- •1. Анатомия плевры
- •Эмбриология плевры и плевральной полости
- •Гистология плевры
- •Плевральная жидкость
- •Объем плевральной жидкости
- •Толщина слоя плевральной жидкости
- •Клеточный состав плевральной жидкости
- •Физико-химические факторы
- •Кровоснабжение плевры
- •Лимфатическая система плевры
- •Иннервация плевры
- •2. Физиология плевральной полости
- •Давление в плевральной полости
- •Измерение давления
- •Градиенты давления
- •Чресплевральное движение жидкости
- •Выведение белка, твердых частиц и клеток из плевральной полости
- •Динамика плеврального выпота
- •Транссудативный плевральный выпот
- •Экссудативный плевральный выпот
- •Почему в плевральной полости нет воздуха?
- •Насколько важна плевральная полость?
- •3. Рентгенологические исследования плевральный выпот Типичное расположение свободной плевральной жидкости
- •Рентгенологические признаки
- •Наддиафрагмальный, или базальный, плевральный выпот.
- •4. Клинические данные и лабораторные показатели
- •5. Постановка диагноза у больных е плевральным выпотом неясной этиологии
- •6.Транссудативный плевральный выпот
- •7. Плевральный выпот при злокачественных новообразованиях
- •8. Злокачественные и доброкачественные мезотелиомы
- •9. Парапневмонический плевральный выпот и инфицирование плевральной полости
- •10. Туберкулезный плевральный выпот
- •11. Вторичный плевральный выпот, обусловленный грибковой инфекцией, актиномикозом или нокардиозом
- •12. Плевральный выпот как осложнение паразитарных заболеваний
- •13. Плевральный выпот, вызванный вирусами, mycoplasma pneumoniae или риккетсиями
- •14. Плевральный выпот при эмболии легочной артерии
- •15. Плевральный выпот как осложнение заболеваний желудочно-кишечного тракта
- •17. Плевральный выпот как проявление побочного действия лекарственных препаратов
- •18. Плевральный выпот при других заболеваниях
- •19. Пневмоторакс
- •20. Гемоторакс
- •21. Хилоторакс и псевдохилоторакс
- •22. Другие заболевания плевры
- •23. Торакоцентез (диагностический и терапевтический) и биопсия плевры
- •24. Дренирование плевральной полости
Градиенты давления
При определении внутриплеврального давления с помощью введенного в пищевод баллончика получают только одну величину внутриплеврального давления. Однако необходимо подчеркнуть, что давление не одинаково в различных частях плевральной полости. Между верхними и нижними отделами легких наблюдается градиент давления, при этом самое низкое, или наиболее отрицательное, давление наблюдается в верхней части плевральной полости, а самое высокое, или менее отрицательное, в ее нижней части [1]. Вероятно, основным фактором, объясняющим наличие градиента давления, является вес легких и других структур грудной клетки [5]. Любой структуре, которая поддерживается, требуется в связи с ее весом более высокое давление снизу по сравнению с давлением сверху, и в этом смысле легкие не являются исключением.
У человека градиент внутриплеврального давления составляет около 0,20 см вод. ст. на 1 см расстояния по вертикали [1]. Поэтому в вертикальном положении разница в давлении между верхушкой и основанием легких может быть 6 см и более. Поскольку альвеолярное давление постоянно во всех частях легких, в результате существования градиента внутриплеврального давления различные части легких имеют различную степень растяжения. Считается, что кривая соотношения давления и объема одинакова для всех участков легких, поэтому градиент внутриплеврального давления способствует тому, что альвеолы верхних отделов легких больше по своим размерам, чем альвеолы нижних отделов легких. Наличие градиента внутриплеврального давления объясняет неравномерность вентиляции.
Чресплевральное движение жидкости
Полагают, что движение жидкости через плевральную оболочку происходит в соответствии с законом транскапиллярного обмена Старлинга. При использовании данного закона в отношении плевры справедливо следующее уравнение:
Уравнение 2.1
F
Рис.
