- •1. Анатомия плевры
- •Эмбриология плевры и плевральной полости
- •Гистология плевры
- •Плевральная жидкость
- •Объем плевральной жидкости
- •Толщина слоя плевральной жидкости
- •Клеточный состав плевральной жидкости
- •Физико-химические факторы
- •Кровоснабжение плевры
- •Лимфатическая система плевры
- •Иннервация плевры
- •2. Физиология плевральной полости
- •Давление в плевральной полости
- •Измерение давления
- •Градиенты давления
- •Чресплевральное движение жидкости
- •Выведение белка, твердых частиц и клеток из плевральной полости
- •Динамика плеврального выпота
- •Транссудативный плевральный выпот
- •Экссудативный плевральный выпот
- •Почему в плевральной полости нет воздуха?
- •Насколько важна плевральная полость?
- •3. Рентгенологические исследования плевральный выпот Типичное расположение свободной плевральной жидкости
- •Рентгенологические признаки
- •Наддиафрагмальный, или базальный, плевральный выпот.
- •4. Клинические данные и лабораторные показатели
- •5. Постановка диагноза у больных е плевральным выпотом неясной этиологии
- •6.Транссудативный плевральный выпот
- •7. Плевральный выпот при злокачественных новообразованиях
- •8. Злокачественные и доброкачественные мезотелиомы
- •9. Парапневмонический плевральный выпот и инфицирование плевральной полости
- •10. Туберкулезный плевральный выпот
- •11. Вторичный плевральный выпот, обусловленный грибковой инфекцией, актиномикозом или нокардиозом
- •12. Плевральный выпот как осложнение паразитарных заболеваний
- •13. Плевральный выпот, вызванный вирусами, mycoplasma pneumoniae или риккетсиями
- •14. Плевральный выпот при эмболии легочной артерии
- •15. Плевральный выпот как осложнение заболеваний желудочно-кишечного тракта
- •17. Плевральный выпот как проявление побочного действия лекарственных препаратов
- •18. Плевральный выпот при других заболеваниях
- •19. Пневмоторакс
- •20. Гемоторакс
- •21. Хилоторакс и псевдохилоторакс
- •22. Другие заболевания плевры
- •23. Торакоцентез (диагностический и терапевтический) и биопсия плевры
- •24. Дренирование плевральной полости
Транссудативный плевральный выпот
Как уже ранее указывалось, коэффициент фильтрации плевры составляет около 4,0·10-3 мл/(ч·см вод. ст.·см2) [8]. Это означает, что в норме транссудация через париетальную плевру происходит со скоростью 100 мл плевральной жидкости в час. Поскольку висцеральная плевра способна абсорбировать 300 мл плевральной жидкости в час, а лимфатические сосуды способны вывести дополнительно еще 20 мл/ч, то накопления жидкости в плевральной полости не происходит. Транссудативный плевральный выпот образуется в тех случаях, когда капиллярное давление повышено или онкотическое давление плазмы снижено в такой степени, что количество образующейся плевральной жидкости превышает количество выводимой жидкости. В результате этого будет наблюдаться накопление плевральной жидкости до тех пор, пока объем абсорбируемой жидкости не станет равен объему образующейся жидкости.
При накоплении плевральной жидкости наблюдаются два явления, в результате которых снижается транссудация плевральной жидкости и увеличивается ее резорбция, что приводит к восстановлению равновесия. Во-первых, накопление плевральной •жидкости способствует увеличению давления плевральной жидкости [12, 15], что снижает абсолютный градиент гидростатического давления. Во-вторых, поступающая в плевральную полость жидкость растворяет белок, содержащийся в плевральной жидкости, и таким образом увеличивает абсолютный онко-тический градиент. Легко заметить, что при активном лечении больного с повышенным капиллярным давлением и возникшим в результате этого транссудативным плевральным выпотом размер плеврального выпота может быстро уменьшаться. При возвращении капиллярного давления к норме скорость уменьшения объема плеврального выпота может составить более 200 мл/ч. Несомненно, в большинстве случаев уровень белка в транссудативном плевральном выпоте составляет 1,5—2,5 г/100 мл, и при быстром уменьшении объема плеврального выпота концентрация белка увеличивается, поскольку уменьшение объема плевральной жидкости в значительной степени является результатом выведения несодержащей белок жидкости через висцеральную плевру, а не выведения содержащей белок жидкости по лимфатическим сосудам.
