Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Судебная медицина / Судебно_медицинская_экспертиза_при_перегревании_организма_Соседко

.pdf
Скачиваний:
5
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
4.63 Mб
Скачать

В задачу судебно-медицинских экспертов входит установле­ ние основной и непосредственной причины смерти.

Основной причиной смерти пострадавших от острой гипер­ термии является общее перегревание организма. Непосредствен­ ная - острая сердечно-сосудистая недостаточность в ранний пе­ риод травмы или один из тяжелых симптомокомплексов тепло­ вой травмы в поздний период смерти. Чаще - это острая пече- ночно-почечная недостаточность, ДВС-синдром. Непосредствен­ ной причиной смерти перегревания организма могут быть и ин­ фекционные осложнения. Исходя из этого и формулируется вы­ вод о причине смерти.

Возможен, например, следующий вариант формулирования вывода о причине смерти: «Смерть В. наступила от острого пере­ гревания организма тяжелой степени (теплового удара), сопро­ вождавшегося ДВС-синдромом (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) и острой печеночнопочечной недостаточностью. Указанная причина смерти под­ тверждается типичными клиническими и морфологическими проявлениями этого патологического состояния у погибшего».

Сущность «типичных клинических и морфологических прояв­ лений тепловой травмы» в этом выводе не раскрывается. Такой вывод, лишь констатирующий основную и непосредственную причины смерти, вероятно, можно с большой долей условности считать допустимым в заключении эксперта по судебномедицинскому исследованию трупа, если в разделе Заключения «Данные медицинских документов» подробно представлены све­ дения о клиническом течении гипертермии, а в «Патологоанатомическом диагнозе» в этиопатогенетической последовательности даны патоморфологические проявления тепловой травмы.

Вместе с тем, наиболее приемлемым, объективным является развернутое обоснование в выводах перегревания организма и непосредственной причины смерти с использованием клиникоморфологических данных. В качестве примера приводим одно из наблюдений.

Гр-н А., 19 лет, прилетел на самолете из г. Ленинграда в учеб­ ное подразделение, находившееся в г. Чарджоу, 29 июня. С мо­ мента прибытия чувствовал недомогание, не мог привыкнуть к жаре. Неоднократно обращался за медицинской помощью. Вы-

111

ставлялись различные диагнозы: «ОРЗ», «Копростаз», «Вирусный гепатит», «Сахарный диабет», «Объемные изменения головного мозга». Своевременно не был помещен в стационар, не было це­ ленаправленного лечения и после госпитализации. Смерть насту­ пила 13 июля. Клинический диагноз: тифо-паратифозное заболе­ вание, инфекционно-токсический шок.

Основное заболевание - острое перегревание организма тяже­ лой степени, при жизни А. не было диагностировано.

Ввиду сложности данного случая, от комиссии судебномедицинских экспертов требовалось обоснованное заключение о характере основной патологии, причине смерти, о недостатках оказания медицинской помощи. Вывод о причине смерти сфор­ мулирован подробно, с обоснованием.

«Причиной смерти А. явилось общее перегревание организма, осложнившееся острой почечной недостаточностью и кровоиз­ лиянием в стволовой отдел головного мозга. Вывод о перегрева­ нии организма подтверждается следующими данными. А. 29 ию­ ня прибыл в г. Чарджоу в жаркий период года из местности с умеренным климатом. С первых дней пребывания в условиях жаркого климата у него было плохое самочувствие, частые носо­ вые кровотечения. В дальнейшем наступило ухудшение общего состояния: общая слабость, носовые кровотечения, головокруже­ ния, головная боль, высокая температура тела (до 40,3° С), потеря аппетита, учащение пульса (до 112 уд/мин), изменение показате­ лей крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сгущение крови) и мочи (наличие белка, эритроцитов, лейкоцитов), развитие острой по­ чечной недостаточности, периодическая утрата сознания. А., по­ пав в непривычные для него условия сухого жаркого климата, не смог к ним адаптироваться. Тепловое перегревание тяжелой сте­ пени привело к срыву приспособительных механизмов организ­ ма, резкому расстройству кровообращения в системе микроцир­ куляции с нарушением постоянства внутренней среды, развитию острой почечной недостаточности, кровоизлияниям в стволовой отдел головного мозга со смертельным исходом».