3.
Давление, влияющее в норме на движение
жидкости в плевральную полость и из
нее. См. объяснение в тексте.
где F—движение жидкости из капилляров в плевральное пространство, К — коэффициент фильтрации, Рс — капиллярное гидростатическое давление, Ppi—давление в плевральной полости, Jic — онкотическое давление плазмы крови, inpi — онкотическое давление плевральной жидкости. Величина (Рс—Ppi) — градиент гидростатического давления, а величина (Лс—- Лр)) — градиент онкотического давления [5].
Если рассматривать париетальную плевру (рис. 3), то в норме в ней будет наблюдаться градиент фильтрации жидкости. Гидростатическое давление в париетальной плевре составляет около 30 см вод. ст., внутриплевральное же давление — около — 5 см вод. ст. Поэтому абсолютное гидростатическое давление будет 30—(—5)=35 см вод. ст., что способствует движению жидкости из капилляров париетальной плевры в плевральную полость. Противодействует же данному градиенту гидростатического давления онкотический градиент давления. Онкотическое давление плазмы составляет около 34 см вод. ст. В норме в небольшом количестве жидкости, имеющейся в плевральной полости, содержится незначительное количество белка, а онкотическое давление плевральной жидкости составляет 5 см вод. ст. [6], поэтому абсолютный градиент онкотического давления составит 34—5=29 см вод. ст. Абсолютный же градиент будет 35—29=6 см вод. ст., что способствует движению жидкости из капилляров париетальной плевры в плевральную полость.
При рассмотрении движения жидкости через висцеральную плевру следует отметить, что оно будет отличаться от движения жидкости через париетальную плевру, поскольку гидростатическое давление в висцеральной плевре равно давлению в легочных, а не в системных капиллярах (см. рис. 3). Поскольку давление в легочных капиллярах составляет около 11 см вод. ст., абсолютный градиент гидростатического давления в висцеральной плевре будет 11—(—5)=16 см вод. ст. Градиент онкотического давления для висцеральной плевры будет таким же, как и для париетальной плевры (29 см вод. ст.). Соответственно абсолютный градиент, способствующий движению жидкости, составит 16—29=—13 см вод. ст. Отрицательное значение величины показывает, что жидкость движется из плевральной полости в капилляры висцеральной плевры.
Таким образом, в соответствии с законом транскапиллярного обмена Старлинга, в норме плевральная жидкость движется из капилляров париетальной плевры в плевральную полость, а затем абсорбируется висцеральной плеврой. Поскольку абсолютный градиент резорбции плевральной жидкости висцеральной плеврой (13 см вод. ст.) больше абсолютного градиента транссудации плевральной жидкости через париетальную плевру (6 см вод. ст.), а также в связи с тем, что площадь поверхности висцеральной плевры больше таковой париетальной плевры из-за наличия междолевых щелей [6] и значительного числа микроворсинок [7], в плевральной полости в норме содержится малое количество жидкости. Обсуждение этого факта дано ниже.
В соответствии с вышеизложенной схемой в плевральную полость поступает значительное количество жидкости. В одной из работ было выявлено [8], что у спонтанно дышащих собак коэффициент фильтрации (К) для висцеральной плевры составляет приблизительно 4,0х10-3 мл/(ч·см вод. ст.·см2). Если эти данные экстраполировать на человека при условии, что париетальная плевра имеет такую же проницаемость, как висцеральная, то можно вычислить, что каждый час образуется около 100 мл плевральной жидкости. Из этого же предположения вытекает, что висцеральная плевра способна абсорбировать около 300 мл плевральной жидкости в час, а это означает, что в плевральной полости фактически не должно быть жидкости.
