- •Патофизиология
- •План:
- •Тромбоз
- •Анализируя данное определение, необходимо
- •Образование тромба – это защитная реакция организма на повреждение (альтерацию) сосудистой стенки, препятствующая
- •Говоря о тромбозе, мы имеем в виду именно внутрисосудистое свертывание крови и образование
- •Патогенез тромбоза
- •Патогенез тромбоза
- •Патогенез тромбоза макропрепарат
- •2.Свертывание крови.
- •Однако, как это уже было указано выше - свертывание крови это весьма сложный
- •Свертывание крови может инициироваться в двух случаях:
- •2.1. Физиологические механизмы свертывания крови.
- •Наиболее важную роль в клеточном механизме гемостаза играют кровяные пластинки - тромбоциты. В
- •активация плазменных факторов свертывания крови, за счет выделения тромбоцитами соответствующих биологически активных веществ;
- •2.1.1. Внутренний механизм тромбообразования. Клеточный гемостаз.
- •Адгезивные белки субэндотелия (коллаген, фибронектин, тромбоспондин, фактор Виллебранда) связываются с рецепторами (интегринами) тромбоцитов
- •Указанные активаторы тромбоцитов соединяются с рецепторным аппаратом этих клеток, что приводит к повышению
- •В свою очередь, ионы кальция активируют фосфолипазу А2, лизирующую арахидоновую кислоту мембран тромбоцитов
- •Тромбоцитарные (клеточные, пластинчатые) факторы свертывания крови
- •Фактор 6 – тромбостенин. Сократительный белок тромбоцитов (актимиозиновый комплекс), обеспечивающий ретракцию тромба
- •Этап клеточного гемостаза завершается тем, что на поврежденном участке сосудистой стенки оседает и
- •Плазменные факторы свертывания крови
- •Фактор II – протромбин. Эуглобулин (разновидность глобулинов) синтезируется гепатоцитами при участии витамина К,
- •Фактор VI – акселерин (сывороточный Ас- глобулин). Активная форма V фактора свертывания крови.
- •Фактор VIII – антигемофильный глобулин А (плазменный тромбопластический фактор). Синтезируется в печени, селезенке,
- •Фактор VIII – антигемофильный глобулин А (плазменный тромбопластический фактор). Синтезируется в печени, селезенке,
- •Фактор Х – фактор Стюарта – Прауэра. Гликопротеин с массой 56 кДа. Синтезируется
- •Рис. 1. Схема свертывания крови (по MacFarlane). Пояснения в тексте.
- •2.1.2. Внутренний механизм свертывания. Плазменные факторы свертывания.
- •В результате сгусток (тромб) становится прочным, эластичным и устойчивым к действию протеаз, в
- •2.1.3. Внешний механизм свертывания крови.
- •3. Фибринолиз.
- •Во-первых, активация плазминогена происходит за счет воздействия на него белка - тканевого активатора
- •Фибринолитическая система крови может не только приходить в активное состояние и обеспечивать рассасывание
- •Из изложенного выше материала видно, что тромбообразование – это локальный процесс (в данном
- •4. Противосвертывающая система
- •Следует иметь в виду, что активность антитромбина III резко повышается в том случае,
- •Образовавшийся комплекс тромбомодулин – тромбин, в свою очередь, в присутствии ио-
- •Рассмотрим более подробно первую группу этих биологически активных веществ, а также некоторые другие
- •Выше мы уже упоминали о том, что очень важную роль в агрегации тромбоцитов
- •Таким образом, нормальный, неповрежденный эндотелий сосудов создает и поддерживает сложный механизм, препятствующий как
- •Ситуация радикально меняется в том случае, если эндотелий кровеносных сосудов поврежден каким либо
- •Среди них нужно выделить замедление кровотока и изменение физико-химических (агрегатных) свойств крови. Чем
- •С другой стороны, и изменение агрегатных свойств крови реально влияет на процессы тромбообразования.
- •6. Исходы тромбоза.
- •4. Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может
- •7. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС- синдром).
- •Распространенность ДВС-синдрома столь велика,
- •В динамике ДВС-синдрома различают следующие три стадии:
- •Вторая стадия этого синдрома носит название
- •Основные причины ДВС- синдрома
- •Патогенетической основой развития ДВС-синдрома
- •Третья стадия - стадия фибринолиза - наступает в
- •1ДВС-синдрома (стадии гиперкоагуляции
- •ДВС-синдрома (стадии коагулопатии потребления)
- •3 ДВС-синдрома (стадии гипокоагуляции)
- •IV—обратного развития ДВС-синдрома.
- •Кортикальные некрозы и ДВС-синдром почка.
- •ДВС - синдром на фоне стафилококковой септицемиеи у 56 - летнего мужчины
- •Менингококковый сепсис: ДВС-синдром.
- •Спасибо за внимание
Вторая стадия этого синдрома носит название
коагулопатии потребления и заключается в том, что на определенном этапе первой стадии происходит исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови. Вследствие этого процесс свертывания прекращается, но на фоне уже имеющихся микротромбов начинается массивное кровотечение, поскольку дефект любого травмированного сосуда (от аорты до капилляра) не прикрывается тромбом, так как нет фибриногена и других факторов свертывания. Если данная стадия ДВС-синдрома совпадает, например, с операцией или ранним послеоперационным периодом, то может возникнуть на первый взгляд парадоксальная ситуация: на фоне образования микротромбов больной погибает от профузного кровотечения из перерезанных сосудов. С другой стороны, прекращение тромбообразования приводит и к снижению активности фибринолитической системы, так что уже образовавшиеся микротромбы перестают растворяться.
Основные причины ДВС- синдрома
Патогенетической основой развития ДВС-синдрома
Третья стадия - стадия фибринолиза - наступает в
|
том случае, если фибринолиз не только не подавлен, |
|
но продолжает активироваться. |
|
Предлагается выделить в ДВС-синдроме и |
|
четвертую стадию - стадию восстановления, |
|
клиническую картину которой определяют |
|
дистрофические изменения и множественные |
|
некрозы в органах. Естественно, эта стадия |
|
развивается лишь в том случае, если в течение |
|
первых трех стадий не наступила смерть больного. |
|
При ДВС-синдроме различают пять видов |
|
микротромбов в зависимости от того, какие |
|
компоненты в тромбе преобладают: фибриновые, |
|
тромбоцитарные, эритроцитарные, |
|
лейкоцитарные и смешанные (перечисление идет в |
|
порядке снижения частоты образования тромбов). |
|
Таковы основные физиологические и |
|
патологические механизмы тромбообразования |
1ДВС-синдрома (стадии гиперкоагуляции
итромбообразования)