5 курс / Госпитальная педиатрия / Кардиология_и_ревматология_детского_возраста_Самсыгина

Болезни миокарда

1 3 1

Любое стрессорное состояние (физическое перенапряжение, гипо- и гипер­ термия, травма, голодание, боль, психоэмоциональное напряжение) может при­ водить к чрезмерной активацией симпатико-адреналовой системы, гипоксии энергетическому дефициту. Это наиболее часто происходит на фоне физичес­ кого перенапряжения.

Другой причиной гиперфункции миокарда являются состояния, обусловлен­ ные повышенной постнагрузкой на сердце, что наблюдается при стойкой арте­ риальной гипертензии, а также при таких врожденных пороках сердца, как аор­ тальный стеноз, коарктация аорты. Данные состояния приводят к диспропор­ ции между повышенной потребностью в необходимых веществах и их реаль­ ным поступлением.

Нарушение центрального контроля за трофикой тканей следует считать еще одним патогенетическим механизмом миокардиодистрофии (Монаенков A.M., 1979). Располагая "многоэтажными" афферентными системами, сердце, а точ­ нее его внутрисердечный нервный аппарат, связан практически со всеми ин­ формативно-регулирующими подкорковыми структурами, с лимбической об­ ластью и корой головного мозга. В этих случаях нарушение обмена веществ в клетке может быть обусловлено циркулярными расстройствами, которые ин­ дуцированы либо нарушениями микроциркуляции и иннервации сердца, либо усиленной работой сердца.

Кардиомиоциты продолжая функционировать в неблагоприятных условиях нарушения клеточной энергетики переходят на гликолитический уровень об­ мена, в результате чего недостаток клеточной энергии в известной мере ком­ пенсируется снижением сократимости миокарда.

Значимость этиологических факторов	миокардиодистрофии	возраста­
ет в критические периоды развития ребенка.	Согласно мнению	академика

Ю.Е.Вельтищева в каждом календарном возрастном периоде можно выделить особо значимые - переломные или критические фазы, когда изменяется гене­ тическая программа развития и резко возрастает чувствительность организма к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды.

Первым критическим периодом является 1 месяцжизни (новорожденность). Тревожными состояниями и угрожаемыми заболеваниями этого периода явля­ ются: низкая масса тела при рождении, проявление анте- и интранатальных поражений ЦНС, синдром дыхательных расстройств, склонность к микробновоспалительным реакциям. Каждое из вышеперечисленных состояний может привести к нарушению метаболических процессов в миокарде и развитию ми­ окардиодистрофии.

Критическим периодом грудного возраста являются 4-6месяцжизни. В этот период происходит интенсивный рост и дифференцировка основных структур миокарда При этом особенно велика роль нарушений питания, острых респи-

132 КАРДИОЛОГИЯ И РЕВМАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

раторных заболеваний, рахита, анемии, гипервитаминоза "Д", и др.. Также необходимо уделять внимание наличию в анамнезе сведений об осложнениях в течение беременности и родов, которые могли привести к интра- и перина­ тальной гипоксии плода.

Следующим критическим периодом является второй год жизни, что обус­ ловлено явлениями социализации ребенка. Угрожаемыми состояниями этого периода является рост общей заболеваемости вирусного и микровоспалитель­ ного генеза в ряде случаев связанная с недостаточностью местного иммуните­ та. Вышеперечисленные состояния могут способствовать нарушению метабо­ лических процессов в миокарде.

В дошкольном на первое место выступают единичные или сочетанные очаги хронической инфекции, чаще всего они локализуются в ротоносоглотке. Тон­ зиллит, аденоидит, синусит, ринит, отит и кариес зубов сопровождаются дли­ тельным механическом раздражением рецепторов этих органов. Происходит постоянное поступление по афферентным каналам патологических импульсов в высшие отделы центральной нервной системы (ретикулярная формация, ствол, вентробазальные ядра таламуса, заднее гипоталамическое ядро), в результате чего возникает "срыв" вегетативного синергизма в сторону преобладания то­ нуса вначале симпатического, затем парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. При этом в мышце сердца возникает дисбаланс катехолами­ нов нарушающий энергетический обмен.

Согласно мнению академика Ю.Е.Вельтищева (2000) следующей критичес­ кой фазой является б год жизни. Именно в этот период завершается дифференцировка межполушарных взаимодействий головного мозга, нарастает сила и подвижность процессов высшей нервной деятельности, что увеличивает риск развития быстрой истощаемое™ нервных процессов, развития эмоционально­ го перенапряжения. Для этого периода характерна максимальная частота мно­ гих детских инфекций рост, невротических реакций, что может способствовать нарушению метаболических процессов в миокарде.

