6 курс / Судебная медицина / Морфология_закрытой_травмы_груди_и_живота_Сапожникова_М_А_,_1988

мелкоточечных до крупных внутристеночных гематом, располагающихся

обычно в подслизистом слое или между мышечными волокнами с их расслоением. Вследствие легкой смещае-мости слизистой оболочки пищевода она травмируется реже. Вокруг образовавшейся в стенке пищевода гематомы возникает отек, что приводит к сужению просвета пищевода на уровне гематомы. Такие внутристеночные гематомы пищевода

могут сочетаться с кровоизлияниями в клетчатку средостения различной распространенности. Они могут возникать и в отдаленные сроки после травмы, как это было в нашем наблюдении при отсроченном разрыве аорты

(см. гл. 6).

При сквозных разрывах стенки пищевода в краях возникают мелкие кровоизлияния и отек тканей, к которым в ближайшие часы присоединяется гнойное воспаление типа флегмоны. Гистологически в стенке пищевода, помимо кровоизлияний, выявляются отек и обильная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Гнойное воспаление стенки пищевода быстро вовлекает в воспалительный процесс и клетчатку средостения, а при надрыве плевры приводит к развитию гнойного плеврита. Гнойный

медиастинит является наиболее частым и ранним осложнением разрыва стенки пищевода. При его своевременной клинической диагностике и рано начатом лечении наступает выздоровление пострадавших [Комаров Б. Д. и др., 1981]. В ближайшие сроки после начала медиастинита — в первые часы и сутки — клетчатка средостения только полнокровная и отечная. Гнойная инфильтрация ее при визуальном наблюдении обнаруживается обычно на 3— 4-й день от начала развития медиастинита. Микроскопически гнойное

пропитывание клетчатки средостения определяется с первых часов его образования, формирование капсулы вокруг гнойного очага в средостении удавалось обнаруживать на 2-й неделе его существования. Современные

методы лечения медиастинита с промыванием методом проточной аспирации [Абакумов М. М., 1979] изменили картину медиастинита любой этиологии. После активной аспирации содержимого средостения гнойное пропитывание клетчатки не обнаруживается, она принимает суховатый вид вследствие интенсивного отложения в ней фибрина, что хорошо видно при микроскопическом исследовании. Обильное выпадение фибрина ускоряет процессы организации и стихания острого воспаления в средостении.

Тяжесть сочетанной травмы, которую сопровождают повреждения стенки пищевода, часто приводит к ранней смерти пострадавших, у которых яркая картина гнойного медиастинита не успевает развиться. Если пострадавший переживает острый период травмы, то при наличии сквозного разрыва стенки пищевода угроза возникновения медиастинита значительно возрастает.

Нелеченый медиастинит или плохо дренированная клетчатка средостения опасны развитием аррозивных кровотечений из стенок близлежащих артериальных стволов и реже вен, повреждение стенки которых предупреждает сопутствующий гнойному очагу тромбофлебит. Острое

массивное кровотечение из аррозированного сосуда является довольно частой причиной смерти при ярко выраженном медиастините. Оно возникает

чаще в конце 2-й недели и в более поздние сроки после развития медиастинита.

К редким поздним осложнениям травмы пищевода относят образование трахеопищеводных или бронхопищеводных свищей [Чиссов В. И., 1976], образующихся вследствие гнойных процессов в их стенках. Очень редко

наблюдаются стенозы просвета пищевода в исходе зажившего разрыва стенки или организации внутристеночной гематомы, как это было в двух наблюдениях Е. А. Вагнера (1969).

В материалах Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского повреждения пищевода при закрытой травме груди

встретились в единичных наблюдениях при тяжелых сдавлениях тела пострадавшего после железнодорожных и автомобильных катастроф.