Перегревание организма может протекать с преобладанием тех или иных клинических симптомокомплексов. На первое ме­ сто могут выступать острая почечная недостаточность (или пече- ночно-почечная), ДВС-синдром. Нередки случаи, в которых с

112

V

самого начала превалирует мозговая симптоматика в виде энце­ фалопатии, обусловленной гипоксией головного мозга. В таких случаях иногда возникают значительные трудности с диагности­ кой. Приводим соответствующее наблюдение из практики.

Гр-н П., 20 лет, в июле, во время учебных занятий с физиче­ ской нагрузкой, внезапно стал буйствовать - выкрикивал нецен­ зурные слова окружающим лицам, пытался применить силу, па­ дал на пол и бился о него головой. Медицинские работники вве­ ли ему 2 мл 2,5% раствора аминазина и 2 мл кордиамина. П. свя­ зали и доставили в городскую больницу. Возбуждение не пре­ кращалось. Вновь ввели аминазин. Артериальное давление про­ грессивно падало (до 80/60 мм рт.ст.). Затем прекратилось дыха­ ние. Реанимация была безуспешной. В этот же день наступила смерть.

Случившееся с П. происходило в поселке Харп Тюменской области, расположенном за Полярным кругом. Судебномедицинский эксперт, производивший исследование трупа П., не смог установить причину смерти. Не смогла прийти к опреде­ ленному выводу и комиссия судебно-медицинских экспертов Областного бюро судебно-медицинской экспертизы.

Повторная комплексная судебно-медицинская и судебнопсихиатрическая экспертиза была назначена Центральной судеб­ но-медицинской лаборатории МО РФ. В комиссии участвовало 7 специалистов разного профиля, в том числе преподаватель ка­ федры терапии (автор научных работ по перегреванию организ­ ма), главный анестезиолог и начальник неврологического отде­ ления Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н. Бур­ денко, судебный химик, судебно-психиатрические эксперты.

Комиссии экспертов были предоставлены все медицинские документы, касающиеся состояния здоровья П. до смерти, за­ прошены сводки гидрометеослужбы на день смерти П.

Изучив детально клинико-морфологические данные и другие материалы уголовного дела, дополнительно исследовав гистоло­ гические препараты, эксперты пришли к следующим выводам: «1. Анализ клинической картины заболевания П. и морфологиче­ ских данных позволяет заключить, что смерть П. наступила от прогрессирующего гипоксического отека головного мозга с вклинением его ствола в большое затылочное отверстие. Данный

113

вывод подтверждается клиническими признаками отека головно­ го мозга, наблюдавшимися у П. 4 июля примерно в 15.50 часов (жалобы на сильную головную боль, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига) и морфологическими данными, обнаруженными при исследовании его трупа (напря­ жение твердой мозговой оболочки, набухание извилин и уплоще­ ние борозд со следами «странгуляции» в области гипокамповых извилин головного мозга, сужение полостей его желудочков, набухание и погружение миндалин мозжечка в «заднюю цистер­ ну» мозга) и, наконец, установленными при гистологическом исследовании, признаками выраженного отека головного мозга. 2. Основным в генезе развития отека головного мозга у П. яви­ лась гипоксия (кислородное голодание) ткани мозга, причиной которой, в данном случае, послужила совокупность нескольких факторов, каждый из которых усугублял влияние других. Пуско­ вым механизмом послужило физическое напряжение во время учебных занятий 4 июля у нетренированного, неадаптированного юноши, в анамнезе у которого имелось заболевание сердечно­ сосудистой системы (гипертоническая болезнь I ст.). В период проведения занятий отмечались высокая температура окружаю­ щего воздуха (+27° С) при достаточно высокой влажности и без­ ветрии, повышенная солнечная активность (без облачности, не­ которая разряженность воздуха (атмосферное давление 753 мм). На этом этапе одновременное действие перегревания организма, гипобарии и пониженного содержания кислорода, при наличии недостаточности сердечно-сосудистой системы в условиях по­ вышенной физической нагрузки привели к кислородной недоста­ точности тканей организма П. и, прежде всего, головного мозга как наиболее чувствительного органа к гипоксии. Это состояние сопровождалось симптоматическим возбуждением с истероформным поведением. Психомоторное возбуждение, с истероформным поведением не является психическим заболеванием. Оно развилось как один из симптомов кислородного голодания головного мозга...».

