6 курс / Судебная медицина / Судебно_медицинская_экспертиза_при_перегревании_организма_Соседко
.pdfВ задачу судебно-медицинских экспертов входит установле ние основной и непосредственной причины смерти.
Основной причиной смерти пострадавших от острой гипер термии является общее перегревание организма. Непосредствен ная - острая сердечно-сосудистая недостаточность в ранний пе риод травмы или один из тяжелых симптомокомплексов тепло вой травмы в поздний период смерти. Чаще - это острая пече- ночно-почечная недостаточность, ДВС-синдром. Непосредствен ной причиной смерти перегревания организма могут быть и ин фекционные осложнения. Исходя из этого и формулируется вы вод о причине смерти.
Возможен, например, следующий вариант формулирования вывода о причине смерти: «Смерть В. наступила от острого пере гревания организма тяжелой степени (теплового удара), сопро вождавшегося ДВС-синдромом (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) и острой печеночнопочечной недостаточностью. Указанная причина смерти под тверждается типичными клиническими и морфологическими проявлениями этого патологического состояния у погибшего».
Сущность «типичных клинических и морфологических прояв лений тепловой травмы» в этом выводе не раскрывается. Такой вывод, лишь констатирующий основную и непосредственную причины смерти, вероятно, можно с большой долей условности считать допустимым в заключении эксперта по судебномедицинскому исследованию трупа, если в разделе Заключения «Данные медицинских документов» подробно представлены све дения о клиническом течении гипертермии, а в «Патологоанатомическом диагнозе» в этиопатогенетической последовательности даны патоморфологические проявления тепловой травмы.
Вместе с тем, наиболее приемлемым, объективным является развернутое обоснование в выводах перегревания организма и непосредственной причины смерти с использованием клиникоморфологических данных. В качестве примера приводим одно из наблюдений.
Гр-н А., 19 лет, прилетел на самолете из г. Ленинграда в учеб ное подразделение, находившееся в г. Чарджоу, 29 июня. С мо мента прибытия чувствовал недомогание, не мог привыкнуть к жаре. Неоднократно обращался за медицинской помощью. Вы-
111
ставлялись различные диагнозы: «ОРЗ», «Копростаз», «Вирусный гепатит», «Сахарный диабет», «Объемные изменения головного мозга». Своевременно не был помещен в стационар, не было це ленаправленного лечения и после госпитализации. Смерть насту пила 13 июля. Клинический диагноз: тифо-паратифозное заболе вание, инфекционно-токсический шок.
Основное заболевание - острое перегревание организма тяже лой степени, при жизни А. не было диагностировано.
Ввиду сложности данного случая, от комиссии судебномедицинских экспертов требовалось обоснованное заключение о характере основной патологии, причине смерти, о недостатках оказания медицинской помощи. Вывод о причине смерти сфор мулирован подробно, с обоснованием.
«Причиной смерти А. явилось общее перегревание организма, осложнившееся острой почечной недостаточностью и кровоиз лиянием в стволовой отдел головного мозга. Вывод о перегрева нии организма подтверждается следующими данными. А. 29 ию ня прибыл в г. Чарджоу в жаркий период года из местности с умеренным климатом. С первых дней пребывания в условиях жаркого климата у него было плохое самочувствие, частые носо вые кровотечения. В дальнейшем наступило ухудшение общего состояния: общая слабость, носовые кровотечения, головокруже ния, головная боль, высокая температура тела (до 40,3° С), потеря аппетита, учащение пульса (до 112 уд/мин), изменение показате лей крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сгущение крови) и мочи (наличие белка, эритроцитов, лейкоцитов), развитие острой по чечной недостаточности, периодическая утрата сознания. А., по пав в непривычные для него условия сухого жаркого климата, не смог к ним адаптироваться. Тепловое перегревание тяжелой сте пени привело к срыву приспособительных механизмов организ ма, резкому расстройству кровообращения в системе микроцир куляции с нарушением постоянства внутренней среды, развитию острой почечной недостаточности, кровоизлияниям в стволовой отдел головного мозга со смертельным исходом».
Перегревание организма может протекать с преобладанием тех или иных клинических симптомокомплексов. На первое ме сто могут выступать острая почечная недостаточность (или пече- ночно-почечная), ДВС-синдром. Нередки случаи, в которых с
112
V
самого начала превалирует мозговая симптоматика в виде энце фалопатии, обусловленной гипоксией головного мозга. В таких случаях иногда возникают значительные трудности с диагности кой. Приводим соответствующее наблюдение из практики.