Повреждения пищевода располагались в нижней его трети и были представлены сквозными дефектами стенки больших размеров с отечными и пропитанными кровью краями. Все пострадавшие с этими повреждениями

пищевода погибли в ближайшие часы после получения травмы от массивной кровопотери и шока. Травма пищевода клинически не диагностировалась и была обнаружена на вскрытии. Она не имела существенного значения в генезе смерти пострадавших.

Эти данные подтверждают редкость повреждений пищевода при закрытой травме груди и указывают на тяжесть комплекса травматических повреждений. Улучшение работы скорой помощи и раннее оказание

интенсивной терапии при сочетаннои травме могут способствовать удлинению сроков жизни пострадавших. Своевременная клиническая

диагностика травмы пищевода будет иметь серьезное прогностическое значение для предупреждения наиболее частого осложнения травмы пищевода

— развития гнойного медиастинита.

ГЛАВ А 8

Повреждения диафрагмы при закрытой травме груди и живота

Повреждения диафрагмы отражают особую тяжесть полученной травмы. Они наблюдаются при сочетаннои травме груди и живота. При абдоминальной травме повреждения диафрагмы встречаются в 2,5 раза чаще, чем при травме груди. Частота повреждений диафрагмы составляет от 0,7—1

до 7—8% [Вагнер Е. А., 1969; Rauch J,, 1976; Ward R. E., 1981]. R. Konrad и

соавт. (1963) отметили разрывы диафрагмы при травме живота в 4%, а при травме груди в 0,8%. На вскрытии частота повреждений диафрагмы по сравнению с клиническими данными возрастает в несколько раз. Согласно наблюдениям Е. А. Вагнера (1969), А. А. Матышева (1969) частота разрывов

диафрагмы при ударах в грудь при автомобильных катастрофах составляла 6,2%, а при переездах колеса через тело пострадавшего — 19%. Г. С. Бачу (1980) выявил разрывы диафрагмы в 17,1% сдавлений грудной клетки у погибших на месте дорожно-транс-порных происшествий. На материалах вскрытия Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского повреждения диафрагмы встретились у 6% погибших от сочетаннои травмы. Причинами возникновения повреждений диафрагмы являются автотранспортные травмы, падения с большой высоты и сдавления тела [Матышев А. А., 1969; Горшков С. 3. и др., 1978; Бачу Г. С, 1980; Ward R., 1981]. В наблюдениях, изученных Е. А. Вагнером (1981), причиной 50% повреждений диафрагмы были автомобильные катастрофы, 20% разрывов диафрагмы наблюдались при железнодорожных травмах и 25% травм диафрагмы были получены при падении с большой высоты, только 5% составляли другие причины. Аналогичные причины травмы при повреждениях диафрагмы имеются и в наших исследованиях.

Повреждения диафрагмы связаны с резким повышением давления в одной из смежных полостей—грудной или брюшной, превышающим пределы прочности ее структур. Одновременное сдавление груди и живота приводит к разрыву диафрагмы в условиях смещения органов в грудную полость, высокой прочности скелета грудной клетки и беспрепятственном выдохе.

Сдавление только брюшной полости приводит к разрыву диафрагмы в тех случаях, когда ее прочность становится ниже повышенного внутрибрюшного давления, особенно остро возникшего.

В75% повреждения диафрагмы располагаются слева. Двусторонние разрывы диафрагмы отмечаются только на вскрытии. Так, в исследованиях А. А. Матышева (1969) они имелись в Уз всех наблюдений, в материалах Е. А. Вагнера — в 6%.

Висследованиях Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского двусторонних разрывов диафрагмы не наблюдалось, разрывы правого купола составили 20% материала, кровоизлияния в

диафрагму отмечались в 15%, в остальных случаях повреждался левый купол диафрагмы.

При образовании острых левосторонних диафрагмальных грыж в грыжевом мешке можно обнаружить желудок, селезенку, сальник, отдельные петли тонкой и часть толстой кишки, при ущемлении которых возможно развитие высокой кишечной непроходимости. Разрывы правого купола диафрагмы обычно прикрываются долями печени, иногда с ущемлением ее краев в зоне разрыва. Такая «тампонада» дефекта купола

диафрагмы предупреждает возникновение правосторонних диафрагмальных грыж.