Следующим критическим периодом развития является пубертатный воз­ раст. В это время происходит включение сложных механизмов полового со­ зревания, что сопровождается физиологической гиперфункцией нейро-эндок- ринной системы. В пубертатный период в большинстве случаев тригерными факторами развития миокардиодистрофии являются физическое перенапряже­ ние, нейроэндокринная перестройка, вегетативный дисфункция. Фоном для физического перенапряжения могут служить длительная гипокинезия или ин­ фекционные заболевания (в периоде реконвалесценции), при которых снижа­ ются функциональные резервы сердца и даже небольшая нагрузка может стать чрезмерной. Не только физическое перенапряжение, но и низкая двигатель­ ная активность в сочетании с большим эмоциональным перенапряжением, что

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Болезни миокарда

133

характерно для этого возраста, способствуют углублению вегетативной дисфун­ кции. Вегетативному дисбаланс на фоне нейроэндокринной перестройки, мо­ жет приводить к нарушениям микроциркуляции, коронарным расстройствам, метаболическим или электролитным нарушениям, тем самым, способствуя раз­ витию дистрофических изменений в миокарде.

Вкритические периоды развития ребенка органы кровообращения функ­ ционируют напряженно, поэтому любой неблагоприятный стрессовый фак­ тор может способствовать возникновению миокардиодистрофии. Удельная значимость этиологических факторов миокардиодистрофии находятся в пря­ мой зависимости от частоты патологических процессов, присущих различным возрастным периодам. Следует заметить, что как появление, так и степень вы­ раженности обменного дисбаланса зависят не только от действия запускаю­ щего стрессорного фактора, но и от индивидуальной чувствительности к нему сердечной мышцы. На начальном этапе любые деструктивные изменения со­ провождаются компенсаторно-приспособительными, восстановительными процессами ворганеллах клеток. Следует согласиться с мнением В.П.Бисяриной, что особенности характерные для детского возраста в виде избыточного развития сосудистой сети, бедности соединительной тканью, незаконченной дифференцировки миофибрилл, способствуют развитию миокардиодистро­ фии.

Всовокупности все указанные механизмы ведут к дистрофии миокарда, не­ зависимо от этиологии процессов их вызывающих. Степень вариабельности данных процессов может приводить либо к умеренному обратимому наруше­ нию функционирования метаболизма и структуры миокарда, либо к возникно­ вению очагов некроза, которые в дальнейшем подвергаются рубцеванию и ста­ новятся основой некоронарогенного кардиосклероза.

Морфологические изменения миокарда при миокардиодистрофии

Кардиомиоциты, являющиеся высокодифференцированными и долгоживущими клетками сердца отвечают на действия различных патогенных агентов стереотипными реакциями. Одним из важных резервных механизмов, обеспе­ чивающих приспособительную гиперфункцию ультраструктур, является их фун­ кциональная гетерогенность. Для деятельности всех ультраструктур клетки ха­ рактерен свой ритм рабочего цикла, который представляет собой периодичес­ кую смену состояний функциональной активности и относительного покоя. В условиях повышенной функциональной активности клеток и ультраструктур, например митохондрий, происходит усиленное расходование энергетического и пластического материала, а в состоянии покоя их восстановление. По мне­ нию Саркисова Д.С. (1981) ультраструктурный механизм дистрофии органов яв-

134 КАРДИОЛОГИЯ И РЕВМАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

ляется нарушением принципа "перемежающейся активности функционирую­ щих структур". Дистрофия возникает в том случае, если в деятельность вклю­ чаются все ультраструктуры, выпадает период их относительного покоя и их восстановления.

На начальном этапе изучения миокардиодистрофии существующими в то время методами исследования выявление морфологических субстратов дист­ рофических изменений в сердце было невозможным, что являлось основным возражением против термина "дистрофия миокарда". В последствие многочис­ ленные работы по изучению миокарда с помощью электронной, люминесцент­ ной и поляризационной микроскопии, гистохимических и гистотопографических исследований выявили признаки "дистрофии миокарда" в виде внутрикле­ точного миоцитолиза, контрактурного повреждения и первичного глыбчатого распада миофибрилл (Саркисов Д.С., 1969; Вайль С.С., 1976; Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А., 1978).

