- •5.Бронхиальная и сердечная астма: дифференциальный диагноз.
- •16.Профилактика орл.
- •3. Характерная динамика сывороточных ферментов.
- •26.Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.
- •28.Дифференциальный диагноз инфаркта и стенокардии
- •29.Купирование ангинозного приступа.
- •32.Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •33.Хроническая недостаточность кровообращения
- •34.Острая сердечная недостаточность
- •35.Острая сосудистая недостаточность
- •36.Понятие экстрасистолии
- •38.Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия)
- •39.Нарушение функции проводимости. Блокады
- •4.4. Полная а-в блокада (а-в блокада III степени)
- •4.5. Внутрижелудочковая блокада.
- •Модифицированная Сиднейская классификация хронических гастритов (Хьюстон, 1994)
- •Клиническая картина
- •Выявление Helicobacter pylori (диагностика)
- •Классификация язвенной болезни
- •44.Хронический холецистит
- •45.Хронический гепатит
- •Клиническая картина
- •Лабораторные данные
- •Лабораторные данные
- •Лабораторные данные
- •46.Цирроз печени
- •Лабораторные и инструментальные данные
- •Особенности циррозов в зависимости от этиологии
- •Лабораторно-инструментальные данные
- •50.Острый гломерулонефрит
- •Клиническая картина
- •51.Хронический гломерулонефрит
- •Клинические проявления хгн
- •52.Хронический пиелонефрит
- •53.Синдром хронической почечной недостаточности
- •Классификация хронической почечной недостаточности по н.А. Лопаткину и и.Н. Кучинскому.
- •54.Ревматоидный артрит
- •Классификация
- •Функциональные классы (фк):
- •Лабораторные данные
- •Инструментальные исследования
- •Диагностические критерии ревматоидного артрита (Американская ревматологическая ассоциация, 1987)
- •Варианты течения
- •56. Системный склероз: этиология, патогенез, основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения.
- •57.Геморрагический васкулит
- •Классификация гв:
- •Клиническая картина
- •58.Аутоиммунные тромбоцитопении
- •Клиническая картина
- •Лабораторные данные
- •60.Железодефицитная анемия
- •Клинические проявления железодефицитных анемий
- •61.Витамин в12-(фолиево)-дефицитные анемии
- •62.Острый лейкоз (ол)
- •Классификация:
- •Клинические проявления острого лейкоза
- •Лабораторная диагностика ол
- •63.Хронический миелолейкоз
- •Клинические проявления хронического миелолейкоза
- •64.Хронический лимфолейкоз (хлл)
- •Классификация стадий хлл по j. Benet
- •65.Сахарный диабет
- •Этиологическая классификация нарушений гликемии (воз, 1999)
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
- •Критерии нарушений углеводного обмена (воз, 1999)
- •66.Гипергликемическая кома
- •Клиническая картина
- •67.Гипогликемическая кома
- •Клиническая картина
- •68.Диффузный токсический зоб
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
45.Хронический гепатит
Гепатиты – воспалительные заболевания печени, проявляющиеся воспалительно-клеточной инфильтрацией стромы, дистрофией, некрозом гепатоцитов. По клиническому течению гепатиты разделяются на острые и хронические. Последние продолжаются без улучшения состояния больного не менее 6 месяцев.
Этиология. Главный этиологический фактор - вирус гепатита В. Хронический вирусный гепатит В развивается после острого гепатита В. Хронизация наблюдается у 8-10% больных, при этом латентные и легкие формы острого гепатита значительно чаще трансформируются в хронические. Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты. Их повреждение возникает из-за иммунопатологических реакций. Эти реакции возникают в ответ на вирусные антигены и аутоантигены. Сам вирус гепатита В проникнув в клетку, оставляет свой антиген на поверхности гепатоцита. Эти клетки опознаются Т-лимфоцитами как чужеродные и подвергаются агрессии. Таким образом, поражение клеток печени при гепатите В является иммуннообусловленными. Кроме этого при хроническом гепатите В в процесс вовлекаются Т-супрессоры. Они находятся в подавленном состоянии и поэтому формируются условия для развития аутоиммунных реакций, направленных против собственных клеточных антигенов.
