6 курс / Судебная медицина / Холодовая_смерть_Шигеев_В_Б_,_Шигеев_С_В_,_Колударова_Е_М_

затем постепенно снижается (Гусак В.К. с соавт., 1989). Когда температура тела достигает 32°С, возникает атаксия, дрожь, оз­ ноб (Bolognesi R.W., 1996). Вначале сознание ясное, затем насту­ пает возбуждение, сменяющееся торможением и апатией.

Стадия «истощения» — при температуре «ядра» тела от 32°С до 28°С характеризуется ограничением тканевого обмена, сни­ жением частоты сердечных сокращений, замедлением дыхания, снижением его глубины, уменьшением дрожи, постепенным на­ растанием регидности мышц. Сознание может сохраняться, но появляется амнезия, галлюцинации, ощущение тепла, появляет­ ся сонливость, наступает потеря сознания (Мазалов В.К. с соавт., 1985).

Стадия «парализации» — при температуре «ядра» тела ниже 28°С характеризуется состоянием прострации, пассивности, со­ пором, комой. Тканевой обмен минимален, теплопродукция прак­ тически отсутствует. Частота сердечных сокращений снижена до предела, пульс и дыхание едва ощутимы. Происходят нару­ шения сердечного ритма. Фибрилляция носит мелковолновой характер и не устраняется до согревания организма выше 33° С (Буков В.А., Егоров Ю.Н., 1964).

При температуре тела ниже 25-30°С полностью подавляется психическая деятельность, угнетается работа сердца и вентиля­ ция легких (Giesbrecht G.G., 1995), ослабленная сердечная де­ ятельность заменяется фибрилляцией желудочков (Mortensen E., 1993), прекращается дыхание, мышечная дрожь сменяется регидностью (Seima A., 1996), мышечный гипертонус и ригидность исчезают. Дальнейшее снижение температуры внутренней сре­ ды организма сопровождается угасанием жизненных функций, наступает клиническая смерть, период которой в зависимости от условий получения холодовой травмы обычно превышает та­ ковой при прочих состояниях.

Фролов В.А., Дроздова Г.А. и Билибин Д.П. (2003) в раз­ витии гипотермии выделяют три стадии: компенсации, деком­ пенсации и комы.

Стадия компенсации: повышение теплопродукции (усилен­ ная мышечная деятельность, интенсификация обменных процес­ сов); снижение теплопродукции (спазм сосудов кожи, урежение дыхания, брадикардия).

41

Стадия декомпенсации: поломка и извращение механизмов терморегуляции (расширение сосудов кожи, тахикардия и тахипноэ). Гомойотермный организм приобретает черты пойкилотермного.

Стадия комы: развитие состояния «холодового наркоза» (па­ дение артериального давления, периодическое дыхание, резкое снижение уровня обменных процессов).

Сопоставив данные клинической и морфологической картин Чудаков А.Ю. (1997) выделил следующие периоды холодовой травмы.

Период полной компенсации. В этой стадии температура тела сохраняется в пределах нормы, что достигается в результате мобилизации резервов организма в ходе включения процессов термцрегуляции. Происходит выброс катехоламинов и глюкокортикоидов надпочечников с развитием спазма сосудов кожи, повышение показателей артериального давления и частоты сер­ дечных сокращений. Функциональные показатели состояния ды­ хательной системы свидетельствовали о гипервентиляции лег­ ких. Отмечается холодовая дрожь. В результате повышения обмена веществ происходит увеличение потребления кислорода тканями.

Для периода компенсируемых приспособительных реакций организма, сопровождающихся минимальными структурными из­ менениями, характерно формирование симптомов расстройств, связанных с нарушениями регионарного кровообращения с цен­ трализацией, нарушениями реологических свойств крови, угне­ тениями функций миокарда, печени и почек. Этот период ха­ рактеризуется как период начала формирования синдрома ум­ ножающейся полиорганной недостаточности внутренних органов.

В период декомпенсации приспособительных реакцией орга­ низма с умеренными структурными изменениями характеризует­ ся дальнейшей централизацией кровообращения. Происходит сни­ жение артериального давления, частоты сердечных сокращений, урежение дыхания. При истощении энергетических ресурсов орга­ низма отмечается снижение обмена веществ, угнетение тканевого метаболизма, снижение потребления кислорода тканями.