Клиническая диагностика повреждений диафрагмы трудна из-за сходства большинства симптомов, наблюдающихся при повреждениях многих органов груди и живота, особенно у больных в состоянии шока. Уточнить диагноз помогает динамическое рентгенологическое исследование, выявляющее расположение органов брюшной полости в грудной клетке.

Среди повреждений диафрагмы различают 2 вида — кровоизлияния и разрывы. Кровоизлияния располагаются всегда в мышечных отделах диафрагмы, у зоны прикрепления ребер. Они могут сопровождаться надрывами париетальной плевры, что подтверждается изученными нами материалами вскрытий, но не всегда связано с травмированием плевры отломками ребер, как указывает Е. А. Вагнер (1981).

Кровоизлияния в диафрагму могут быть разных размеров, от небольших до пропитывания кровью мышечных волокон (рис. 18) диафрагмы с выходом их под плевру. В исходе таких кровоизлияний

формируются разных размеров рубцы диафрагмы со следами кровяного пигмента в зоне рубца, определяемого при гистологическом исследовании.

Сквозные разрывы диафрагмы всегда имеют большие раз меры, превышающие 10—15 см. Они бывают звездчатой или треугольной формы. Края разрывов пропитаны кровью и отечны. Разрывы, в противоположность кровоизлияниям, чаще располагаются в сухожильном центре диафрагмы. Такое расположение разрыва Е. А. Вагнер (1969) отметил в 61% своих исследований, а в боковых отделах наблюдал их только в 36,1 %. В единичных случаях встречаются двойные разрывы диафрагмы— в куполе и боковом отделе [Ward R., 1981[. На тяжесть травмы при разрывах диафрагмы указывает сочетание их с множественными переломами ребер, отмеченное во всех изученных случаях травмы диафрагмы. Наиболее часто при этом травмируется от 3 до 8 ребер, иногда по нескольким анатомическим линиям. При этом могут определяться гемоторакс различной величины, кровоизлияния в клетчатку средостения и корни легких, реже тампонада сердечной сорочки. При травме диафрагмы могут возникать не только перемещения органов брюшной полости в плевру, но и разрывы желудка или кишки, селезенки или печени, что отягощает течение посттравматического периода.

Рис. 18. Кровоизлияние в диафрагме и надрывы отдельных мышечных волокон при ее травматическом повреждении. Окраска гематоксилином и эозином. X 60.

Попадание желудка в плевральную полость при разрыве диафрагмы рано приводит не только к его некрозу и эмпиеме плевры, но и к развитию острой дыхательной недостаточности, которая может быть связана и с нарушением функции диафрагмы. Разрыв диафрагмы нарушает моторику легочного дыхания, поскольку диафрагма является основной дыхательной мышцей [Kyhue W. et al., 1979). В норме при сокращении мышечных волокон диафрагмы купол ее уплощается, а сухожильный центр остается в состоянии покоя, что имеет важное значение для нормальной функции сердца, расположенного непосредственно над сухожильным центром. При разрывах

сухожильных отделов диафрагмы не только нарушается разграничение плевральных и брюшной полостей, но возникают затруднения в деятельности сердца и часты разрывы перикарда.

