3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз_Методичка_Полушкин_Кирилл
.pdfГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ.
Возникает при недостаточном образовании эритроцитов, их гемолизе, изменении свойств гемоглобина. Наблюдается нарушение доставки О2 к тканям. Возникают нарушения обмена веществ в тканях, активируется анаэробный гликолиз.
В тканях развиваются дистрофические изменения.
ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ.
Возникает при нарушении образования и снижении активности дыхательных ферментов митохондрий. Наблюдается нарушение использования О2 тканями и увеличение содержания кислорода в венозной крови. Возникают нарушения обмена веществ в тканях, активируется анаэробный гликолиз.
В тканях развиваются дистрофические изменения.
ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ.
Возникает при заболевании органов кровообращения. Наблюдается снижение скорости кровотока, ухудшается доставка кислорода тканям.
Возникают нарушения гистогематических барьеров и расстройств микроциркуляции, возникают отеки.
В тканях развиваются дистрофические изменения.
РАЗОБЩЕНИЕ ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ И ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ.
Это состояние, при котором потребление О2 и окисление субстратов продолжаются, а синтез АТФ невозможен. Наблюдается при наличии в клетке веществ, способных переносить протоны через внутреннюю мембрану митохондрий. В этом случае выравнивается градиент конц-ции рН, исчезает движущая сила фосфорилирования. При этом энергия переноса протонов и электронов рассеивается в виде тепла, поэтому температура тела ↑.
21
ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ (последовательность процессов): 1) снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;
2)снижение парциального давления в альвеолярном воздухе;
3)снижение парциального давления в артериальной и венозной крови - гипоксемия;
4)уменьшение насыщения гемоглобина кислородом;
5)возбуждение хеморецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты;
6)компенсаторная гипервентиляция;
7)вымывание СО2 + уменьшение его образования в тканях из-за гипоксии;
8)гипокапния - снижение парциального давления углекислого газа;
9)респираторный (газовый) алкалоз;
10)метаболический ацидоз;
11)снижение АД;
12) ухудшение кровоснабжения органов.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ ПРИ ГИПОКСИИ:
1)со стороны высшей нервной деятельности – эйфория, эмоциональные расстройства, притупление и потеря самоконтроля, депрессия;
2)со стороны системы дыхания – нарушение ритма, неравномерность амплитуды дыхательных движений;
3)со стороны ССС – тахикардия, нитевидный пульс, фибрилляция предсердий и желудочков;
4)нарушения пищеварения;
5)нарушения функции почек;
6)повышение проницаемости биологических мембран;
7)изменения углеводного и энергетического обмена;
8)нарушения обмена липидов и белков.
22
МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ И АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ.
1)Дыхательная система: а) срочные механизмы:
– учащение и углубление дыхания;
– увеличение минутного объема дыхания;
– мобилизация резервных альвеол;
– увеличение легочного кровообращения. б) долговременные механизмы:
– увеличение диффузионной поверхности легких.
2)Сердечнососудистая система:
а) срочные механизмы:
–тахикардия;
–нарастание МОК;
–повышение системного АД;
–увеличение венозного возврата к сердцу;
–увеличение линейной и объемной скорости кровотока. б) долговременные механизмы:
–компенсаторная гипертрофия сердца.
3) Кровеносная система:
а) важная адаптивная реакция – ↑ массы циркулирующей крови за счет выброса ее из органов кровяных депо.
б) долговременные механизмы – ↑ образования эритроцитов и эритропоэтина.
4) Клеточная компенсация: а) срочные механизмы:
–резкая активация гликолитического пути, с преобладанием анаэробного гликолиза;
–↑ устойчивости клеток за счет ↓ уровня критической концентрации кислорода;
–значительная активация НАДН-дегидрогеназы;
–усиление процессов дыхания и фосфорилирования;
–↑ сродство дыхательной цепи Е митохондрий к О2; б) долговременные механизмы:
–↑ массы митохондрий на единицу массы клетки;
–улучшение утилизации кислорода.
23
6. БОЛЬ
БОЛЬ – это типовой патологический процесс, который возникает при действии на организм повреждающих (ноцицептивных) факторов или ослаблении противоболевой системы и характеризуется перцепцией, активацией вегетативных, эмоциональных, поведенческий, двигательных, антиноцицептивных реакций, направленных на защиту организма от повреждения и устранение боли.
ЭТИОЛОГИЯ – факторы, вызывающие боль:
1) внешние: |
2) внутренние: |
– механические; |
– АХ; |
– химические; |
– субстанция Р; |
– световые; |
– гистамин; |
– температурные; |
– серотонин; |
– звуковые. |
– изменения конц. К+ и Н+. |
КЛАССИФИКАЦИЯ:
1)по течению: а) острая:
– первичная локализованная;
– вторичная нелокализованная. б) хроническая.
2)по локализации рецепторов:
–поверхностная (экстерорецептивная);
–глубокая;
–висцеральная (интероцептивная).
3) по локализации: кожные, сердечные, печеночные, желудочные, почечные, глазные, головные и т.д.
24
БОЛЕВОЙ РЕЦЕПТОР – ноцицептор – периферический сенсорный нейрон с аксоном и дендритами, активируемый повреждающими стимулами.
КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕВЫХ РЕЦЕПТОРОВ:
1)в зависимости от механизма возбуждения:
– механоноцицепторы;
– термоноцицепторы;
– полимодальные ноцицепторы.
2)болевые рецепторы:
–свободные нервные окончания, при раздражении которых возникает ощущение тупой, разлитой боли;
–представляют собой сложные болевые рецепторы, при возбуждении к-х возникает чувство острой и лок-ной боли.