Гр-н П., 20 лет, в июле, во время учебных занятий с физиче ской нагрузкой, внезапно стал буйствовать - выкрикивал нецен зурные слова окружающим лицам, пытался применить силу, па дал на пол и бился о него головой. Медицинские работники вве ли ему 2 мл 2,5% раствора аминазина и 2 мл кордиамина. П. свя зали и доставили в городскую больницу. Возбуждение не пре кращалось. Вновь ввели аминазин. Артериальное давление про грессивно падало (до 80/60 мм рт.ст.). Затем прекратилось дыха ние. Реанимация была безуспешной. В этот же день наступила смерть.
Случившееся с П. происходило в поселке Харп Тюменской области, расположенном за Полярным кругом. Судебномедицинский эксперт, производивший исследование трупа П., не смог установить причину смерти. Не смогла прийти к опреде ленному выводу и комиссия судебно-медицинских экспертов Областного бюро судебно-медицинской экспертизы.
Повторная комплексная судебно-медицинская и судебнопсихиатрическая экспертиза была назначена Центральной судеб но-медицинской лаборатории МО РФ. В комиссии участвовало 7 специалистов разного профиля, в том числе преподаватель ка федры терапии (автор научных работ по перегреванию организ ма), главный анестезиолог и начальник неврологического отде ления Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н. Бур денко, судебный химик, судебно-психиатрические эксперты.
Комиссии экспертов были предоставлены все медицинские документы, касающиеся состояния здоровья П. до смерти, за прошены сводки гидрометеослужбы на день смерти П.
Изучив детально клинико-морфологические данные и другие материалы уголовного дела, дополнительно исследовав гистоло гические препараты, эксперты пришли к следующим выводам: «1. Анализ клинической картины заболевания П. и морфологиче ских данных позволяет заключить, что смерть П. наступила от прогрессирующего гипоксического отека головного мозга с вклинением его ствола в большое затылочное отверстие. Данный
113
вывод подтверждается клиническими признаками отека головно го мозга, наблюдавшимися у П. 4 июля примерно в 15.50 часов (жалобы на сильную головную боль, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига) и морфологическими данными, обнаруженными при исследовании его трупа (напря жение твердой мозговой оболочки, набухание извилин и уплоще ние борозд со следами «странгуляции» в области гипокамповых извилин головного мозга, сужение полостей его желудочков, набухание и погружение миндалин мозжечка в «заднюю цистер ну» мозга) и, наконец, установленными при гистологическом исследовании, признаками выраженного отека головного мозга. 2. Основным в генезе развития отека головного мозга у П. яви лась гипоксия (кислородное голодание) ткани мозга, причиной которой, в данном случае, послужила совокупность нескольких факторов, каждый из которых усугублял влияние других. Пуско вым механизмом послужило физическое напряжение во время учебных занятий 4 июля у нетренированного, неадаптированного юноши, в анамнезе у которого имелось заболевание сердечно сосудистой системы (гипертоническая болезнь I ст.). В период проведения занятий отмечались высокая температура окружаю щего воздуха (+27° С) при достаточно высокой влажности и без ветрии, повышенная солнечная активность (без облачности, не которая разряженность воздуха (атмосферное давление 753 мм). На этом этапе одновременное действие перегревания организма, гипобарии и пониженного содержания кислорода, при наличии недостаточности сердечно-сосудистой системы в условиях по вышенной физической нагрузки привели к кислородной недоста точности тканей организма П. и, прежде всего, головного мозга как наиболее чувствительного органа к гипоксии. Это состояние сопровождалось симптоматическим возбуждением с истероформным поведением. Психомоторное возбуждение, с истероформным поведением не является психическим заболеванием. Оно развилось как один из симптомов кислородного голодания головного мозга...».
