6 курс / Судебная медицина / Судебно_медицинская_экспертиза_при_перегревании_организма_Соседко

Решение экспертных вопросов Перед судебно-медицинской экспертизой в случаях смерти от

тепловой травмы ставятся разнообразные вопросы. Квалифицированная судебно-медицинская диагностика пере­

гревания организма и непосредственной причины смерти осуще­ ствима лишь на основе четкого представления судебномедицинским экспертом патофизиологии, этиопатогенеза этой патологии. В противном случае неизбежны серьезные эксперт­ ные ошибки.

Патогенез перегревания организма неотделим от его этиологии. Процесс начинается с чрезмерного воздействия на организм высо­ кой температуры окружающей среды. Но одного этого недоста­ точно. К основному этиологическому фактору - гипертермии — Ажаев А.Н. (1986) подключает не менее важный фактор - дегидра­ тацию. В равных условиях перегревание быстрее развивается при мышечной работе. Павловой Т.В. (1995) показано в экспериментах на добровольцах, что сочетание тепловой и физической нагрузок вызывает выраженные функциональные сдвиги в различных сис­ темах, обеспечивающих жизнедеятельность организма. Известно много других факторов, способствующих возникновению тепловой травмы. Именно они в совокупности формируют общее перегрева­ ние организма.

Патофизиологическую сущность перегревания организма, на наш взгляд, достаточно полно отражает следующее его опреде­ ление, данное Тилисом А.Ю. (1973): «Перегревание можно опре­ делить как симптомокомплекс патологических явлений, связан­ ный с накоплением в теле избыточного тепла и повышением его температуры в трудных для теплообмена условиях, превосходя­ щих физиологические возможности поддержания теплоотдачи на уровне, строго адекватном теплопродукции».

Важно подчеркнуть, что именно «симптомокомплекс патоло­ гических явлений» составляет основную сущность патогенеза перегревания организма. Лишь на этой основе возможно целост­ ное восприятие этого патологического процесса. Не случайно требование - комплексно оценивать этиологию и клиникоморфологические проявления тепловой травмы.

101

Патологические изменения при гипертермии формируются на уровне целостного организма. Клиническая и морфологическая симптоматика острого перегревания организма неспецифична: она находится в ряду многих патологических процессов, возни­ кающих в одной из стрессорных ситуаций.

Решающую роль в развитии перегревания организма играют выработанные в ходе эволюции типовые патофизиологические процессы и реакции, закономерность возникновения которых при соответствующих неблагоприятных условиях предопределена. Поэтому существуют общие механизмы развития, характерные для различных заболеваний, протекающих преимущественно однотипно, с определенной последовательностью нарушения функций жизненно важных систем и органов.

Специфичность перегревания организма заключается в един­ стве клинико-морфологических симптомокомплексов. Каждый из них вполне закономерен и этиопатогенетически объясним. Имеет значение продолжительность патологического процесса. Чем он длительнее, тем насыщеннее патоморфологическая картина.

На первом этапе под влиянием мощного стрессорного фактора (гипертермия на фоне неблагоприятных внешних и внутренних условий) происходит максимальное напряжение выработанных в филогенезе адаптивных и защитных реакций с последующим истощением и срывом компенсаторных механизмов. Начинается генерализация процесса. На уровне целостного организма в пато­ генез вовлекаются практически все системы и органы, степень поражения которых определяется выраженностью патологических явлений. Развивается комплекс функционально-структурных изме­ нений, формулирующих клинику и патоморфологию тепловой травмы.

Непосредственно после воздействия травмирующего фактора организм находится в состоянии шока. На фоне дегидратации развивается гиповолемический шок. Застойная или циркуляторная гипоксемия в сочетании с гипоксической гипоксемией при­ водят к острому дефициту кислородного резерва. Развиваются нарушения водно-солевого обмена, кислотнощелочного равнове­ сия. В организме накапливаются токсические продукты обмена. Быстрый переход от достаточного снабжения организма кисло­ родом к застойной гипоксии наиболее пагубен для тканей. Нару-

102

шается функционирование сердечно-сосудистой системы, дыхания, головного мозга. Резко повышается температура тела (до 43° С). С первых же дней в патологическом режиме начинают работать почки, печень, легкие. Расстройство реологических свойств кро­ ви и других механизмов приводят к развитию геморрагического синдрома.