Было показано, что различные фазы миолиза вакуольная дистрофия, мелко­ капельное ожирение наблюдаются как в единичных кардиомиоцитах, так и в их группах. Мозаичность дистрофических изменений проявляется даже в преде­ лах миокардиальной клетки, в изолированном повреждении клеточных органелл или мембран.

Следует подчеркнуть, что при развитии миолиза, органеллы погибших кле­ ток приобретают антигенные свойства и развивается аутоиммунная реакция с образованием комплексов антиген-антитело (Палеев Н.Р., 1982). Воздей­ ствие этих комплексов приводит к усиленному высвобождению многих био­ логически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина, ацетилхолина и пр.) лимфоцитами, макрофагами, лаброцитами, лейкоцитами, тромбоци­ тами. Биологически активные вещества нарушают структуру микрососудов, вызывая сокращение эндотелиальных клеток, что приводит к нарушению про­ ницаемости сосудистой стенки, развитию геморрагии и отека. Наблюдается, в сущности, картина аллергического воспаления (аллергического поврежде­ ния) миокарда.

Исследование материала, полученного при аутопсии (Палеев Н.Р., 1992) про­ демонстрировало, что деструкция органелл кардиомиоцита характеризуется набуханием и вакуолизацией митохондрий, просветлением их матрикса, разру­ шением крист, истончением и деформацией миофибрилл, расширением каналь­ цев саркоплазматической сети.

Поражение мышечных волокон при дистрофии сочетается с изменениями стромы, нарушениями микроциркуляции (в кровеносном и лимфатическом рус­ лах) и иннервации сердца. В капиллярах мышечной стромы может опреде­ ляться деструкция эндотелия в виде вакуолизации цитоплазмы, истончения цитоплазматических отростков. Следет подчеркнуть, что повреждение эндо-

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Болезни миокарда

135

телия на отрезке микроциркуляторного русла является ведущим фактором ги­ поксии.

Определенную роль в развитии повреждения кардиомиоцита играют изме­ нения иннервационного аппарата в условиях гипоксии и ацидоза. Они прояв­ ляются дистрофией нервных межмышечных стволиков и окончаний, демиелинизацней и распадом миелиновых оболочек, формированием миелиноподобных телец. В нервных окончаниях наблюдаются расслоение и фрагментация миелиновых пластин. Терминальные веточки становятся утолщенными, окон­ чания погружены в саркоплазму. Исследование этих структур методом люми­ несцентной микроскопии показало специфическое желтоватое свечение норадреналина в подходящих к кардиомиоциту нервных окончаниях.

Не вызывает теперь сомнения и возможность эволюции некробиотических и дистрофических изменений в мелкоочаговый фиброз миокарда, сопровож­ дающийся компенсаторной гипертрофией мышечных клеток в окружности даже незначительных фокусов склероза (Вайль С.С., 1976).

Установлено, что структурные изменения могут возникать раньше или одно­ временно с функциональными, но никогда не развиваются позже них (Саркисов Д.С. 1984). В настоящее время признана правомочность представлений о гипер­ трофии и кардиосклерозе, как исходах дистрофического состояния миокарда. Учитывая современный уровень знаний, следует согласится с мнением академи­ ка В.П.Бисяриной, о том, что, расценивать миокардиодистрофию, как функцио­ нальные изменения сердечной мышцы не оправдано (1989 г.).

Таким образом, миокардиодистрофия имеет определенный органический субстрат, что объясняет отсутствие параллелизма между ликвидацией причи­ ны, приводящей к дистрофии сердечной мышцы и нормализацией обменных процессов.

Классификация миокардиодистрофии

В основу классификации миокардиодистрофии положен преимущественно этиологический фактор, также учитывается характер течения заболевания.

Одна из наиболее подробных современных классификаций миокардио­ дистрофии с учетом не только этиологического фактора и характера тече­ ния процесса, но и механизмов нарушения реполяризации предложена Кушаковским М.С. в его монографии "Метаболические болезни с е р д ц а " (2000 г.) (табл. 12).

СС.Острополец предложил классификацию миокардиодистрофии у детей с учетом этиологии, характера течения заболевания, и развития осложнений в виде сердечной недостаточности.