В заключении экспертов также отмечено неблагоприятное влияние на организм дважды введенного аминазина: «...Введение аминазина у П. в силу индивидуальных особенностей его орга низма не привело к быстрому успокаивающему эффекту и пси-
114
-
V
хомоторное возбуждение наблюдалось у него еще в течение бо лее часа. Тем самым, несмотря на достаточное введение препара та, поддерживающего сердечную деятельность (6,0 кордиамина), создались благоприятные условия для развития сосудистого кол лапса, подтверждаемого постепенным падением артериального давления у П. (в 15.50 часов - 110/70 мм рт.ст.; в 16.45 - 100/60 мм рт.ст.; в пути следования в больницу, около 17.30 часов - 80/60 мм рт.ст.). Состояние сосудистого коллапса усиливало ги поксию головного мозга...».
Приведенное наблюдение показывает насколько сложна диаг ностика острого перегревания организма как клиницистами, так и морфологами. «Многоликость» тепловой травмы не позволяет однозначно трактовать ее этиопатогенез и вызывает необходи мость в каждом конкретном случае внимательно анализировать все неблагоприятные факторы, способствовавшие летальному исходу, сопоставлять при установлении причины смерти клини- ко-морфологические данные, учитывая предшествующее состоя ние здоровья и характер оказания медицинской помощи, недос татки которой могут внести свою отрицательную лепту в течение патологического процесса. Не случайно в приведенном случае смерти П. эксперты пришли к следующему резюмирующему вы воду: «...Таким образом, совокупность многих неблагоприятных факторов - физическое напряжение при повышенной температу ре окружающего воздуха и незначительной атмосферной гипобарии, нетренированность, неадаптированность организма к усло виям Заполярья, наличие сердечно-сосудистой патологии, психо эмоциональная лабильность, усиление гипотензивного действия аминазина в условиях выраженного длительного некупирующегося психомоторного возбуждения - вызвали у П. тяжелую ги поксию головного мозга, его прогрессирующий отек, закончив шийся смертью».
По иному были расценены последствия гипертермии у гр-на Ж. комиссией экспертов, производивших повторную судебномедицинскую экспертизу.
Гр-на Ж., 19 лет, в течение трех часов в жаркую погоду, на солнцепеке, почти без перерыва, без приема воды заставили бе гать по периметру забетонированной площадки в Калужской области. К концу третьего часа Ж. упал, потеряв сознание. Меди-
115
цинская помощь ему была оказана через несколько часов и ока залась неэффективной. Не приходя в сознание, Ж. в этот же день скончался. По факту смерти возбуждено уголовное дело.
По заключению судебно-медицинского эксперта, произво дившего исследование трупа: «Смерть Ж. наступила от теплового удара, вызванного перегреванием организма, что подтверждается признаками быстро наступившей смерти (жидкая кровь в полос тях сердца и крупных сосудов, застойное полнокровие внутрен них органов, точечные кровоизлияния под плевру легких, эпи кард), данными гистологического исследования. Согласно лите ратурным данным (Авдеев М.И. «Судебно-медицинская экспер тиза трупа», М., 1976) тяжелая форма теплового поражения со провождается психомоторным возбуждением, судорогами, поте рей сознания, комой, быстрым повышением температуры тела, коллапсом и смертью».
Комиссия судебно-медицинских экспертов, производившая повторную экспертизу по материалам уголовного дела, подтвер дила выводы первичной экспертизы о причине смерти Ж., допол нив их следующими выводами: «Тепловой удар у Ж. был вызван длительным изнуряющим бегом в условиях высокой плюсовой температуры воздуха (22-25° С по справке метеорологической станции). Следует считать, что незадолго до смерти, в результате изнурительного бега Ж. находился в состоянии крайнего физиче ского утомления и нервно-психического возбуждения, сменивше гося затем нервно-психическим угнетением. Нервно-психическое возбуждение проявлялось судорожными движениями рук и ног, бессвязными выкриками, выделением пены изо рта, которые могли быть расценены окружающими как сопротивление и буй ное поведение Ж.».
Произведенным следственным экспериментом было установ лено, что Ж. за 3 часа бега преодолел дистанцию в 32 км. После потери сознания его «отливали» водой. Ж. пришел в сознание и его вновь заставили продолжать бег. В бессознательном состоя нии, без медицинской помощи, Ж. находился еще около двух часов.
Заключения указанных двух экспертиз не удовлетворили след ственные органы. Возникли сомнения в обоснованности выводов экспертов и была назначена повторная судебно-медицинская экс-
116
пертиза с участием квалифицированных судебно-медицинских экспертов и клиницистов.