Вышеизложенная схема образования плевральной жидкости выглядит гладкой и точной, но подтверждается ли она клиническими и экспериментальными данными? В недавно проведенном экспериментальном исследовании Kinasewitz и Fishman [8] изучили влияние градиентов гидростатического и онкотического давления на движение жидкости через висцеральную плевру у спонтанно дышащих собак путем помещения левого легкого в водонепроницаемую полиэтиленовую оболочку. Полученные данные показали, что, действительно, движение жидкости через висцеральную плевру происходит в соответствии с законом Старлинга.
Однако в ранее проведенном исследовании Mellins и соавт. [9] определяли абсолютную скорость накопления плевральной жидкости у собак с пониженным онкотическим давлением и повышенным системным и легочным капиллярным давлением, создаваемым с помощью баллончиков, введенных соответственно в правое и левое предсердие. Было выявлено, что при увеличении системного венозного давления с 10 до 25 мм рт. ст. накопление плевральной жидкости было более значительным, чем при таком же (с 10 до 25 мм рт. ст.) увеличении давления в левом предсердии. Создаваемая системная и легочная венозная гипертензия вела лишь к незначительному увеличению накопления плевральной жидкости. Если вышеизложенные теоретические предпосылки правильны, то при легочной венозной гипертензии следовало бы ожидать более значительного накопления плевральной жидкости.
Ряд клинических наблюдений ставит под сомнение эту теорию образования и резорбции жидкости. У многих больных циррозом печени онкотическое давление плазмы ниже 20 см вод. ст. Это означает, что абсолютный градиент для висцеральной и париетальной плевры у таких больных будет способствовать .движению жидкости из капилляров в плевральную полость. Тем не менее у большинства из этих больных плевральный выпот отсутствует. Вероятно, это можно объяснить наличием у них пониженного капиллярного давления как в системном, так и в легочном кровообращении.
Однако не так легко найти объяснение в случае тяжелой правожелудочковой недостаточности. У большого числа больных, особенно с cor pulmonale, давление в правом предсердии превышает 30 см вод. ст., как это было показано Mellins и соавт. [9] в экспериментальном исследовании на собаках, но тем не менее плевральный выпот у них не образуется. Также вызывают удивление больные со стенозом митрального клапана и повышенным давлением в левом предсердии. У некоторых из них давление в левом предсердии превышает 50 см вод. ст., но плевральный выпот, отсутствует [10]. На рис. 3 видно, что при капиллярном давлении в висцеральной плевре, равном 50 см вод. ст., должно наблюдаться накопление плевральной жидкости. На основании этих фактов можно сделать вывод, что данная теория транссудации и реабсорбции плевральной жидкости нуждается в пересмотре.
Вышеизложенные факты относятся к движению жидкости через здоровую плевральную оболочку. Какова же ситуация при поражении плевры? Agostoni и Piiper [11] наблюдали отсутствие проникновения раствора Рингера через висцеральную плевру макроскопически пораженного легкого одной из собак. У некоторых больных с экссудативным плевральным выпотом содержание белка в плевральной жидкости превышает 5 г/100 мл. У таких больных абсолютный градиент онкотического давления обеспечивающего задержку жидкости в капиллярах, должен быть ниже градиента гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре при условии, что у них не увеличено гидростатическое давление в плевральной полости. Однако на основании полученных нами данных можно заключить, что внутриплевральное давление у таких больных обычно ниже —5 см вод. ст. [12]. В одной из серий наблюдений у больных с экссудативным плевральным выпотом мы произвели замеры внутриплеврального и онкотического давления плазмы и плевральной жидкости; в соответствии с законом Старлинга жидкость должна поступать в плевральную полость как из висцеральной, так и из париетальной плевры. Однако состояние больных не ухудшалось и быстрого накопления жидкости не наблюдалось [13].
Вероятно, данные факты можно объяснить тем, что пораженная плевра менее проницаема, чем здоровая, что снижает общий транспорт жидкости. В таких случаях выведение жидкости лимфатическими сосудами (этот раздел будет освещен ниже в данной главе) приобретает более важное значение в регулировании объема плевральной жидкости.