Указанные физиологические изменения в органах сопровож­ даются их структурными преобразованиями и представлены мик-

42

ро- и макротромбозом, дистрофическими изменениями внутрен­ них органов с исчезновением гликогена из органов.

Необратимые дезорганизационные изменения, обозначенные как «терминальный» период с очаговыми и сегментарными , структурными перестройками. Для этого периода характерно прогрессирование гипоксии, результатом чего являются гемодинамические нарушения с нарушениями реологических свойств крови, угнетением тканевого метаболизма, повышенным содер­ жанием кислорода в тканях. Отмечается паралитическое рас­ ширением периферических сосудов, ведущее к ускорению отда­ чи тепла.

Ниже последовательно рассматривается состояние основных функциональных систем организма, претерпевающих изменения при действии холода.

4.3. Патофизиологический отклик функциональных систем организма в условиях действия холода

На сегодняшний день отсутствуют данные, в которых до­ статочно подробно и методически тщательно были бы просле­ жены функциональные сдвиги, характеризующие состояние смер­ тельной гипотермии. Для рассмотрения различных аспектов па­ тофизиологической картины смертельной гипотермии приходится прибегать к данным проведенных исследований на эксперимен­ тальных моделях, полученных на животных в условиях так на­ зываемой немедикаментозной гипотермии. Рассматривая состо­ яние основных органов и систем в условиях нарастающей гипотермии, необходимо выделить возникающие изменения в сле­ дующих системах.

4.3.1. Центральная нервная система

При снижении температуры тела отмечается спад кровоснаб­ жения мозга и потребления им кислорода. По данным экспе­ риментальных исследований подобные сдвиги наблюдаются при температуре тела ниже 30°С (Берштейн В.А., 1971). Вместе с тем отмечено, что в условиях пониженной температуры устой­ чивость мозга к кислородному голоданию увеличивается.

43

Имеющиеся в литературе данные об изменении обменных процессов в мозге при пониженной температуре тела сводятся к следующему: при гипотермии наблюдается несоответствие между потребностью мозга в кислороде и фактическим его по­ треблением. Эта ситуация на некоторое время сглаживается в результате возрастающей устойчивости мозга к кислородному голоданию, а задержка мозгом глюкозы в результате изменения углеводных процессов организма обеспечивает его энергетику частично гликолитическим путем. Многие вопросы возбудимо­ сти различных отделов мозга при гипотермии на сегодняшний день остаются открытыми, однако прослеживается общая зако­ номерность, характеризующая двухфазное течение процесса: вначале возбудимость повышается, затем начинает ослабевать, и в конелном итоге, полностью угасает. Причем угнетение функций мозга носит нисходящий характер — от верхних к нижним этажам центральной нервной системы.

4.3.2.Эндокринная система

Входе проведенных экспериментальных исследований на жи­ вотных обнаружилось, что при гипотермии страдает ряд орга­ нов эндокринной системы. Многообразные сдвиги обнаружива­ лись со стороны гипофиза, щитовидной железы, коркового и мозгового слоев надпочечников, инсулярного аппарата поджелу­ дочной железы.

Внаучной литературе имеется мало указаний об активности гипофиза в условиях гипотермии. Установлено, что при разру­ шении гипофиза сама гипотермия развивается быстрее, так, рек­ тальная температура крыс с удаленным гипофизом при окру­ жающей температуре 25°С снижалась на 3-5°С, при окружаю­ щей температуре 5-0°С ректальная температура падала на 1ГС; введение таким животным тиреотропного гормона или экстрак­ та коры надпочечников замедляло развитие гипотермии. Ох­ лаждение морских свинок приводило к повышению у них ти­ реотропного гормона (Stevens C.E. et al., 1955), у крыс при этом повышался адренокортикотропный гормон (Павлова Е.Б., 1963).