Перечисленные повреждения, сочетающиеся с разрывами диафрагмы, оказывают отрицательное влияние на исходы травмы. Летальность при разрывах диафрагмы колеблется от 14 до 20—35% [Rauch J., 1976; Горшков С. 3. и др., 1978; Brooks J., 1978; Ward R. Е., 1981]. В ранние сроки после

травмы среди причин смерти ведущее значение имеет сочетание шока и кровопотери, послужившие в нашем материала причиной смерти третьей части пострадавших, у которых имелись разрывы купола диафрагмы, у 15% погибших уже в первый день после травмы развивалась ОДН, становящаяся причиной смерти в середине и к концу 1-й недели. Возникновение ОДН в ранние сроки после травмы можно связать, помимо тяжести травмы, и с

нарушениями функции поврежденной диафрагмы. Прогрессирование дыхательных расстройств приводило к учащению пневмоний, становящихся причиной смерти 20% пострадавших на протяжении 1-й недели после получения травмы. Ущемление органов брюшной полости в краях дефекта диафрагмы в одном из наших случаев обнаружено через 1,5 мес после травмы, при которой разрыв диафрагмы не был своевременно диагностирован. Ущемление петли тощей кишки в зоне разрыва купола диафрагмы привело к некрозу ее стенки, перитониту и эмпиеме плевры, послуживших причиной смерти пострадавшего. Наблюдения отражают

тесную зависимость острых разрывов диафрагмы с диафрагмальными грыжами, частота которых после перенесенных травм колеблется от 25 до 30—60% [Корабельников И. С, 1951; Петровский Б. В. и соавт., 1966]. Маскируясь тяжестью общей клинической картины, травматический разрыв

Диафрагмы часто остается нераспознанным клинически на протяжении не только месяцев, но и нескольких лет. Картина ущемления может наступить

внезапно при сдавлении органов брюшной полости в краях разрыва диафрагмы с последующим развитием ряда грозных осложнений, которые характерны для острой посттравматической диафрагмальной грыжи.

Образованию диафрагмальной грыжи в отсроченном периоде может способствовать дополнительное повышение внутрибрюшного давления, например, при беременности, как это было в наблюдении J. Brooks (1978).

Поэтому своевременная диагностика разрывов диафрагмы в клиническом течении очень важна, а обнаружение разрыва диафрагмы всегда требует экстренного оперативного лечения [Вагнер Е. А., 1969; Петровский Б. В. и др., 1966]. В целях снижения летальности при сочетанной травме ранняя

клиническая диагностика разрывов диафрагмы приобретает большое значение. Осведомленность врачей об условиях возникновения разрывов диафрагмы, частоте их и наиболее грозных осложнениях может способствовать выполнению этой сложной задачи.

Г Л А В А 9

Морфология повреждений печени и селезенки

Печень и селезенка являются наиболее часто травмируемыми паренхиматозными органами брюшной полости. Это связано с их расположением вблизи брюшной стенки, большими размерами, степенью кровенаполнения и сравнительно легкой смещаемостью в момент травмы.

Частота повреждений этих органов в клинических наблюдениях и на вскрытии расходится, в последних они наблюдаются чаще [Чевненко Л. В., 1969].. По материалам И. А. Криворотова (1949) в период Великой Отечественной войны частота повреждений печени составляла 16,3%, а селезенки—15,4%. С. 3. Горшков и В. С. Волков (1978) отметили повреждения печени и селезенки в 17,5%. Е. Raschke и соавт. (1972) встретили повреждения печени в 19,5% всех изученных травм. В материале В. С. Шапкина и Ж. А. Гриненко (1977) частота повреждений печени при закрытой травме живота занимала 2—3-е место. Б. Г. Апанасенко (1984), S. Briggs (1984), W. Geinz и соавт. (1986) подчеркивают частоту травм селезенки и печени при закрытой травме живота. По данным К. Д. Макеладзе, Е. И. Кузанова (1965) и A. Wilkinson (1973), повреждения печени и селезенки встретились в 29—30%. В Научно-исследовательском институте скорой помощи им. Н. В. Склифосовского у погибших от сочетанной травмы, включавшей травму брюшной полости, повреждения печени составили 32,5%, а селезенки 20% всех наблюдений. Они сочетались с повреждениями других органов брюшной полости, прежде всего с травмами желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы и почек. При прямых ударах в живот изолированные повреждения печени были отмечены в единичных наблюдениях, а изолированные повреждения селезенки составили 1/3 всех травм этого органа. Так называемые «спонтанные разрывы» селезенки в наших исследованиях наблюдались у единичных больных. Известно, что «спонтанные разрывы» селезенки возникают при патологических процессах в ней [Абрикосов А. И., 1947, Nichols J. W., и соавт.. 1981; Апанасенко Б. Г., 1984]