Каких-либо кардинально новых морфологических данных экс пертами получено не было. Расширены были лишь результаты гистологического исследования. При дополнительном исследо вании препаратов сердца были обнаружены очажки острого по вреждения кардиомиоцитов по типу зернисто-глыбчатого и дискоидного распада, в интерстиции правого желудочка - единич ные периваскулярные кровоизлияния, распространенная фраг ментация миокарда, мелкоочаговые кровоизлияния в эпикарде. Выявлены также множественные кровоизлияния в стволовом отде ле головного мозга (область дна четвертого желудочка), очаговый отек легких, отек перисинусоидальных пространств печени.
Комиссия пришла к следующему выводу о причине смерти Ж.: «Смерть Ж. наступила от острой сердечной недостаточности вследствие острого переутомления миокарда, вызванного рабо чей перегрузкой сердца, обусловленной длительной и интенсив ной физической нагрузкой. Этот вывод подтверждается установ ленным в процессе расследования фактом длительного (в течение трех часов) значительного физического напряжения (бег на дис танцию около 30 км), обнаружением при гистологическом иссле довании кусочков внутренних органов острого повреждения мы шечных волокон сердца (зернисто-глыбчатого и дискоидного распада) в сочетании с отеком легких как признаком острой левожелудочковой недостаточности и признаков быстрой смерти (точечные кровоизлияния в серозные оболочки, жидкая кровь в полостях сердца и сосудах, венозное полнокровие внутренних органов). Значительная и длительная физическая нагрузка приво дит к интенсивному потреблению кислорода крови скелетной мускулатурой, увеличению частоты сердечных сокращений с одновременным уменьшением количества крови, выбрасываемой левым желудочком в большой круг кровообращения за одно со кращение. Это приводит к резкому ухудшению снабжения ки слородом мышцы сердца (так называемая коронарная недоста точность), что вызывает острое повреждение волокон миокарда с последующим развитием острой сердечной недостаточности... В материалах дела не обнаружено объективных данных, свидетель ствующих о наличии у Ж. острого перегревания организма (теп-
117
лового удара). Тем не менее, в условиях интенсивного длитель ного физического напряжения при сравнительно высокой темпе ратуре воздуха (+22-25° С) могло иметь место повышение темпе ратуры тела. Это могло усугубить состояние Ж., ускорив разви тие острой сердечной недостаточности...».
Комиссия экспертов исключила наличие у Ж. травматического шока, а имевшиеся у Ж. повреждения оценила как легкие. Отме чено также, что медицинская помощь Ж. была оказана поздно, когда он находился уже в атональном состоянии. Не исключа лось, что при своевременном и квалифицированном оказании медицинской помощи жизнь Ж. можно было бы спасти. На наш взгляд, в данном заключении экспертов допущено слишком вольное толкование основной причины смерти Ж., ее генеза. В качестве основной патологии фигурирует патология сердца, обу словленная физическим перенапряжением организма. Перегрева нию организма отводится лишь сомнительная роль способст вующего фактора. Вряд ли с этим можно согласиться. Во-первых, экспертами не приводятся какие-либо убедительные клиникоморфологические данные, объективно подтверждающие не со всем понятный нозологически термин «острое переутомление сердца». Выявленные при микроскопии препаратов сердца изме нения, как правило, обнаруживаются при остром перегревании организма, что нами отмечено при изучении большого эксперт ного материала. Обнаруженные «очажки повреждения миокарда по типу зернисто-глыбчатого и дискоидного распада» в миокарде трупа Ж. далеко неспецифичны и наблюдаются при различных видах острой смерти, в том числе могут быть и следствием ак тивного реанимационного пособия.
Какие-либо признаки заболевания сердца, которыми мог бы страдать Ж. при жизни, не выявлены. Морфологические измене ния со стороны внутренних органов трупа Ж. также не исключа ют смерть от гипертермии. Смерти Ж. предшествовала потеря сознания, из которой его на первом этапе удалось вывести. От четливо наблюдалась клиника острой гипоксии головного мозга - Ж. «вел себя буйно», бросался на стену, кричал «Прощайте». Прибывший врач определял у него пульс и сердечные сокраще ния, разговаривал с ним. Сердечная деятельность ослабевала по степенно, наряду с ней прекращалось и дыхание («отек легких»).
