гастроэктомия, резекция тонкой кишки, энзимопатия кишечника, отравления, пищевая аллергия, циррозы.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ:
1) Торможение активного транспорта ионов, воды и пищевых веществ в кишечнике;
2)Увеличение осмотического давления в кишечнике (при даче слабительных);
3)Усиление секреции жидкости кишечной стенкой (при холере);
4)Усиление кишечной моторики.
КЛИНИКА:
1) Обезвоживание;
2)Сгущение крови;
3)Дефицит натрия и калия;
4)Исхудание;
5)Ацидоз.
142
ГАСТРИТ – это воспалительное заболевание слизистой оболочки стенки желудка.
ПРИЧИНЫ:
1)Helicobacter pylori;
2)Неправильный режим питания;
3)Химические вещества и лекарственные средства;
4)Алкоголь и никотин;
5)Аутоиммунный процессы;
6)Наследственность;
7)Стрессы.
КЛИНИКА:
1)Тяжесть в животе после приема пищи;
2)Тошнота, рвота;
3)Снижение аппетита;
4)Боли в верхней части живота натощак или после еды;
5)Отрыжка.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
1) Острый:
–катаральный гастрит (фактор – микробная флора);
–коррозивный (эрозивный) гастрит (фактор – концентрированные кислоты или щелочи);
–флегмонозный гастрит (фактор – гнойное воспаление);
–фибринозный гастрит (фактор – сепсис).
2) Хронический:
– развивается как следствие острого гастрита или же как самостоятельное заболевание.
143
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА – это локальный дефект слизистой оболочки желудка, иногда с захватом подслизистого слоя.
ПРИЧИНЫ:
1)Helicobacter pylori;
2)Прием противовоспалительных препаратов;
3)Нарушение питания;
4)Сахарный диабет;
5)Курение, алкоголь;
6)Кофе;
7)Нервно-психическое перенапряжение.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
1)По течению: острая и хроническая (неуточненная);
2)По морфологии:
–с кровотечением;
–с прободением;
–с кровотечением и прободением;
–без кровотечения и прободения.
КЛИНИКА:
1)Боль в эпигастральный области;
2)Кислая отрыжка или изжога;
3)Снижение массы тела;
4)Рвота и тошнота после еды.
144
24. ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
УЧАСТИЕ ПЕЧЕНИ В ПРОЦЕССАХ ГОМЕОСТАЗА / ГОМЕОКИНЕЗА ОРГАНИЗМА.
1) Выполнение функций:
–участие в пищеварении;
–дезинтоксикация;
–участие в реакциях иммунобиологического надзора;
–поддержание оптимального состояния системы гемостаза и агрегатного состояния крови;
–кроветворение у плода.
2) Реализация обмена:
–белков;
–витаминов;
–липидов, липопротеинов;
–желчных кислот;
–минеральных веществ;
–углеводы.
ВИДЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
1)По происхождению:
– печеночно-клеточная;
– шунтовая.
2)По масштабу повреждения:
– парциальная;
– тотальная.
3)По скорости возникновения:
– острая;
– хроническая;
– молниеносная.
4)По обратимости повреждения гепатоцитов:
– обратимая;
– необратимая.
145
ПРИЧИНЫ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
1) Внепеченочные:
–гиповитаминозы и дисвитаминозы;
–нарушения кровообращения;
–гипоксия;
–эндокринопатия;
–хроническая почечная недостаточность. 2) Печеночные:
–расстройства кровообращения;
–дистрофии;
–паразитарные поражения;
–гепатиты;
–циррозы;
–наследуемая патология печени;
–холестаз;
–опухоли.
ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
Этиологические факторы:
1)модификация / деструкция мембран гепатоцитов;
2)активация иммунопатологический процессов;
3)развитие воспаления;
4)активация свободно-радикальных реакция;
5)активация гидролаз.
1+2+3+4+5
↓
Массивное разрушение клеток печени
↓
Дополнительное потенцирование воспалительных, иммунопалогических, свободно-радикальных реакций
↓
Печеночная недостаточность
146
РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА БЕЛКОВ:
1)Нарушение синтеза альбуминов – гипоальбуминемия и диспротеинемия – развитие отеков, формир-ние асцита.
2)Торможение синтеза белков системы гемостаза – гипокоагуляция белков крови – разв-е геморрагического синдрома (кровоизлияний в ткани, кровотечений).
3)Снижение эффективности дезаминирования а/к – увеличение содержания в крови и моче а/к.
4)Подавление синтеза мочевины – ↑ концентрации аммиака в крови – аммиачный токсикоз.
РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ЛИПИДОВ:
1)Нарушение обмена ЛПНП и ЛПОНП.
2)Нарушение синтеза ЛПВП.
3)Повышение в плазме крови уровня холестерина. 1+2+3 = жировой гепатоз и атеросклероз.
РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ:
1)Подавление гликогенеза.
2)Снижение эффективности гликогенолиза.
3)Нарушения образования глюкозы.
1+2+3 = гипогликемией натощак и гипергликемией после приема пищи.
ДРУГИЕ РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА:
1)Нарушения обмена витаминов – сниженная трансформация провитаминов в витамины, торможение образование коферментов из витаминов.
2)Нарушения обмена минеральных веществ – железо, медь, хром.
147
ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА – это тяжелое состояние организма, которое развилось в результате острых воспалительных процессов и хронических заболеваний печени.
КЛАССИФИКАЦИЯ И ПРИЧИНЫ:
1) Шунтовая кома («обходная») – интоксикация организма продуктами метаболизма и экзогенными веществами, в результате их попадания в кровоток.
2)Паренхиматозная кома – интоксикация организма связана с повреждением и гибелью значительной массы печени, а также утрата дезинтоксикационной функции. Этиологические факторы:
1)Гипогликемия;
2)Ацидоз;
3)Дисбаланс ионов;
4)Эндотоксинемия;
5)Расстройства кровообращения;
6)Полиорганная недостаточность.
Итог – кома.
ПЕЧЕНОЧНЫЕ СИНДРОМЫ:
1) Мезенхимально-воспалительный синдром:
–иммунопатологические изменения;
–гиперплазия РЭС;
–дистрофия, некроз и фиброз печеночной ткани;
–гипергаммаглобулинемия.
2) Гепаторенальный синдром:
– нарушения образования ангиотензиногена;
– гипотензия;
– нарушения фильтрации в почках;
– олигурия.
3) Желчнокаменная болезнь:
–воспаление желчного пузыря;
–диета богатая холестерином;
–образование камней в желчном пузыре и протоках.
148
МЕТАБОЛИЗМ БИЛИРУБИНА:
1) Разрушение старых эритроцитов + разрушение созревающих клеток эритроидного ростка; 2) Гемоглобин → гем → биливердин → непрямой
билирубин → прямой билирубин → уробилиноген → выделение с калом.
ЖЕЛТУХИ:
1) Печеночные: печеночно-клеточные, энзимопатические. 2) Надпеченочные: гемолитические, механические. Энзимопатические желтухи – см. синдромы ↓.
СИНДРОМ ЖИЛЬБЕРА:
1) длительное ↑ уровня неконъюгированного билирубина;
2)↓ уровня стеркобелиногена в крови, моче, кале;
3)↑ содержания моноглюкоронида билирубина в желчи.
Синдром Дабина Джонсона:
1)↑ уровня конъюгированного билирубина в крови;
2)выраженное содержание неконъюгированного билирубина в крови (за счет декомпенсации гипатобилиарной системы);
3)желудочно-кишечные расстройства.
Синдром Криглера Найяра:
1)↑ содержания неконъюгированного билирубина в крови (особенно при первом типе);
2)↓ уровня стеркобелиногена в крови, моче и кале;
3)значительное ↑ содержания моноглюкоронида билирубина в желчи;
4)билирубиновая энцефалопатия у детей (при 1-ом типе).
Синдром Ротора:
1)↑ содержания конъюгированного билирубина;
2)↑ уровня общих корпоперферинов в моче.
149
25. ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК:
1 – Частая инвалидизация;
2 – Высокая летальность;
3 – Низкая эффективность лечения;
4 – Хроническое течение;
5 – Частая причина – лекарственные средства;
6 – Рост заболеваемости после 45 лет.
РОЛЬ ПОЧЕК В ПРОЦЕССЕ ГОМЕОСТАЗА ОРГАНИЗМА:
1– Мочеобразование, мочевыделение – путем реализации следующих процессов: фильтрация, реабсорбции, секреции, экскреции;
2– Синтез и инкреция БАВ – простагландинов, кининов, ренина, эритропоэтина, серотонина;
3– Регуляция гемопоэза – посредством синтеза эритропоэтина;
4– Регуляция параметров организма – рН, Росм, ЦОК, АД, содержание глюкозы и т.д.
НАРУШЕНИЯ ОСНОВНЫХ ФУНКЦИЙ ПОЧЕК:
1 – Нарушение клубочковой фильтрации;
2 – Нарушение канальцевой реабсорбции;
3 – Нарушение концентрационной функции почек;
4 – Нарушение канальцевой секреции.
150