По мнению многих авторов [Николаев Г. В., 1955; Бочаров А. А., 1967; А. Г. Караванов и Данилов И. В., 1970; Шапкин В. С. и Гриненко Ж. А., 1977; Горшков С. 3. и Волков В. С, 1978; Morton J. et al., 1972], своеобразие

травм печени и селезенки определяется степенью распространенности повреждений их ткани и сохранности капсулы, тогда как механизм травмы оказывает меньшее влияние на особенность вида возникших повреждений.

В противоположность этой точке зрения некоторые авторы [Витер В. И., 1970; Винокурова С. Е., 1978] придают ведущее значение в развитии повреждений печени собственно механизмам травмы. Так, дугообразные

разрывы капсулы и ткани печени связывают со смещением ее в сторону

движения сдавливающего тело пострадавшего колеса автомобиля. Выпуклая

поверхность разрыва указывает направление перекатывания колеса автомобиля через тело пострадавшего, лежавшего на спине.

Однотипность травматических повреждений селезенки при различных механизмах травм А. А. Матышев (1969) объясняет законами гидравлики. В

наших материалах при автотранспортных происшествиях и падениях с высоты частота травмы печени составляла 33—40%, а травма селезенки соответственно 21—24%. При сдавлениях тела частями транспорта или на производстве повреждения печени были отмечены в 20,8%, а селезенки — в 10,5%. Характер морфологических изменений печени и селезенки при травме имеет много общих черт. Для клинических проявлений и развития осложнений травмы большое значение имеет сохранение капсулы, которая может определять величину кровопотери.

Г. Ф. Николаевым (1955), В. С. Шапкиным и Ж. А. Гриненко (1977) разработана классификация повреждений печени: травмы закрытые и открытые, огнестрельные и колото-резаные ранения. Авторы выделяют различные виды и степень повреждений печени. Под видами повреждений подразумеваются разрывы с повреждениями капсулы, субкапсулярные гематомы, центральные разрывы и гематомы печени, повреждения внепеченочных желчных протоков и сосудов. Степень повреждения — это распространенность повреждений на поверхности и в глубине органа. При этом выделяют поверхностные трещины до 2 см глубиной, разрывы печени глубиной от 2—3 см до половины толщины органа, разрывы от половины толщины органа до сквозного разрыва, размозжение печени и расчленение ее на части. Авторы- подчеркивают необходимость указания

локализации повреждений по долям и сегментам и характера повреждений внутрипеченочных сосудов и желчных протоков.

Ch. Polck (1983) предлагает аналогичную классификацию повреждений печени, различая среди них разрывы капсулы, кровоточащие разрывы печени менее 5 см, небольшие активно кровоточащие разрывы и субсегментарные некровоточащие размозжения, обширные разрывы с долевой деструкцией и обширные разрывы паренхимы с повреждением вен и артерий.

Классификации повреждений печени В. С. Шапкина и соавт. и Ch. Polck (1983) разработаны в соответствии с задачами хирургов, рассматривающих возможность оперативных вмешательств при травмах печени. Многие их виды могут быть перенесены и на травму селезенки. В предложенной классификации В. С. Шапкина вызывает сомнение обозначение трещиной повреждения печени глубиной до 2 см, которые, по нашему мнению, правильнее относить к разрывам поверхностных зон печени, как это предлагает Ch. Polck (1983), тем более что В. С. Шапкин и соавт.