Непосредственное участие в регуляции обмена тепла прини­ мает и щитовидная железа, которая вовлекается в реакцию орга-

44

г

низма при температурном воздействии (Молотков О.В., Молоткова А.С., 1974). Есть сведения, что животные с удаленной щи­ товидной железой быстро погибают от холода (Sellers E.A., You S.S., 1950). Гормоны щитовидной железы повышают обмен ве­ ществ, разобщают процессы окисления и фосфорилирования, а также активизируют биогенез митохондрий. Известно, что уро­ вень тиреоидных гормонов в крови в физиологических1 условиях регулируется преимущественно внутренними (тепловыми) и на­ ружными (холодовыми) терморецепторами (Розен В.Б., 1994). Среди разнообразных эффектов гормонов щитовидной железы наибольшее внимание исследователей привлекало влияние этих соединений на энергетические процессы и основной обмен, так называемый «калоригенный эффект» (Шмидт Р., Тевс Г., 1996; Верещагина Г.В., Трапкова А.А., 1984; Kruk В., Brzezinska Z., Kasiuba-Usciko H., Nazar К., 1988). Введение тиреоидных гор­ монов животным существенно повышает термогенез и потреб­ ление кислорода организмом (Мышкин К.И., Раскин М.А., 1984). Показано стимулирующее воздействие тироксина на образова­ ние бурого жира у крыс, что является одним из проявлений адаптации мелких животных к холоду (Reiter R.J., Klaus S., Ebbinghaus C. et al., 1990). При гипотермии отмечается усиле­ ние функциональной активности щитовидной железы (Новиков B.C., Чудаков А.Ю., Исаков В.Д., 1997).

Сведения о влиянии холода на эндокринные структуры под­ желудочной железы разноречивы. Имеются указания, что гипо­ термия не сопровождается какими-либо изменениями в остро­ вках Лангерганса (Buchner F., 1943) или, что эндокринные струк­ туры при гипотермии становятся неотличимыми от экзокринных (Genest L.C., 1955). В литературе мы не нашли работ, выпол­ ненных в направлении изучения изменения поджелудочной железы при гипотермии.

Роль надпочечников в срочной адаптивной реакции орга­ низма на острое действие холода подтверждается тем, что адренэктомированные животные теряют способность выживать на холоде. При действии холодового фактора на организм отме­ чаются функциональные сдвиги как в корковом, так и в мозговом веществе надпочечников. По мнению многих авторов, в случаях гипотермии у экспериментальных животных разви-

45

вается гиперадренемия (Сааков Б.А., 1969;' Leduck J., 1961). Истощение инкреторной функции мозгового слоя надпочечни­ ков в результате интенсивного выбрасывания адреналина в кровь приводит к исчезновению зернистости, свойственной в норме хромаффинным клеткам надпочечников. Изучая действие низких температур на организм человека, Jessen H. (1980) отметил повышение концентрации катехоламинов в крови. По данным Юдаева Н.А. (1957), при охлаждении кроликов кон­ центрация 11-оксикортикостерона в крови надпочечниковой вены возрастает в среднем в 4,5 раза. У крыс в сходных условиях отмечается увеличение веса надпочечников (Павлова Е.Б., 1963) и их полнокровие (Kolthoff N.J., Macchi LA., Wyman L.C., 1963). По данным Саакова Б.А. с соавт. (1969), у ненаркотизированных собак наибольший подъем концентрации 17-оксикор- тикостерона в крови, почти в три раза превышающей нор­ мальный уровень, наблюдается при ректальной температуре 26°С; развитие гипотермии сопровождается гиперадреналинемией, которая при температуре тела 32-30°С в два с лишним раза превышает исходный уровень, ко времени снижения тем­ пературы до 26-25°С содержание адреналина в крови падает уже в 1,5 раза ниже исходного.

Таким образом, при рассмотрении эндокринных сдвигов в условиях гипотермии выявляется общая закономерность, прояв­ ляющаяся в виде активации секреторной активности ряда желез внутренней секреции (гипофиза, щитовидной железы, коркового и мозгового слоев надпочечника) на первых этапах снижения температуры тела. В дальнейшем происходит истощение и уг­ нетение функций этих желез.

4.3.3. Кожа и мышцы

Об уменьшении кожного кровотока при действии холода известно давно. В пользу этого свидетельствует не только из­ вестный бытовой факт побледнения кожи при охлаждении, но и специально проведенные фотоплетизмографические исследо­ вания (Kumazawa Т. et al., 1964). Исследования Бернштейна В.А. (1966) показывают, что при снижении температуры тела на ГС кровоснабжение кожи ненаркотизированных жи-

46

вотных уменьшается в полтора раза, правда, дальнейшее уг­ лубление гипотермии не сопровождается дополнительным су­ жением сосудов.