Согласно этой классификации в зависимости от этиологии выделяют 7 форм развития миокардиодистрофии:

136	КАРДИОЛОГИЯ И РЕВМАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
				Таблица 12
	Классификация миокардиодистрофии (М.С. Кушаковский, 2000 г.)
ЭТИОЛОГИЯ (наименование формы)		Характер течения,		Механизмы нарушения
		формирование кардиосклерозадеполяризации (устанавливают
			фармакологическими электро
			кардиографическими пробами)
1.	Алкогольная	Острое, подострое, реже	1.	Калиевый
2.	Дисовариальная (климактеричес­	хроническое и необратимое с	2.	Адренергический типы
	кая)	гипертрофией, фиброзом	3.	Недостаточная стимуляция
3.	Дисэлектролитная	миокарда		катехоламинами
4.	Нейрогенная		4.	Токсический тип

5.Эндокринно-обменная

6.Диспротеинемическая

7.Анемическая

8.Токсическая

9.Тонзиллогенная

10.При физическом напряжении ("спортивная")

11.При физических воздействиях на сердце ("тупые" травмы, радиация)

12.	Инфильтративная	Хроническое, необратимое
13. При системных нейромышечных		(кардиомегалия, фиброз)
	заболеваниях
14. Послеродовая		Острое с развитием сердечной
		недостаточности

1.Интоксикационные: а) острые инфекционные заболевания, б) очаги хро­ нической инфекции, в) отравления

2.Дисметаболические: а) дистрофии б) гипо-гипервитаминозы в) анемии, г) энзимопатии

3.Нейровегетативные

4.Гормональные:а) эндокринные заболевания, б) возрастной пубертатаный дисгормоноз

5.Аллергические

6.Гиперфункциогенные

7.Смешанного генеза

По характеру течения выделяется 3 формы: транзиторная (до 1 месяца), стой­ кая (до 1 года), хроническая (более года). Также указывается степень недоста­ точности кровообращения (НКо, НК I, НК II степени).

Клинические проявления миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия не имеет специфической клиники. Симптомы миокар­ диодистрофии нередко маскируются, уходят на второй план, на фоне проявле­ ний основного заболевания. Клиническая картина миокардиодистрофии явля-

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Болезни миокарда

137

ется выражением нейротрофических расстройств со стороны сердечно-сосу­ дистой Жалобы, с которыми родители и дети обращаются к врачу, отличаются чрезвычайным полиморфизмом. Их характер, в определенной мере, обуслов­ лен преобладанием активности того или иного отдела вегетативной нервной системы, проявлением вегетативной дисфункции.

Боли в области сердца экстракардиального генеза являются наиболее час­ той жалобой. Они чаще кратковременные, приступообразные, колющего харак­ тера, иногда - более продолжительные, ноющие, редко могут иррадиировать в область левой лопатки. Возникают кардиалгии обычно в связи с эмоциональ­ ными перенапряжениями, реже - с физической нагрузкой. Некоторые дети жалуются на неприятные ощущения, "чувство тяжести" в области сердца, чув­ ство неполноты вдоха или одышку при физической нагрузке (быстрой ходьбе, подъеме на лестницу). Нередко кардиалгии сочетаются с другими вегетатив­ ными нарушениями - сердцебиением при эмоциональном напряжении, голо­ вокружением, раздражительностью, неустойчивым настроением и пр.

Другая группа жалоб определяется основным заболеванием. Так, довольно частыми жалобами детей с хроническими ЛОР-заболеваниями, составляющи­ ми высокий удельный вес в структуре интоксикационных миокардиодистрофии, являются указания на частые простудные заболевания, артралгии, миалгии и др. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей пациентов беспокоят снижение аппетита, боли в животе, тошнота и т. п.боли в области сердца экстракардиального генеза. В то же время некоторые дети жа­ лоб вообще не предъявляют, сохраняя удовлетворительную физическую ак­ тивность. Изменения со стороны сердца у них являются случайной находкой врача, который диагностирует в этих случаях "функциональный шум", "функ­ циональные изменения со стороны сердца" и только тщательное обследование ребенка помогает уточнить природу выявленной симптоматики.

Следует помнить об отсутствии строгого параллелизма между сердечно­ сосудистыми расстройствами и клиническими проявлениями основного забо­ левания. В ряде случаев субъективные нарушения превалируют над объектив­ ными признаками патологии сердца.

