9) Регулирует водно-солевой обмен.

Заболевания:

1) Гипофункция в раннем детском - кретинизм. Помимо остановки роста (изменение пропорции тела: короткие конечности, большая голова), специфических изменений кожи, волос, мышц, резкого снижения скорости процессов обмена, при кретинизме отмечаются глубокие нарушения психики; специфическое гормональное лечение в этом случае не дает положительных результатов.

2) Гипофункция в зрелом возрасте - гипотиреоидный отек, или микседема. Это заболевание чаще встречается у женщин и характеризуется нарушением водно-солевого, основного и жирового обмена. У больных отмечаются слизистый отек, патологическое ожирение, резко снижение основного обмена, выпадение волос и зубов, общие мозговые нарушения и психические расстройства. Кожа становится сухой, температура тела снижается; в крови повышено содержание глюкозы. Брадикардия, сонливость, запоры, чувствительность к холоду, леность, скованность мышц, психическая инертность, апатия, агрессия. Гипотиреоидизм сравнительно легко поддается лечению препаратами щитовидной железы.

3) Гипофункция– эндемический зоб (нетоксический). Болезнь обычно развивается у лиц, проживающих в горных местностях, где содержание йода в воде и растениях недостаточно. Недостаток йода приводит к компенсаторному увеличению массы ткани щитовидной железы за счет преимущественного разрастания соединительной ткани, однако этот процесс не сопровождается увеличением секреции тиреоидных гормонов. Лечение сводится к обогащению продуктов питания, в частности поваренной соли, неорганическим йодом.

4) Гиперфункция - «зоб диффузный токсический» (болезнь Грейвса, или базедова болезнь). Резкое повышение обмена веществ сопровождается усиленным распадом тканевых белков, что приводит к развитию отрицательного азотистого баланса. Наиболее характерным проявлением болезни считается триада симптомов: резкое увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм, т.к. оттекает ретробульбарная клетчатка, выстилающая роговицу) и зоб, т.е. увеличенная в размерах щит. железа; общее истощение организма, а также псих. расстройства. Субфебрильная температура (до 37,5), нервной возбуждение, эмоц. лабильность, повышение аппетита, тахикардия, потливость, непереносимость жары, тремор, диарея.

11. Роль и строение гормонов в регуляции обмена кальция и фосфатов (паратгормон, кальцитонин, кальцитриол).

• Кальцитонин - полипептид, сост. из 32 амин. остатков с одной дисульфидной связью. Гормон секретируется парафоллик. С-клетками щит. железы. Секреция кальцитонина возрастает при увел. концентрации Са2+ и уменьшается при понижении концентрации Са2+ в крови. Кальцитонин - антагонист паратгормона. Он ингибирует высвобождение Са2+ из кости, снижая активность остеокластов (т.е. уменьшает содержание Са2+ в крови за счёт активации остеобластов). Кроме того, кальцитонин подавляет канальцевую реабсорбцию ионов кальция в почках, тем самым стимулируя их экскрецию почками с мочой. Скорость секреции кальцитонина у женщин сильно зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается. Это вызывает ускорение мобилизации кальция из костной ткани, что приводит к развитию остеопороза.

• Паратгормон (ПТГ) - гормон паращит. железы, одноцепочечный полипептид, из 84 амин. остатков, действие которого направлено на повышение конц. ионов Са2+ и снижение концентрации РО4^3- в плазме крови.

ПТГ синтезируется в паращитовидных железах в виде предшественника - препрогормона, содержащего 115 амин. остатков, однако первичным продуктом гена явл. препропаратгормон, содержащий доп. сигнальную последовательность из 25 амин. остатков.

Механизм: Органы-мишени для ПТГ - кости и почки. В клетках почек и костной ткани локализованы специфические рецепторы, которые взаимодействуют с паратгормоном, в результате чего инициируется каскад событий, приводящий к активации аденилатциклазы. Внутри клетки возрастает концентрация молекул цАМФ, действие которых стимулирует мобилизацию ионов Са2+ из внутриклеточных запасов. Ионы Са2+ активируют киназы, которые фосфорилируют особые белки, индуцирующие транскрипцию специфических генов.

1) В костной ткани рецепторы ПТГ локализованы на остеобластах и остеоцитах, но не обнаружены на остеокластах. При связывании паратгормона с рецепторами клеток-мишеней остеобласты начинают усиленно секретировать инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины. Эти вещества стимулируют метаболическую активность остеокластов. В результате чего происходит мобилизация Са2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость (увел. конц. Са2+ в крови за счёт резорбции костной ткани).

2) В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию Са2+ в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию Са2+ с мочой, умен. реабсорбцию РО4^3-. Также подавляет реабсорбцию Na, K, Mg.

3) Кроме того, паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH)2D3), который усиливает всасывание кальция в кишечнике.

• К альцитриол - гормональная форма витамина D3. В коже 7-дегидрохолестерол (провитамин D3) в ходе неферментативной реации под влияние УФ превращается в непосредств. предшественника кальцитриола - холекальциферол (витамин D3). Затем образуется кальцидиол, потом кальцитриол.

Эффект кальцитриола заключается в увеличении концентрации кальция и фосфора в крови за счёт активации Са-связывающего белка в кишечнике:

1 ) В кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов.

2) В почках повышает реабсорбцию кальция и фосфатов.

3) В костной ткани усиливает резорбцию кальция.

При недостатке кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в орган. матриксе костной ткани, что приводит в развитию рахита и остеомаляции.