В заключении экспертов также отмечено неблагоприятное влияние на организм дважды введенного аминазина: «...Введение аминазина у П. в силу индивидуальных особенностей его орга­ низма не привело к быстрому успокаивающему эффекту и пси-

114

-

V

хомоторное возбуждение наблюдалось у него еще в течение бо­ лее часа. Тем самым, несмотря на достаточное введение препара­ та, поддерживающего сердечную деятельность (6,0 кордиамина), создались благоприятные условия для развития сосудистого кол­ лапса, подтверждаемого постепенным падением артериального давления у П. (в 15.50 часов - 110/70 мм рт.ст.; в 16.45 - 100/60 мм рт.ст.; в пути следования в больницу, около 17.30 часов - 80/60 мм рт.ст.). Состояние сосудистого коллапса усиливало ги­ поксию головного мозга...».

Приведенное наблюдение показывает насколько сложна диаг­ ностика острого перегревания организма как клиницистами, так и морфологами. «Многоликость» тепловой травмы не позволяет однозначно трактовать ее этиопатогенез и вызывает необходи­ мость в каждом конкретном случае внимательно анализировать все неблагоприятные факторы, способствовавшие летальному исходу, сопоставлять при установлении причины смерти клини- ко-морфологические данные, учитывая предшествующее состоя­ ние здоровья и характер оказания медицинской помощи, недос­ татки которой могут внести свою отрицательную лепту в течение патологического процесса. Не случайно в приведенном случае смерти П. эксперты пришли к следующему резюмирующему вы­ воду: «...Таким образом, совокупность многих неблагоприятных факторов - физическое напряжение при повышенной температу­ ре окружающего воздуха и незначительной атмосферной гипобарии, нетренированность, неадаптированность организма к усло­ виям Заполярья, наличие сердечно-сосудистой патологии, психо­ эмоциональная лабильность, усиление гипотензивного действия аминазина в условиях выраженного длительного некупирующегося психомоторного возбуждения - вызвали у П. тяжелую ги­ поксию головного мозга, его прогрессирующий отек, закончив­ шийся смертью».

По иному были расценены последствия гипертермии у гр-на Ж. комиссией экспертов, производивших повторную судебномедицинскую экспертизу.

Гр-на Ж., 19 лет, в течение трех часов в жаркую погоду, на солнцепеке, почти без перерыва, без приема воды заставили бе­ гать по периметру забетонированной площадки в Калужской области. К концу третьего часа Ж. упал, потеряв сознание. Меди-

115

цинская помощь ему была оказана через несколько часов и ока­ залась неэффективной. Не приходя в сознание, Ж. в этот же день скончался. По факту смерти возбуждено уголовное дело.

По заключению судебно-медицинского эксперта, произво­ дившего исследование трупа: «Смерть Ж. наступила от теплового удара, вызванного перегреванием организма, что подтверждается признаками быстро наступившей смерти (жидкая кровь в полос­ тях сердца и крупных сосудов, застойное полнокровие внутрен­ них органов, точечные кровоизлияния под плевру легких, эпи­ кард), данными гистологического исследования. Согласно лите­ ратурным данным (Авдеев М.И. «Судебно-медицинская экспер­ тиза трупа», М., 1976) тяжелая форма теплового поражения со­ провождается психомоторным возбуждением, судорогами, поте­ рей сознания, комой, быстрым повышением температуры тела, коллапсом и смертью».

Комиссия судебно-медицинских экспертов, производившая повторную экспертизу по материалам уголовного дела, подтвер­ дила выводы первичной экспертизы о причине смерти Ж., допол­ нив их следующими выводами: «Тепловой удар у Ж. был вызван длительным изнуряющим бегом в условиях высокой плюсовой температуры воздуха (22-25° С по справке метеорологической станции). Следует считать, что незадолго до смерти, в результате изнурительного бега Ж. находился в состоянии крайнего физиче­ ского утомления и нервно-психического возбуждения, сменивше­ гося затем нервно-психическим угнетением. Нервно-психическое возбуждение проявлялось судорожными движениями рук и ног, бессвязными выкриками, выделением пены изо рта, которые могли быть расценены окружающими как сопротивление и буй­ ное поведение Ж.».

Произведенным следственным экспериментом было установ­ лено, что Ж. за 3 часа бега преодолел дистанцию в 32 км. После потери сознания его «отливали» водой. Ж. пришел в сознание и его вновь заставили продолжать бег. В бессознательном состоя­ нии, без медицинской помощи, Ж. находился еще около двух часов.

Заключения указанных двух экспертиз не удовлетворили след­ ственные органы. Возникли сомнения в обоснованности выводов экспертов и была назначена повторная судебно-медицинская экс-

116

пертиза с участием квалифицированных судебно-медицинских экспертов и клиницистов.