Под влиянием указанных и других процессов формируется клиника перегревания, отражающаяся в соответствующей сим­ птоматике и результатах клинических анализов.

Основные симптомокомплексы тепловой травмы, проявляю­ щиеся неодинаковой степенью выраженности и последователь­ ностью формирования, следующие: острые нарушения кровооб­ ращения; сердечно-легочная недостаточность; резкое повышение температуры тела; энцефалопатия; печеночно-почечная недоста­ точность; геморрагический синдром.

К сожалению, в экспертной практике при диагностике тепло­ вой травмы наблюдаются случаи грубых ошибок. Иногда судеб­ но-медицинские эксперты вместо профессиональной оценки анамнеза и клинических проявлений патологии в сопоставлении с морфологическими данными, полностью соглашаются с ошибоч­ но установленным клиническим диагнозом. Наглядным приме­ ром, по нашему мнению, является следующее наблюдение.

Гр-н С, 19 лет, во время занятий по преодолению условно «за­ раженного радиоактивными веществами» участка местности в противогазе и со специальным снаряжением потерял сознание. Температура воздуха была 25° С. После оказания доврачебной помощи пришел в сознание и машиной скорой медицинской по­ мощи с диагнозом «коматозное состояние неясной этиологии, отравление глауцином» доставлен в городскую клиническую больницу. Состояние оставалось крайне тяжелым. Больного заинтубировали и перевели на ИВЛ в режим гипервентиляции. Промыт желудок. За 5 часов получено 400 мл «лаковой мочи», микрогематурия. Высказано предположение о наличии «токсиче­ ской реакции на какой-то медикаментозный препарат». У боль­ ного жидкий зловонный с примесью крови стул. Непроизвольная дефекация. Невропатолог пришел к заключению, что у больного имеются явления токсический энцефалопатии, обусловленной неустановленным ядом. По мнению уролога у больного - «инток-

103

сикация с явлениями геморрагического васкулита, почечной не­ достаточности, дизэлектролитанемии». На второй день пребыва­ ния С. в больнице появились признаки «геморрагического диате­ за», с кровоточивостью раневых поверхностей (места инъекций), слизистой оболочки бронхиального дерева и с другими проявле­ ниями. Консилиум врачей решил, что у больного «острая токсикоаллергическая реакция». Характерно следующее заключение консилиума специалистов: «Наличие при поступлении у больно­ го гипотензии (АД = 0) позволяет говорить о варианте остановки кровообращения по типу «неадекватное» сердце, а последующую тяжесть состояния с явлениями ДВС-синдрома, энцефалопатии, нефро- и гепатопатии можно рассматривать как постреанимаци­ онную болезнь. Наиболее манифестным симптомом является макрогематурия, в связи с чем не исключается интоксикация салицилатами (экзогенное отравление?)». Повторным осмотром консилиум врачей дополнил указанное заключение следующей формулировкой: «В связи с приемом неизвестного вещества, у больного, по-видимому, развилась токсико-аллергическая реак­ ция с последующим ДВС-синдромом. Не исключена имбибиция крови во все внутренние органы. Продолжать посиндромную терапию». По данным биохимических анализов - выраженные расстройства электролитного обмена, гипопротеинемия, гипербилирубинемия, гиперазотенемия, гипергликемия. При люмбальной пункции получен ликвор с кровью медленными каплями (отек мозга с частичной блокадой ликворных путей). По данным коагулограммы -у больного II стадия ДВС-синдрома. Консилиум не исключал наличие у больного «внутричерепной патологии (разрыв аневризмы, дремлющий абсцесс мозга), развитие острого отека мозга, гипоксии, генерализованной септической интокси­ кации». Температура тела у С. в первые дни повышалась до 40° С. В последующие дни ее удалось нормализовать. На третий день нахождения в больнице наступила смерть. Окончательный клини­ ческий диагноз: «Анафилактический шок (возможно лекарствен­ ного генеза). Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Острая легочная недостаточность. Отек головного мозга с кровоизлиянием в ствол мозга. ДВС-синдром. Острая печеночно-почечная недоста­ точность».

104

Обращает на себя внимание, что ни один из врачей, лечивший и консультировавший С, не придал никакого значения анамнезу, из которого ясно было видно, что С. в противогазе с полным сна­ ряжением при высокой температуре воздуха, ясном небе, на от­ крытой местности участвовал в марш-броске и именно в это вре­ мя потерял сознание. Гипертермия в условиях комплекса небла­ гоприятных факторов воздействия на молодой организм оказа­ лась по непонятным причинам вне поля зрения клиницистов.