Соотношение между давлением плевральной жидкости и давлением на поверхности плевры. Как уже ранее говорилось, в норме в плевральной полости имеется небольшое количество жидкости, которая смазывает плевральные поверхности. Если закон Старлинга справедлив, то можно было бы ожидать, что в плевральной полости не должно быть свободной жидкости, так как абсолютный градиент давления, способствующий резорбции плевральной жидкости висцеральной плеврой, больше абсолютного градиента давления, способствующего транссудации жидкости через париетальную плевру. В целях объяснения наличия в плевральной полости небольшого количества остаточной жидкости была разработана концепция о давлении плевральной жидкости. Хотя для того, чтобы лечить больных с плевральным выпотом, не требуется понимание различия между давлением плевральной жидкости и давлением на поверхности плевры, ниже мы приводим данные для тех, кто хочет понять различие между этими двумя видами давления и причины существования в норме в плевральной полости небольшого количества жидкости.
Давление на поверхности плевры создается в результате эластической тяги легких, что и определяет их объем. Давление же плевральной жидкости влияет на ее движение в плевральную полость и из нее [14]. Давление плевральной жидкости равно давлению на поверхности плевры, если легкое не соприкасается с грудной стенкой. Когда же легкое соприкасается с грудной стенкой, поверхность плевры искривляется, что ведет к местному снижению давления плевральной жидкости, не влияя на давление на поверхности плевры. Другими словами, давление плевральной жидкости равно давлению на поверхности плевры минус деформирующее давление. Если поверхность плевры не деформирована, то давление плевральной жидкости равно давлению на поверхности плевры [1].
В эксперименте на здоровых животных было показано, что давление плевральной жидкости более отрицательное, чем давление на поверхности плевры [5]. В самой нижней части грудной полости давление плевральной жидкости несколько ниже давления на поверхности плевры. Эта разница увеличивается к верхней части плевральной полости, так как градиент давления плевральной жидкости составляет около—1,0 см вод. ст. на 1 см расстояния по вертикали [15], а градиент давления на поверхности плевры составляет —0,2 см вод. ст. на 1 см расстояния по вертикали [1]. При большом объеме легких разница между давлением плевральной жидкости и давлением на поверхности плевры гораздо больше, чем при малом объеме легких [16].
Miserocchi и Agostoni [16] дали следующее объяснение различия между давлением плевральной жидкости и давлением на поверхности плевры. Они считают, что в состоянии ФОЕ толщина слоя плевральной жидкости составляет от 6 до 15 мкм. В плевральной жидкости имеются клетки диаметром от 6 до 15 мкм [6], которые зажимаются между двумя листками плевры и вызывают деформацию плевры (рис. 4. А). При увеличении объема легких в три раза толщина слоя жидкости уменьшится наполовину. Это приведет к сдавлению еще большего числа клеток и в свою очередь к увеличению сил деформации. Кроме того, поскольку обе плевральные поверхности в изобилии снабжены несметным числом микроворсинок длиной до 3 мкм, то когда слой жидкости становится меньше 3 мкм, микроворсинки надавливают на противоположную поверхность плевры, что еще более увеличивает силу деформации (см. рис. 4, Б) и приводит к дальнейшему снижению давления плевральной жидкости.
Подводя итоги, можно сказать, что в норме в плевральной полости, между висцеральной и париетальной плеврой, постоянно имеется небольшое количество жидкости. Если эта жидкостная прослойка становится слишком тонкой, то оболочки-плевры деформируются находящимися между ними клетками и: микроворсинками, которые, выступая с одной плевральной поверхности, надавливают на противоположную. Возникающие в. результате этого силы деформации снижают давление плевральной жидкости, и она задерживается в плевральной полости. При увеличении количества плевральной жидкости точек соприкосновения между двумя плевральными поверхностями' уже не существует и перестают действовать силы деформации, В результате этого давление плевральной жидкости и давления на поверхности плевры становятся одинаковыми.