Каких-либо кардинально новых морфологических данных экс­ пертами получено не было. Расширены были лишь результаты гистологического исследования. При дополнительном исследо­ вании препаратов сердца были обнаружены очажки острого по­ вреждения кардиомиоцитов по типу зернисто-глыбчатого и дискоидного распада, в интерстиции правого желудочка - единич­ ные периваскулярные кровоизлияния, распространенная фраг­ ментация миокарда, мелкоочаговые кровоизлияния в эпикарде. Выявлены также множественные кровоизлияния в стволовом отде­ ле головного мозга (область дна четвертого желудочка), очаговый отек легких, отек перисинусоидальных пространств печени.

Комиссия пришла к следующему выводу о причине смерти Ж.: «Смерть Ж. наступила от острой сердечной недостаточности вследствие острого переутомления миокарда, вызванного рабо­ чей перегрузкой сердца, обусловленной длительной и интенсив­ ной физической нагрузкой. Этот вывод подтверждается установ­ ленным в процессе расследования фактом длительного (в течение трех часов) значительного физического напряжения (бег на дис­ танцию около 30 км), обнаружением при гистологическом иссле­ довании кусочков внутренних органов острого повреждения мы­ шечных волокон сердца (зернисто-глыбчатого и дискоидного распада) в сочетании с отеком легких как признаком острой левожелудочковой недостаточности и признаков быстрой смерти (точечные кровоизлияния в серозные оболочки, жидкая кровь в полостях сердца и сосудах, венозное полнокровие внутренних органов). Значительная и длительная физическая нагрузка приво­ дит к интенсивному потреблению кислорода крови скелетной мускулатурой, увеличению частоты сердечных сокращений с одновременным уменьшением количества крови, выбрасываемой левым желудочком в большой круг кровообращения за одно со­ кращение. Это приводит к резкому ухудшению снабжения ки­ слородом мышцы сердца (так называемая коронарная недоста­ точность), что вызывает острое повреждение волокон миокарда с последующим развитием острой сердечной недостаточности... В материалах дела не обнаружено объективных данных, свидетель­ ствующих о наличии у Ж. острого перегревания организма (теп-

117

лового удара). Тем не менее, в условиях интенсивного длитель­ ного физического напряжения при сравнительно высокой темпе­ ратуре воздуха (+22-25° С) могло иметь место повышение темпе­ ратуры тела. Это могло усугубить состояние Ж., ускорив разви­ тие острой сердечной недостаточности...».

Комиссия экспертов исключила наличие у Ж. травматического шока, а имевшиеся у Ж. повреждения оценила как легкие. Отме­ чено также, что медицинская помощь Ж. была оказана поздно, когда он находился уже в атональном состоянии. Не исключа­ лось, что при своевременном и квалифицированном оказании медицинской помощи жизнь Ж. можно было бы спасти. На наш взгляд, в данном заключении экспертов допущено слишком вольное толкование основной причины смерти Ж., ее генеза. В качестве основной патологии фигурирует патология сердца, обу­ словленная физическим перенапряжением организма. Перегрева­ нию организма отводится лишь сомнительная роль способст­ вующего фактора. Вряд ли с этим можно согласиться. Во-первых, экспертами не приводятся какие-либо убедительные клиникоморфологические данные, объективно подтверждающие не со­ всем понятный нозологически термин «острое переутомление сердца». Выявленные при микроскопии препаратов сердца изме­ нения, как правило, обнаруживаются при остром перегревании организма, что нами отмечено при изучении большого эксперт­ ного материала. Обнаруженные «очажки повреждения миокарда по типу зернисто-глыбчатого и дискоидного распада» в миокарде трупа Ж. далеко неспецифичны и наблюдаются при различных видах острой смерти, в том числе могут быть и следствием ак­ тивного реанимационного пособия.

Какие-либо признаки заболевания сердца, которыми мог бы страдать Ж. при жизни, не выявлены. Морфологические измене­ ния со стороны внутренних органов трупа Ж. также не исключа­ ют смерть от гипертермии. Смерти Ж. предшествовала потеря сознания, из которой его на первом этапе удалось вывести. От­ четливо наблюдалась клиника острой гипоксии головного мозга - Ж. «вел себя буйно», бросался на стену, кричал «Прощайте». Прибывший врач определял у него пульс и сердечные сокраще­ ния, разговаривал с ним. Сердечная деятельность ослабевала по­ степенно, наряду с ней прекращалось и дыхание («отек легких»).