Под «гипнозом» клинических данных оказался и судебномедицинский эксперт, производивший исследование трупа С. При наличии типичной макро- и микроморфологический картины острого перегревания организма, эксперт пришел к следующему выводу о причине смерти С: «У гр-на С. имело место отравление экзогенным ядом, вызвавшим токсико-аллергическую реакцию с морфологическими проявлениями в виде дистрофических, некробиотических, вплоть до некротических, изменений паренхима­ тозных органов. Обнаружены некробиоз, очаги некроза в печени, острый пигментный нефроз, очаговая гнойная пневмония, места­ ми с абсцедированием. Указанные поражения почек и печени как прямое следствие указанного отравления привели к развитию печеночно-почечной недостаточности, что и явилось причиной смерти гр-на С. При судебно-химическом исследовании части внутренних органов трупа С. природу ядовитого вещества, при­ ведшего к отравлению, установить не представилось возмож­ ным».

Экспертом проигнорирован и не получил экспертной оценки геморрагический синдром, который на секции трупа был четко выражен и описан в заключении эксперта (очаговые кровоизлия­ ния в мягких мозговых оболочках, под плеврой, эпикардом, в диафрагме, в слизистой оболочке желудка, кишечника, лоханок почек, кровянистое содержимое в просвете дыхательных путей...).

Неконкретные выводы заключения судебно-медицинского эксперта неудовлетворили следователя и была назначена повтор­ ная судебно-медицинская экспертиза. Изучив все материалы уго­ ловного дела, дополнительно исследовав гистологические препа­ раты, комиссия экспертов пришла к категорическому заключе­ нию об основной и непосредственной причине смерти, научно его обосновав. Принципиальных возражений это заключение не

105

вызывает: «1. При судебно-медицинском исследовании трупа С, при микроскопическом исследовании кусочков внутренних орга­ нов и общем судебно-химическом анализе внутренних органов из трупа С. установлено следующее: морфологическая картина так называемого выделительного нефроза (выраженные дистрофиче­ ские изменения почек с наличием в просветах канальцев гемоглобиновых и миоглобиновых цилиндров); дистрофические из­ менения печени, миокарда; морфологические изменения, свиде­ тельствующие об остром общем расстройстве кровообращения: мелкоочаговые кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки, ве­ щество головного мозга, слизистую оболочку почечных лоханок и тонкого кишечника (кровоизлияния диапедезного происхожде­ ния), отек головного мозга; очаговое воспаление легких с тен­ денцией к абсцедированию; отсутствие каких-либо ядовитых веществ во внутренних органах из трупа С. 2. Анализ указанных результатов исследования, а также данных истории болезни и всех других материалов расследования позволяет прийти к выво­ ду, что смерть С. наступила от прогрессирующей почечнопеченочной недостаточности, развившейся вследствие перегре­ вания его организма в условиях повышенной физической нагруз­ ки во время занятий, о чем свидетельствует следующее: а) боль­ шая физическая нагрузка в условиях затрудненного дыхания (в противогазе) при высокой внешней температуре (+25° С) и низ­ кой ветренности (скорость ветра до 1-3 м/с) привели к перегрева­ нию организма С. (температура тела 40,5° С) с последующим развитием коллапса (резкое падение артериального давления до 0/40 мм рт.ст., учащение пульса до 140 уд/мин) и гемолиза крови («лаковый» цвет мочи); нарушение общей гемодинамики привело к расстройству кровообращения почек и печени, усугубленного гемолизом крови, к развитию острой почечно-печеночной недос­ таточности; б) отсутствие морфологических признаков какихлибо заболеваний (кроме осложнений, связанных с перегревани­ ем организма) у С. и ядовитых веществ во внутренних органах его трупа. Морфологические изменения, обнаруженные у С, хотя и не являются строго специфическими для состояния перегрева­ ния организма, но, безусловно, укладываются в эту патологию. Данные специальной литературы, клиническая и судебномедицинская практика свидетельствуют о том, что перегревание