Экссудативный плевральный выпот
В случае экссудативного плеврального -выпота, возникающего в результате поражения плевры, наблюдается совсем другая картина. Наиболее часто первичное поражение проявляется в виде увеличения проницаемости плевральной поверхности для белка, что ведет к повышению его концентрации в плевральной полости. В результате этого уменьшается абсолютный градиент онкотического давления, что нарушает в норме наблюдаемое равновесие, как это видно на рис. 3, и жидкость поступает в плевральную полость, вследствие чего снижается концентрация. белка и восстанавливается градиент онкотического давления. Поступление жидкости способствует увеличению внутриплеврального давления. У некоторых больных экссудативным плевритом в плевральную полость каждые 24 ч поступает более 10 г белка [23]. Несомненно, выведение белка должно осуществляться лимфатическими сосудами, поэтому объем плеврального выпота увеличивается до тех пор, пока количество белка, выводимого лимфатическими сосудами, не будет равно количеству белка, поступающего в плевральную полость. Заболевание, вызывающее увеличение проницаемости плевральной поверхности, вероятно, также вызывает уменьшение коэффициента фильтрации плевры [11, 13]. При снижении поступления белка в плевральную полость, что может происходить в результате лечения или спонтанно, уменьшение объема экссудативного плеврального выпота происходит медленнее, чем при лечении транссудативного плеврального выпота, так как рассасывание экссудативного выпота зависит от скорости выведения белка .лимфатическими сосудами, а не от поступления жидкости через висцеральную плевру.
Другой распространенной причиной экссудативного плеврального выпота является снижение лимфатического оттока из плевральной полости. Как уже указывалось, у больных с транссудативным плевральным выпотом в плевральную полость ежедневно поступает около 4 г альбумина [23]. При снижении лимфатического оттока для достижения равновесия необходимо увеличение концентрации белка в лимфатических сосудах. Увеличение же концентрации белка в плевральной жидкости ведет к накоплению последней. Данный механизм образования плеврального выпота часто наблюдается в случаях вторичного плеврального выпота, возникающего при метастатическом процессе. Leckie и Tothill [23] изучали лимфатический отток у 8 больных раком легких и у 6 больных раком молочной железы с метастазами. Было установлено, что средняя скорость лимфатического оттока у данных больных составляла 0,08 мл/(кг-ч), т. е. менее 40% скорости лимфатического оттока при транссудативном плевральном выпоте. У больных со злокачественным плевральным выпотом скорость лимфатического оттока и скорость поступления белка в плевральную полость варьируют. У некоторых больных злокачественный плевральный выпот вызван увеличением поступления белка в плевральную полость, а не снижением лимфатического оттока.
Третьей причиной образования экссудативного плеврального выпота может быть снижение давления в плевральной полости. Наиболее часто данный механизм образования плеврального выпота действует при обструктивных заболеваниях бронхов, вызывающих ателектаз нижней доли легкого или всего легкого. Действие этого механизма проявляется и при тяжелых поражениях паренхимы, например, в терминальной стадии саркоидоза или в случаях, когда висцеральная плевра покрыта коллагеновыми наслоениями и полностью изолирует легкое. В этих трех случаях внутриплевральное давление может еще более понизиться (—50 см вод. ст. и ниже) [12] При снижении внутриплеврального давления градиент гидростатического давления увеличивается и происходит накопление плевральной жидкости (продолжающееся до тех пор, пока внутриплевральное давление не увеличится до такой степени, что объем абсорбируемой плевральной жидкости станет равным объему образующейся жидкости). Согласно определению, плевральные выпоты, возникающие под действием данного механизма, являются экссудативными, поскольку это результат заболевания плевры. Обычно плевральная жидкость по своему характеру погранична между транссудатом и экссудатом (см. главу 18).
У многих больных образование плеврального выпота вызвано одновременным действием более чем одного механизма. Например, у больных раком легкого основным механизмом может быть снижение лимфатического оттока из плевральной полости, однако у них одновременно может наблюдаться увеличение поступления белка в плевральную полость в связи с метастазированием в плевру, увеличение градиента гидростатического давления в результате поражения паренхимы или обструкции бронхов опухолью и снижение градиента онкотического давления вследствие гипопротеинемии, обусловленной злокачественной опухолью.