118
Понятие «острого перенапряжения миокарда», как следствие чрезмерных нагрузок, встречается в судебно-медицинской науч ной литературе, но это состояние заканчивается острой останов кой сердца, внезапной смертью (Крюков В.Н., 1977).
По-видимому, в данном случае категорически отрицать выво ды предыдущих заключений экспертов у последней комиссии экспертов оснований не было. Физическую перегрузку в этом случае следует рассматривать как один из ведущих факторов, способствовавших развитию острого перегревания организма.
К тому же при производстве экспертизы по поводу гибели Ж. не последнюю роль играет и решение вопроса о степени тяжести телесных повреждений, которые при повторной экспертизе, по совершенно непонятной причине и без какого-либо обоснования у Ж., отнесены к легким повреждениям. Если эксперты усмотре ли прямую причинную связь между остановкой сердца, привед шей к смерти Ж., и его перегрузкой вследствие чрезмерного фи зического переутомления, то почему это повреждение должно быть квалифицированно как легкое телесное повреждение. Ка кой-либо логики в этом решении и использовании научных по знаний судебно-медицинских экспертов нет. Решение вопроса о степени тяжести «перегревания организма» будет нами рассмот рено специально. В данном случае тяжелая тепловая травма у Ж. сопровождалась тяжелым шоковым состоянием, острой кисло родной недостаточностью головного мозга, сердечно-легочной недостаточностью, приведшими к смерти. Поэтому степень тяже сти телесных повреждений у Ж. должна была получить иную интерпретацию.
При развитии полиорганной симптоматики в случаях перегре вания организма выделить из нее какую-либо одну в качестве непосредственной причины смерти не всегда представляется возможным. Поэтому в некоторых случаях может быть указан комплекс патологических процессов. Например, у гр-на Р. при нахождении его в условиях жаркого климата постепенно разви валось и быстро прогрессировало на фоне резкого обезвоживания организма перегревание, которое сопровождалось выраженной полиорганной недостаточностью - энцефалопатия, гепатопатия, нефропатия, диспептические расстройства, сердечно-легочная и острая почечная недостаточность. Затем присоединилась двусто-
119
ронняя очаговая пневмония. Комиссия экспертов, производившая повторную судебно-медицинскую экспертизу по факту смерти Р. указала в своем заключении, что причиной его смерти явилась полиорганная недостаточность, развившаяся в результате общего перегревания организма.
Вполне объяснимы и ошибки клиницистов, которые не учиты вая анамнестические данные и не оценивая клиническое течение патологии в целом, акцентируют внимание на более ярко выра женной симптоматике, ошибочно диагностируя вместо гипер термии - отравление фосфороорганическими веществами, неиз вестным ядом, инфекционные заболевания, разрывы аневризм сосудов головного мозга и т. д. Поэтому не случайно на разреше ние судебно-медицинских экспертов нередко ставится вопрос о правильности оказания медицинской помощи пострадавшему. Квалифицированное решение этого вопроса требует обязательно го участия в экспертизе опытных клиницистов различных меди цинских специальностей. Для примера приводим отдельные из заключений экспертов, изученных нами.
У гр-на С, 20 лет, прибывшего летом в Ставропольский край из района с умеренным климатом, стали появляться симптомы заболевания, связанного с перегреванием организма - головная боль, головокружение, слабость. Отмечалась потеря сознания. 8 июля он обратился за медицинской помощью. Однако врач Д. не нашел признаков какого-либо заболевания. На следующий день друзья С. в связи с ухудшением состояния здоровья привели его к тому же врачу. Температура тела 37,5° С, АД - 100/80 мм рт.ет. Врач диагностировал «тепловой удар» и поместил С. в лазарет, назначив холодный компресс на голову, «жаропонижающее», аскорбиновую кислоту. Состояние С. к вечеру резко ухудшилось и он был доставлен в больницу. При поступлении в стационар выставлен диагноз «отравление фосфорорганическим веществом (дихлофос)». 10 июля диагноз отравления консилиумом врачей был исключен и вместо него в истории болезни появилась запись: «признаки обезвоживания». 15 июля диагностирована «пневмо ния». В этот же день наступила смерть.
По заключению судебно-медицинского эксперта, смерть С. наступила от общего перегревания организма, сопровождавшего ся острой почечной недостаточностью. Этот диагноз подтвердила
120
*