подчеркивают отсутствие разницы между трещиной и разрывом ткани печени. По-видимому, под трещиной следует понимать разрыв поверхностных слоев капсулы печени, не сопровождающийся обширной подкапсульной гематомой. Морфологические исследования показывают значение

распространения гематом в ткани печени не только для развития

«отсроченных)/ двухмоментных разрывов, но и для прогрессирования некрозов вокруг внутриорганных кровоизлияний, при распространенности которых отягощается течение посттравматического периода. Морфологические

исследования устанавливают в сохранившейся после травмы зоне прогрессирование гемодинамических расстройств, которые появляются уже в

период шока и усиливаются за счет возникающего вокруг травмированного очага перифокального отека, что приводит к увеличению объема печени. Чаще травмируется участок печени, расположенный по направлению воздействующей силы и прилежащей к поверхности тела или в точках, анатомически фиксированных в брюшной полости. Поэтому, по данным Г. Ф. Николаева (1955), А. А. Солохина (1968), А. Г. Караванова и И. В. Данилова (1970), Ч. К. Тунга (1972), В. С. Шапкина и соавт. (1977), J. Kenneth и соавт. (1972), Е. Raschke и соавт. (1972), правая доля печени из-за своей большей массы и расположения повреждается в 5 раз чаще левой доли, с преобладанием повреждений на ее диафрагмальной поверхности. Наши материалы подтверждают эти данные. Повреждения левой доли печени были отмечены нами у единичных пострадавших. При исследовании были

обнаружены подкапсульные гематомы и разрывы печени при сохранности целостности капсулы, составившие 25% всех повреждений. Трещины и разрывы капсулы печени с кровоизлияниями вокруг них отмечены у 61,7% пострадавших, центральные разрывы печени различного размера наблюдались в 11,6%, а размозжения ткани печени имелись только в 1,7% всех наблюдений.

Трещины и разрывы капсулы печени располагались преимущественно в правой доле на ее диафрагмальной поверхности и имели вид узких дефектов разной длины, идущих то параллельно друг другу, то расходящихся зигзагообразно от одного центрально расположенного дефекта, как бы по типу растрескивания капсулы (рис. 19, А, Б). При поверхностном расположении их края были лишь пропитаны кровью, но кровоизлияний вокруг не отмечалось. Глубина таких трещин не превышала 0,5— 0,7 см. Разрывы печени имели большую глубину, достигавшую нескольких см, и уходили в паренхиму печени. Края разрывов отстояли друг от друга на ширину в несколько миллиметров, а

между ними сохранялись сероватые перемычки капсулы или ткани печени. Вокруг таких разрывов в ткани печени и под ее капсулой располагались разной величины кровоизлияния. В части наблюдений на поверхности разрывов капсулы располагались тромботические массы, то рыхлые, то более плотно спаянные с ней, что могло косвенно указывать на давность их возникновения. Повреждений стенок крупных сосудов в зоне разрывов отмечено не было.

Рис. 19. Виды травмы печени.

А — трещина правой доли печени с надрывом капсулы; Б — глубокий разрыв правой доли печени с размозжением краев.

При субкапсулярных гематомах и разрывах обращала внимание сохранность капсулы печени, под которой определялись зоны разрывов,

имевших линейную форму и располагавшихся чаще в поверхностных участках паренхимы. С удлинением сроков жизни после травмы, кроме кровоизлияний, вокруг разрывов обнаруживались серовато-коричневатые зоны некрозов, напоминавшие инфаркты печени. Повреждений

внутрипеченочных желчных ходов крупного калибра при таких разрывах выявлено не было.

Центральные разрывы паренхимы печени располагались в глубине органа, чаще на границе двух его долей и имели вид полости, заполненной в зависимости от срока после травмы сгустками крови, жидкой кровью или тканевым детритом. В краях полости располагались очаги некрозов. Размеры полостей были диаметром от 2—3 до 10—13 см. При больших

размерах разрыва и некроза паренхимы в них вовлекаются стенки желчных протоков, что опасно опорожнением содержимого полостей через желчные протоки.