106

организма сопровождается возникновением почечной недоста­ точности в случаях, когда потерпевшие умирают через опреде­ ленный промежуток времени. Развитие почечной недостаточно­ сти связано с резким падением артериального давления (по меха­ низму «шоковой почки»), с закупоркой канальцев нефрона гемоглобиновыми и миоглобиновыми цилиндрами в связи с гемоли­ зом эритроцитов в результате нарушения их осмотической рези­ стентности и выделением миоглобина (белка мышечной ткани) скелетными мышцами и миокардом как вследствие перегревания, так и повышенной физической нагрузки. Морфологическим эк­ вивалентом почечной недостаточности в таких случаях является выделительный нефроз. Почечная недостаточность в дальнейшем может сочетаться с печеночной недостаточностью. Возможно возникновение и других осложнений, например, воспаления легких. 3. Обнаруженные в тумбочке С. таблетки «глауцингидрохлорид» представляют собой алкалоид, получаемый из рас­ тения мачек желтый или семян маковых. Применяется против кашля при заболеваниях легких и верхних дыхательных путей. Препарат обычно хорошо переносится... Указанное вещество (следы его) во внутренних органах трупа не обнаружено...».

Приведенное наблюдение наглядно показывает, что случаи, подозрительные на острое перегревание организма (по обстоя­ тельствам дела) с летальным исходом, требуют от судебномедицинского эксперта комплексного подхода. Это требование следует неукоснительно выполнять.

Неквалифицированная оценка экспертом обстоятельств полу­ чения травмы, клинических данных, результатов лабораторных анализов, морфологических данных приводят к необоснованным выводам. Этому же способствует незнание судебно-медицинским экспертом патогенеза тепловой травмы. Представляется необхо­ димым проиллюстрировать это довольно показательным наблю­ дением из практики.

Гр-н Д., 19 лет, 8 июля в г. Харькове в составе учебной группы участвовал в течение 40 мин в утренней физической зарядке. Стояла жаркая, безветренная погода. После пробежки на 2 км и вольных упражнений почувствовал недомогание и неожиданно потерял сознание. Доставлен в медицинский пункт. Диагности­ ровано «перегревание организма». После оказания медицинской

107

помощи пришел в сознание. Из медпункта ушел самостоятельно. Оставались слабость, дискомфорт. На следующий день состояние резко ухудшилось. С утра появился бред, говорил «несуразицу». Изо рта - обильная белая пена. До обеда находился в постели, где и обнаружен без сознания. Кожные покровы бледные, дыхание прерывистое, зрачки узкие. При доставке в стационар скончался.

Судебно-медицинский эксперт, производивший исследование трупа Д., пришел к заключению, что смерть Д. «наступила от острой формы ишемической болезни сердца, приведший к острой сердечно-сосудистой недостаточности. Об этом свидетельствует дряблость сердечной мышцы и неравномерное кровенаполнение ее, расширение полостей сердца, мелкоточечные кровоизлияния под эпикард и эндокард, мелкофокусные очаги цитолиза в мио­ карде и печени, острое набухание и отек вещества головного моз­ га, генерализованное депонирование крови в сосудах терминаль­ ного русла во внутренних органах с нарушением реологических свойств, полнокровие внутренних органов, очаги ишемии в мио­ карде». Вывод о наличии ишемии миокарда был сделан на осно­ вании результатов «пламенной спектрофотометрии гомогенатов участков миокарда из сердца трупа Д.»... «...Установлено сниже­ ние коэффициента калий/натрия в области верхушки и межжелу­ дочковой перегородки, что может свидетельствовать об ишемии

вэтих отделах».

Уследователя возникли сомнения в объективности данного заключения. Была назначена повторная судебно-медицинская экспертиза с привлечением к ней высококвалифицированных судебно-медицинских экспертов и клиницистов (в том числе ане­

стезиолога, невропатолога, инфекциониста). После изучения ма­ териалов уголовного дела, дополнительного исследования гисто­ логических препаратов, эксперты пришли к следующему заклю­ чению: «1. Ретроспективная оценка развития заболевания у Д. позволяет считать, что утром 8 июля у него на фоне высокой температуры окружающего воздуха, недостатка питьевой воды, физического утомления и психоэмоционального напряжения могло развиться перегревание организма в сочетании с гипогли­ кемией (снижение уровня глюкозы в крови), вызвавшее артери­ альный коллапс (бессознательное состояние) и кислородное го­ лодание тканей, особенно головного мозга. На это указывают: 1)