Физиология холодовой дрожи не является предметом при­ стальных систематических исследований, поэтому мы, решили изложить некоторые основные данные по э'тому вопросу, ори­ ентируясь на данные доступных нам исследований. На пони­ жение температуры окружающей среды теплокровный организм отвечает активизацией механизмов физической и химической тер­ морегуляции. Важное место среди указанных механизмов при­ надлежит дрожи — своеобразной непроизвольной деятельности произвольных мышц.

При действии холода организм ограничивает теплоотдачу, происходит констрикция кожных сосудов, возникает пиломоторная реакция. Если этого оказывается недостаточно для под­ держания термостабильного состояния, возрастает теплопродук­ ция — электромиографически регистрируется усиление мышеч­ ного тонуса, появляется видимая глазом дрожь. Наиболее естественным и частым путем стимуляции холодового дро­ жания следует считать понижение температуры кожи с раз­ дражением заложенных в ней терморецепторов. Об этом сви­ детельствует и то, что кожной температуре принадлежит ве­ дущее значение и при торможении дрожи. Так, при экстракор­ поральном охлаждении крови животных и поддержании кожи относительно теплой удается полностью подавить дрожь (Бернштейн В.А., 1961). Центральным аппаратом дрожжевой реак­ ции считается гипоталамус, его разрушение или пересечение нисходящих волокон от него лишает организм способности отвечать на холод дрожью, при этом температура тела быстро понижается (Вайнберг И.С., 1946; Keller A.D., 1956). В дрожа­ щем организме максимальная теплопродукция регистрируется обычно ко времени падения температуры тела примерно до 32-26°С (Избинский А.Л., 1953; Penrod K.E., 1949; Popovic V., 1959).

Помимо дрожи и холодового тонуса мышечная ткань рас­ полагает и другим теплообразующим механизмом: мышца, ли­ шенная двигательных нервов, продолжает реагировать на дей­ ствие низкой температуры организма усилением газообмена. Эта

47

реакция исчезает лишь в случае полной денервации, после перерезки симпатических нервов, идущих по ходу сосудов. Аналогичный результат удалось получить и при раздражении гипоталамической области, откуда возникающие нервные им­ пульсы направляются по симпатическим волокнам непосредствен­ но к мышце, вызывая в них повышение обмена (Орбели Л.А., Тонких А.В., 1938). Иными словами, в гипоталамусе имеются центры, регулирующие процессы мышечного теплообразования посредством как двигательных, так и симпатических нервов. У акклиматизированных к холоду животных неконтрактильная теплопродукция мышц почти полностью замещает дрожь (Davis T.R.A., Johnston D.R., Bell F.C., Cremer B.J., 1960).

Во время холодовой дрожи происходит небольшое увели­ чение газообмена,' в связи с чем есть основания считать, что мышцы при этом выполняют работу умеренной интенсивно­ сти. Давно известно, что при мышечной работе умеренной ин­ тенсивности окисляются преимущественно неуглеводные мате­ риалы (Васильева В.В., Жуков Е.К., 1959). Однако перерас­ пределение крови, происходящее в организме под действием холода (Варман И.Г., 1957; Grosse-Brockhoff F., 1950), вносит дополнительные особенности, а именно то, что при этом в мышцах возникает некоторый кислородный дефицит, вынуж­ дающий их частично использовать гликолитическое расщепле­ ние собственного гликогена. Поскольку дрожь не сопровожда­ ется увеличенной задержкой глюкозы мышцами, в последних наступает значительное снижение углеводных резервов. Поэто­ му понятно, почему гликоген мышц представляет собой частый объект исследования при диагностике смертельной гипотермии.

4.3.4.Кровь, крбвообращение

исердечно-сосудистая система

Состояние гипотермии неблагоприятно сказывается на свой­ ствах крови — гематокрит нарастает, соответственно увеличи­ вается вязкость крови (Бернштейн В.А., 1966). Это и неудиви­ тельно, любая жидкость увеличивает свою вязкость при сниже­ нии собственной температуры. Кроме того, при гипотермии происходит перемещение воды из крови в ткани, этот эффект

48

был описан в процессе охлаждения обезьян и кроликов (Roadbard S., 1951).