Вирус гепатита Д (дельта-вирус). Этот вирус является дефектным, так как он на своей поверхности не имеет рецепторов для гепатоцитов. Поэтому он не может проникнуть в клетку и реплицироваться в ней. Для репродукции данного вируса необходимо участие «вируса-помощника». Роль этого помощника играет вирус гепатита В. таким образом, заболевание может возникнуть при одновременном заражении обоими вирусами или при инфицировании лиц уже имеющих вирус гепатита В (суперинфекция). Сочетанное действие обоих вирусов приводит к развитию более тяжелых форм заболевания с выраженными явлениями печеночно-клеточной недостаточности. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым переходом в цирроз печени и смертью.
Вирус гепатита С. При остром гепатите С хронизация наблюдается в 60-80% больных. Этот вирус оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект. Его персистенция и репликация в гепатоцитах приводит к прогрессированию патологического процесса в печени. Течение болезни волнообразное, с периодами обострений. Этот гепатит может оставаться в активной фазе до 10 лет и более без трансформации в цирроз печени. Этот вирус передается так же как и вирус гепатита В - парэнтеральным или половым пу-тем.
Хронический аутоиммунный гепатит не связан этиологически ни с вирусной инфекцией, ни с алкоголем. Болеют преимущественно женщины (соотношение мужчин и женщин 1:12). Заболевание чаще развивается в возрасте 30-50 лет. Предполагается генетически обусловленный дефект Т-супрессорной функции лимфоцитов, который ведет к резко выраженному аутоиммунному процессу.
Примерно у 30% больных заболевание начинается внезапно по типу острого гепатита, но заболевание неуклонно прогрессирует. При этом может возникать аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, гломерулонефрит, язвенный колит, гемолитическая анемия.
Алкогольные поражения печени составляет 30-40% всех ее воспалительных заболеваний. Этот гепатит сочетается с явлениями жировой дистрофии печени.
Токсические гепатиты возникают из-за воздействия гепатотропных (гепатотоксических) веществ. Это, прежде всего, галогенпроизводные предельных углеводородов, лаки, краски, органические растворители.
Лекарственные гепатиты составляют около 5% от всех хронических гепатитов. По патогенезу это токсико-аллергические гепатиты.
Классификация
В 1994г. Всемирным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе были приняты рекомендации Международной рабочей группы по новой номенклатуре и терминологии хронических гепатитов и циррозов печени, которая включает четыре оценочных критерия: этиологию, степень активности, стадию распространенности фиброза и клиническую картину.
I |
По этиологическому и патогенетическим критериям Хронические вирусные гепатиты В, С, Д, J, F, микстинфекция Неопределенный хронический вирусный гепатит Криптогенный хронический гепатит Аутоиммунный гепатит (тип I –анти-SMA и анти-ANA; тип II- анти LKM-1; тип III- SMA и др.) Лекарственный гепатит |
II |
Степень активности Минимальная Слабая Умеренная Выраженная |
III |
Стадии 0- без фиброза 1- слабовыраженный перипортальный фиброз 2- умеренный фиброз с портопортальными септами 3- выраженный фиброз с портоцентральными септами 4- цирроз печени: 1) с проявлениями портальной гипертензии (без клинически выраженного асцита; асцит, купируемый медикаментозно; ригидный асцит); 2) с проявлениями признаков печеночной недостаточности |
Примечание. При верифицированном вирусном гепатите: А-фаза репликации; Б- фаза интеграции. При неверифицированном гепатите: А- фаза обострения (наличие синдромов холестаза, цитолиза, аутоиммунных проявлений, энцефалопатии); Б- фаза ремиссии. Маркеры аутоиммунного гепатита и аутоиммунного синдрома: АМА- антимитохондриальные антитела; ANA- антинуклеарные антитела; ALKM- печеночно-почечные микросомальные антитела; ALМ- антитела к мембранам печеночных клеток; SLA- антитела к растворимому печеночному антигену; SМА- гладкомышечные антитела.
Степень активности хронического гепатита определяется по клиническим, лабораторным данным: активности ферментов крови и, в первую очередь, по активности сывороточных трансаминаз, количеству билирубина, протромбина, а также по данным биопсии печени и гистологической оценки тяжести некроза и воспаления в печени. Стадия хронического гепатита характеризуется степенью фиброза печени.