108

анамнестические данные - предшествующее утомление по пути на учебный центр, чувство жажды, высокая (до + 36° С) темпера­ тура воздуха в эти дни при отсутствии достаточного количества питьевой воды, занятие утренней гимнастикой в течение 40 ми­ нут с бегом на 2 км натощак с развитием в конце зарядки коллаптоидного состояния с потерей сознания (из которого Д. вышел через некоторое время); 2) данные медицинских документов Д., судебно-медицинского исследования его трупа, гистологического исследования внутренних органов, которые не выявили наличия у Д. каких-либо болезненных изменений, которые могли бы при­ вести к смерти. Неполная диагностика заболевания и, как следст­ вие этого, неполноценное оказание медицинской помощи, приве­ ли в дальнейшем к глубоким обменным нарушениям в его орга­ низме (к нарушению электролитного баланса, к снижению со­ держания калия и глюкозы в крови, выраженному кислородному голоданию головного мозга) и развитию сосудистой недостаточ­ ности... По мнению данной комиссии, выводы судебномедицинского эксперта, производившего первичную экспертизу, в отношении основного заболевания (острой ишемической бо­ лезни сердца), вызвавшего непосредственную причину смерти Д. - острую сердечно-сосудистую недостаточность - неправильны. Это заболевание не подтверждается ни анамнестическими дан­ ными, ни данными судебно-медицинского и гистологического исследований материала (сердца, сосудов) из трупа Д. Наличие же снижения калий-натриевого коэффициента при исследовании сердечной мышцы не является специфичным только для ишеми­ ческой болезни сердца. В данном конкретном случае оно может указывать на глубокие сдвиги электролитного баланса у Д., при­ ведшие к резкому снижению калия в организме в силу указанных выше причин - состояния перегревания и гипогликемии на фоне повышенной температуры окружающей среды, эмоциональнофизического напряжения, недостатка питьевой воды».

Нет сомнений в том, что приведенные выводы основаны на объективных данных, научно аргументированы. Представляется необходимым остановиться лишь на неправомерности комиссии экспертов утверждать, что выводы предыдущей экспертизы о причине смерти Д. «неправильны». В компетенцию судебномедицинских экспертов не входит оценка предыдущих заключе-

109

ний экспертов, а тем более оценка выводов как «правильные» или «неправильные». Это компетенция органов юстиции. Эксперты при производстве повторной судебно-медицинской экспертизы обязаны отвечать на вопросы следствия, входящие в их компетен­ цию. Можно лишь высказаться о научной обоснованности выводов заключений экспертов, ранее производивших экспертизу.

Значительная потеря организмом в процессе перегревания ор­ ганизма солей калия убедительно доказана, в том числе и при экспериментальных исследованиях (Султанов Ф.Ф., 1978; Козлов Н.Б., 1990). Нарушение водно-солевого обмена - один из веду­ щих патогенетических компонентов перегревания организма. Как уже отмечалось, недостаток ионов калия в организме при тепло­ вой травме может привести даже к инфаркту миокарда.

Считаем также необходимым прокомментировать и вывод ко­ миссии экспертов о генезе смерти Д. В заключении экспертов указано, что у Д. развилось перегревание организма «в сочетании с гипогликемией». Гипогликемия органично, как и нарушение водно-солевого обмена, входит в патогенез перегревания орга­ низма. При гипертермии уровень сахара в крови снижается, что рассматривается как следствие повышенного при этом виде пато­ логии содержания инсулина. Это наблюдалось и в экспериментах на животных (Scheid H., Козлов Н.Б., 1955). Поэтому выделять в анализируемом случае смерти Д. гипогликемию в самостоятель­ ную основную патологию наряду с перегреванием организма, не имеет смысла.

Как показало изучение заключений судебно-медицинских экс­ пертов, одной из экспертных ошибок является «выдергивание» из патогенеза тепловой травмы отдельных его составляющих (ги­ погликемии, гипокалиемии, острой сердечно-сосудистой недос­ таточности, острой почечной недостаточности, энцефалопатии и т. д.) и возведение их в ранг «основной» патологии. Этиопатогенез тепловой травмы неразрывен, поэтому основная патология - общее перегревание организма, которое может клинически про­ текать с преобладанием мозговой, печеночно-почечной, геморрагической или иной симптоматики. Все они в своей совокупности составляют единую травматическую болезнь. Нельзя, по-видимому, указанные симптомокомплексы тепловой травмы относить к ее осложнениям.

ПО