Физикальные изменения. Аускультативно у абсолютного большинства детей над верхушкой определяется приглушенность I тона. Во II межреберье слева, особенно в пре- и пубертатном возрасте может регистрироваться акцент II тона. Над верхушкой и в V точке определяется систолический шум, разнообразный по интенсивности, длительности и тембру, однако, за пределы сердца он, как правило, не проводится. Шум яснее выслушивается в горизонтальном положе­ нии, ослабевает или исчезает после нагрузки. У большинства детей с миокардиодистрофией границы сердца соответствуют возрастным нормам. Только в случаях остро развивающейся миокардиодистрофии перкуторно и с помощью

138 КАРДИОЛОГИЯ И РЕВМАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

инструментальных методов исследования выявляется расширение сердца в поперечнике, степень которого зависит от тяжести патологического процесса. При этотм необходимо проводить дифференциальную диагностику с миокар­ дитом.

Клиническим проявлением нейрогуморальных расстройств также является лабильность пульса, выявляемая при перемене положения, физической нагрузке, хотя в покое частота сердечных сокращений у большинства детей соответству­ ет физиологическим нормативам. В ряде случаев может регистрироваться та­ хикардия. Уточнить ее генез можно с помощью подсчета частоты сердечных сокращений во время сна и при выполнении функциональных проб. При неврогенной тахикардии в обоих случаях пульс урежается на фоне проб с реф­ лекторным повышением тонуса блуждающего нерва (проба Вальсальвы, реф­ лекс Ашнера, раздражение корня языка и др.), а также во сне.

Одышка и цианоз могут возникать только при большом физическом напря­ жении.

При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и ле­ гочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выра­ женная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, мерца­ тельная аритмия; при микседеме - одышка, редкий пульс, гипотензия, глухость сердечных тонов, рано появляются признаки сердечной недостаточности.

На ранних стадиях миокардиодистрофии отсутствуют гемодинамические признаки сердечной недостаточности. Однако при ее прогрессирующем тече­ нии постепенно к симптоматике заболевания могут присоединяться одышка и тахикардия в покое, нарушения сердечного ритма и т.д. По мнению Кушаковского М.С. (2000), эти признаки появляются лишь в фазе фиброза миокарда.

Диагностика

Основным методом диагностики дистрофических изменений в миокарде яв­ ляется, пожалуй, электрокардиография. М.С.Кушаковский считает, что без "характерных" изменений ЭКГ "диагноз метаболической кардиомиопатии или дистрофии миокарда неправомочен, то есть он представляется необоснован­ ным, недоказанным или ненадежным". Наиболее "характерными" являются изменения "обменногоучастка", а именно - ST-T комплекса, которые выража­ ются в снижении, уплощении или инверсии зубцов Т и могут сочетаться со сме­ щением интервала ST более чем на 1,5 мм выше или 0,5 мм ниже изолинии. В отличие от ишемических изменений данные изменения сегмента ST объясня­ ются подъемом кверху от нуля 2-й фазы ПД в клетках субэндокарда. Именно такой эффект во многих случаях вызывают катехоламины и симпатомиметики.

Важнейшим электрокардиографическим признаком миокардиострофий, на­ ряду с изменениями комплекса ST-T-U, является неустойчивость (лабильность) этих изменений. В частности, в пользу обменного дисбаланса сердечной мыш-

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Болезни миокарда

139

цы свидетельствует нарушение суточного ритма зубца Т. Если у здоровых детей максимальная амплитуда зубца Т регистрируется в дневное время, то у больных с выраженной картиной миокардиодистрофией - в ночное время и предрас­ светные часы (Острополец С.С., 1988).

Следует отметить, что многообразные нарушения метаболизма сердечной мышцы сопровождаются однотипными изменениями конечной части желудоч­ кового комплекса ЭКГ. Существует лишь небольшое число патологических со­ стояний, при которых электрокардиографические признаки метаболических кардиомиопатии носят специфический характер. К ним относятся дисэлектролитные синдромы гипер- и гипокалиемии, гипер- и гипокальциемии, измене­ ния ЭКГ при дигитализации и некоторые другие состояния. Но и в этих случаях изменения ЭКГ не всегда типичны.

Изменения конечной части желудочкового комплекса, кроме электролитно­ го дисбаланса, в некоторых случаях можно объяснить изменениями направле­ ния реполяризации, которая, в отличие от нормы, начинает распространяться от эндокарда к эпикарду. Это, в свою очередь, бывает следствием удлинения ПД в мышечных клетках субэпикарда или же в результате укорочения ПД клет­ ках субэндокарда, что, по-видимому, случается реже.