118

Понятие «острого перенапряжения миокарда», как следствие чрезмерных нагрузок, встречается в судебно-медицинской науч­ ной литературе, но это состояние заканчивается острой останов­ кой сердца, внезапной смертью (Крюков В.Н., 1977).

По-видимому, в данном случае категорически отрицать выво­ ды предыдущих заключений экспертов у последней комиссии экспертов оснований не было. Физическую перегрузку в этом случае следует рассматривать как один из ведущих факторов, способствовавших развитию острого перегревания организма.

К тому же при производстве экспертизы по поводу гибели Ж. не последнюю роль играет и решение вопроса о степени тяжести телесных повреждений, которые при повторной экспертизе, по совершенно непонятной причине и без какого-либо обоснования у Ж., отнесены к легким повреждениям. Если эксперты усмотре­ ли прямую причинную связь между остановкой сердца, привед­ шей к смерти Ж., и его перегрузкой вследствие чрезмерного фи­ зического переутомления, то почему это повреждение должно быть квалифицированно как легкое телесное повреждение. Ка­ кой-либо логики в этом решении и использовании научных по­ знаний судебно-медицинских экспертов нет. Решение вопроса о степени тяжести «перегревания организма» будет нами рассмот­ рено специально. В данном случае тяжелая тепловая травма у Ж. сопровождалась тяжелым шоковым состоянием, острой кисло­ родной недостаточностью головного мозга, сердечно-легочной недостаточностью, приведшими к смерти. Поэтому степень тяже­ сти телесных повреждений у Ж. должна была получить иную интерпретацию.

При развитии полиорганной симптоматики в случаях перегре­ вания организма выделить из нее какую-либо одну в качестве непосредственной причины смерти не всегда представляется возможным. Поэтому в некоторых случаях может быть указан комплекс патологических процессов. Например, у гр-на Р. при нахождении его в условиях жаркого климата постепенно разви­ валось и быстро прогрессировало на фоне резкого обезвоживания организма перегревание, которое сопровождалось выраженной полиорганной недостаточностью - энцефалопатия, гепатопатия, нефропатия, диспептические расстройства, сердечно-легочная и острая почечная недостаточность. Затем присоединилась двусто-

119

ронняя очаговая пневмония. Комиссия экспертов, производившая повторную судебно-медицинскую экспертизу по факту смерти Р. указала в своем заключении, что причиной его смерти явилась полиорганная недостаточность, развившаяся в результате общего перегревания организма.

Вполне объяснимы и ошибки клиницистов, которые не учиты­ вая анамнестические данные и не оценивая клиническое течение патологии в целом, акцентируют внимание на более ярко выра­ женной симптоматике, ошибочно диагностируя вместо гипер­ термии - отравление фосфороорганическими веществами, неиз­ вестным ядом, инфекционные заболевания, разрывы аневризм сосудов головного мозга и т. д. Поэтому не случайно на разреше­ ние судебно-медицинских экспертов нередко ставится вопрос о правильности оказания медицинской помощи пострадавшему. Квалифицированное решение этого вопроса требует обязательно­ го участия в экспертизе опытных клиницистов различных меди­ цинских специальностей. Для примера приводим отдельные из заключений экспертов, изученных нами.

У гр-на С, 20 лет, прибывшего летом в Ставропольский край из района с умеренным климатом, стали появляться симптомы заболевания, связанного с перегреванием организма - головная боль, головокружение, слабость. Отмечалась потеря сознания. 8 июля он обратился за медицинской помощью. Однако врач Д. не нашел признаков какого-либо заболевания. На следующий день друзья С. в связи с ухудшением состояния здоровья привели его к тому же врачу. Температура тела 37,5° С, АД - 100/80 мм рт.ет. Врач диагностировал «тепловой удар» и поместил С. в лазарет, назначив холодный компресс на голову, «жаропонижающее», аскорбиновую кислоту. Состояние С. к вечеру резко ухудшилось и он был доставлен в больницу. При поступлении в стационар выставлен диагноз «отравление фосфорорганическим веществом (дихлофос)». 10 июля диагноз отравления консилиумом врачей был исключен и вместо него в истории болезни появилась запись: «признаки обезвоживания». 15 июля диагностирована «пневмо­ ния». В этот же день наступила смерть.

По заключению судебно-медицинского эксперта, смерть С. наступила от общего перегревания организма, сопровождавшего­ ся острой почечной недостаточностью. Этот диагноз подтвердила

120

*

Соседние файлы в папке Судебная медицина