ПАТОГЕНЕЗ И МЕХАНИЗМЫ ОСТРОЙ БОЛИ.
Активация ноцицепторов и передача болевой информации по специфическим чувствительным нервным волокнам и существенная интеграция болевой информации на уровне СМ, ретикулярной формации среднего мозга, таламуса, а также соматосенсорной области коры и лимбических образований переднего мозга.
Действии на ноцицепторы болевых раздражителей ведет к возникновению их деполяризация, и поступлению импульсов, в первую очередь, по быстропроводящим волокнам группы А-дельта с последующей активацией безмиелиновых С-волокон. Передача импульсов осущ-ся с помощью субстанции Р (медиатор боли), которая высвобождается из пузырьков в области ноцицепторов и вызывает дополнительное возбуждение, с резким ↑ притока в мозг болевой информации, что неразрывно связано с другими б/х изменениями (гистамин, кинины, ацетилхолин, серотонин, простагландины, изменение рН), и ведет к смене острой локализованной боли на разлитую
– протопатическую .
25
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ БОЛИ.
1.Боль сигнализирует об экзогенных и эндогенных воздействиях, которые вызывают повреждение тканей, а также о возникновении каких-либо патологических процессов в органах и тканях, т.е. она имеет защитное значение (физиологическая боль).
2.Длительный болевой синдром может привести к психическим и эмоциональным расстройствам, нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы, истощению симпатоадреналовой системы и т.д. – то есть боль может иметь и патогенное и дизадаптивное значение для организма (патологическая боль).
26
7. СТРЕСС
СТРЕСС – это неспецифическая реакция организма на воздействие, нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма или организма в целом.
ПАТОГЕНЕЗ: |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Раздражение |
|
Возбуждение |
Стрессор |
|
периферических |
|
ЦНС (коры и |
|
сенсорных |
|
лимбической |
|
|
|
|
||
|
|
систем |
|
системы) |
|
|
|
|
|
Возбуждение |
Выработка |
Стимуляция |
|
гипоталамуса – |
|||
кортиколиберина |
аденогипофиза |
||
среднего и |
|||
|
|
заднего
симпатического
отдела
↑ синтеза АКТГ и ↑ функции коры надпочечников
Активация |
|
Активация |
|
|
|
мозгового |
|
|
|
щитовидной |
|
|
|
|
|
слоя |
|
|
|
|
|
|
||
железы |
|
|
|
|
|
надпочечников |
|
|
|
|
|
|
↑ синтеза |
|
|
|
|
|
глюкокортикоидов
↑ уровня тиреоидных гормонов
и катехоламинов |
Эффект |
27
ЭТИОЛОГИЯ – 2 качественно различных вида стрессоров: 1 – физиологический – действует на организм физическим и химическим путем.
2 – психогенный – вызывает эмоционально психические реакции.
СТАДИИ:
1– стадия тревоги;
2– стадия сопротивления;
3– стадия истощения.
НАРУШЕНИЯ В ОРГАНАХ ПРИ СТРЕССЕ:
–язвенные поражения слизистой желудка;
–гипертонические болезни;
–атеросклероз;
–нарушение структуры и функции сердца;
–формирование иммунодефицитных состояний;
–формирование злокачественных опухолей;
–нарушение обмена веществ.
28
8. НАРУШЕНИЯ |
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ |
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ |
Нарушение расщепления и всасывания углеводов |
Нарушение межуточного обмена углеводов |
Гипергликемия |
Гипогликемия |
Нарушение расщепления и всасывания белков |
Нарушение межуточного обмена белков |
Нарушение образования и выведения конечных |
продуктов белкового метаболизма |
Нарушение азотистого равновесия |
Нарушение расщепления и всасывания жиров |
Ацидоз и алкалоз |
29 |
НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА
П |
Действие дифтерийного, |
Лихорадка, |
Гипоксия, |
|
столбнячного, стафилок- |
начальные |
отравление |
||
Р |
||||
го токсинов; увеличение |
этапы |
цианидами; |
||
И |
||||
обр-ния прогестерона, |
перегревания, |
дефицит |
||
Ч |
||||
тироксина, адреналина, |
гипотермии. |
тироксина, |
||
И |
||||
введ-е в эксперименте |
|
половых г-в |
||
Н |
|
|||
2,4-динитрофенола, |
|
(гипотиреоз, |
||
Ы |
|
|||
амитала, антимицина. |
|
кастрация). |
||
|
|
|||
|
|
|
|
|
М |
Акт-ция гликогенолиза, глюконеогенеза, |
Снижение |
||
Е |
липолиза → увеличение глюкозы и ЖК – |
окислительно- |
||
Х |
основных энергетических субстратов. |
восстановит-х |
||
А |
|
|
процессов и |
|
Набухание митохондрий, |
Увеличение |
|||
Н |
теплообр-ния. |
|||
разобщение дыхания и |
окислительно- |
|||
И |
окислительного фосф-я, |
восстановит-х |
|
|
З |
|
|||
↑ первичной теплоты и |
процессов и |
|
||
М |
|
|||
↓ образов-я макроэргов. |
теплообр-ния. |
|
||
Ы |
|
|||
|
|
|
||
|
|
|
|
|
И |
1) Дефицит макроэргов. |
|
|
|
С |
2) Изменения основного обмена. |
|
||
Х |
3) Снижение синтеза веществ. |
|
||
О |
4) Дистрофия. |
|
|
|
Д |
|
|
|
|
|
|
|
|
30