При снижении температуры тела ускоряется свертываемость крови (Чухнина И.П., 1957), отмечается высокая концентрация гемоглобина в крови (Prescott L.F., Peard M.C., Wallace I.R., 1962) и эритроцитоз (Морева З.Е., 1964). v

Исследования Бернштейна В.А. (1966, 1967), касающиеся изу­ чения сдвигов депонирующей функции селезенки и изменений

объема плазмы крови, их влияния на концентрацию гемогло­ бина в крови охлаждаемого организма показали, что у ненаркотизированных крыс уже при снижении температуры тела на ГС из селезенки в сосудистое русло выбрасывается значитель­ ная часть содержащейся в ней крови, но при этом концентра­ ция гемоглобина в крови еще не изменяется, дальнейшее углуб­ ление гипотермии, уже не сопровождающееся дополнительными сдвигами со стороны селезеночного депо, приводит к последо­ вательному подъему концентрации гемоглобина в крови.

Указанные сдвиги красной крови имеют приспособительный характер, обеспечивая более благоприятные условия транспорта кислорода к органам. Напротив, вынужденный подъем вязкости крови существенно затрудняет работу сердца.

Холодовая адаптация снижает коэффициент полезного дей­ ствия работы сердца в результате повышенного расхода энер­ гии на сокращение (Алюхин Ю.С., Иванов К.П., 1974). Поло­ жение, что холод определяет проблему спазма периферических сосудов (Critshley M., 1947) послужило основанием для широ­ кого распространения мнения о фатальном гипертензивном влиянии холодного климата. На повышение артериального давления у человека в условиях холода и увеличение сопро­ тивления в периферических отделах кровеносного русла ука­ зывают Бартон А. и Эдхолм О. (1957). В организме разви­ вается «холодовая гипоксия». По мнению Якименко М.А. с соавторами (1977), в фазе компенсации в организме форми­ руются реакции, характерные для гипоксической гипоксии: повышается утилизация кислорода из вдыхаемого воздуха и кислородотранспортная функция крови (Веселухин Р.В., 1974), возрастает коэффициент утилизации кислорода тканями (Каз­ начеев В.П., Егунова М.М., 1977).

49

Реакцию просвета сосудов при охлаждении пытались свя­ зать с особенностями ответа их гладкомышечной мускулатуры на действие сосудосуживающих веществ — катехоламинов. В ос­ нове холодового расширения сосудов лежит нарушение или потеря чувствительности сосудов к сосудосуживающим гормонам. У жи­ вотных холодовое воздействие вызывает выраженную вазоконстрикцию в участках слабо или совсем не покрытых шерстью, это в дистальных отделах лап, ушах, хвосте, а также слизистых верхних дыхательных путей. У овец во время острого холодо­ вого стресса (Hales J.R.S., 1979) регистрируется 6-15 кратное снижение кровотока в ушах и коже лап, несколько меньше в слизистых дыхательных путей и лишь незначительное (1,5 раза) в коже туловища. Сужение кожных сосудов сохраняется и при понижении температуры тела. Повышение венозного давления до 80-120-160 мм водяного столба при гипотермии наблюдалось при температуре 27-28°0. ^Значительное повышение показателей венозного давления является ранним показателем сердечной сла­ бости, иногда предвестником фибрилляции желудочков. Для ги­ потермии с температурой тела 25°С и ниже характерна сину­ совая брадикардия (Berne R.M., 1954), интервал P-Q увеличи­ вается, также увеличивается зубец Р и удлиняется желудочковый комплекс, артериальное давление снижается, скорость кровото­ ка уменьшается (Старков П.М., 1957). При температуре тела 20°С указанные гемодинамические показатели еще больше снижа­ ются. Коронарный кровоток при гипотермии падает, а вместе с тем при температуре тела 23-25°С он остается достаточным для кровоснабжения миокарда. Остановка сердца при гипотер­ мии может иметь различное происхождение. Она может быть связана с «вагусным» торможением, фибрилляцией или острой слабостью желудочков сердца (Гублер Е.В., 1955). При глубо­ кой гипотермии, когда температура «ядра» снижается до 20°С и ниже, наблюдается особый тип нарушений сердечной деятель­ ности в виде явлений тяжелой брадикардии или «сердечного криза», который представляет собой своеобразное сочетание пе­ риодов остановки сердца с периодами слабых и очень редких сокращений. Опасность гипотермии в первую очередь связаны с опасностью остановки сердца, которая, как показывают дан­ ные проведенных многочисленных исследований, наступает при

50