К более редким ЭКГ признакам миокардиодистрофии относятся: снижение вольтажа зубцов R (например, при гипофункции щитовидной железы), измене­ ние длительности интервалов QT и PQ (при электролитных нарушениях). По мнению Острополец С.С. (1990 г.) одним из ранних признаков дистрофическо­ го поражения миокарда может являться изменение зубца Р в виде снижения амплитуды, уширения его, изменения формы (появления зазубренности, двувершинности, изредка - двухфазовости).

При отсутствии на ЭКГ, снятой в положении лежа, подтверждений выражен­ ной клинической симптоматики миокардиодистрофии, должна производиться фиксация ЭКГ в ортоположении стоя и после физической нагрузки (10 - 15 при­ седаний). При нарушении трофики миокарда изменения зубца Т и сегмента ST- Т могут появляться (усугубляться) только в ортоположении или же после физ. нагрузки. Для исключения функционального генеза указанного феномена по­ казано проведение лекарственных (К-обзидановая) и нагрузочных проб.

Лекарственные пробы

Амплитуда, форма или полярность зубцов Т при миокардиодистрофии изме­ няются либо спонтанно, либо под воздействием некоторых факторов. Именно эта особенность используется в фармакологических пробах, когда с помощью ряда препаратов, воздействующих на проводимость Ca-Na и К каналов клеточ­ ной мембраны, направленно регулируют длительность активации и плотность ионных токов и тем самым изменяют (восстанавливают) форму и (или) поляр­ ность зубцов, образующих конечную часть желудочкового комплекса.

140	КАРДИОЛОГИЯ И РЕВМАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

К числу фармакологических средств, которые могут изменят плотность и длительность медленного Ca-Na-тока относятся: катехоламины, бета-адреноб- локаторы, агонисты бета-адренергических рецепторов (изадрин, алупент и др.), а также блокаторы кальциевых каналов (верапамил и т.д.).

Проба с искусственной гиперкалиемией. Умеренная, нетоксическая гиперкалиемия (от 5,0 до 5,5 ммоль/л) достигается приемом больным натощак KQ (из расчета 0,05мг/кг), растворенного в 50 мл несладкого чая. Иногда калия хлорид, принятый внутрь, вызывает легкое подташнивание или ощущение тя­ жести в подложечной области, поэтому пробу можно провести и после легкого завтрака, что не препятствует быстрому всасыванию препарата. Максимальная концентрация калия в плазме обычно определяется через 1,5 часа после на­ грузки. В это время регистрируется наиболее выраженная реакция ЭКГ на гиперкалиемию, хотя начальные ее изменения, можно уловить уже через 15 ми­ нут.

Гиперкалиемия приводит к возрастанию амплитуды зубцов Т, которые сужи­ ваются в основании, становятся более равносторонними и остроконечными.

Пробу с искусственной гиперкалиемией проводят у лиц, не имеющих сни­ женной концентрации ионов К+ т.е. при исходной нормокалиемии при регист­ рации у таких больных отрицательных зубцов Т или заметно сглаженных этих зубцов. Восстановление положительной полярности или достаточной положи­ тельной амплитуды зубцов Т под влиянием гиперкалиемии указывает на то, что в условиях умеренного повышения концентрации попов К+ в плазме возобнов­ ляется нормальное движение волны реполяризации от эпикарда к эндокарду. Такие изменяющиеся зубцы Т возможно определять как калийчувствительные или калийзависимые (Кушаковский М. С, 2000 г.). Наряду с исправлением зуб­ цов можно наблюдать нормализацию формы и положения сегментов ST-T. Можно думать, что при этом варианте метаболической кардиомиопатии плотность вы­ ходящего К-тока в метках субэндокарда больше, а период реполяризации соот­ ветственно короче, чем в клетках субэпикарда. Под влиянием искусственно вызванной гиперкалиемии временно усиливается выход ионов К из меток су­ бэпикарда, что приводит к укорочению здесь 2-й и 3-й фаз ПД и, следователь­ но, к более быстрому окончанию реполяризации. В клетках субэндокарда ПД укорочен уже в исходном периоде, и поэтому он менее чувствителен к гиперка­ лиемии.

Отсутствие реакции комплекса ST-T в ответ на гиперкалиемию или недоста­ точное его восстановление может зависеть от устойчивого снижения концент­ рации ионов К+ в клетках субэндокардиального мышечного слоя, либо, от струк­ турных изменений кардиомиоцитов.

Проба с блокадой бета-адренергических рецепторов. Для этой пробы обычно применяют обзидан, атенолол и т. д. ЭКГ записывают в исходном пери-

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/