УМП ЦН

дезориентирован (на просьбу назвать свое имя, возраст,

текущую дату, месяц, место пребывания отвечает с

задержкой

или

неправильно),выполняет

сложные

инструкции (поднять правую/левую руку или ногу).

Глубокое

Отличается

от

умеренного

утратой

способности

оглушение

выполнения

сложные

инструкции,

при

адекватном

11-12

исполнении простых инструкций (сжать кулак,

зажмурить глаза, высунуть язык).

Сопор

Сокращается количество

условных рефлексов.

Пациент

неспособен выполнять инструкции, контакт отсутствует.

Сохранена способность на сильную вербальную или

болевую стимуляцию открывать глаза. Двигательные

9-10

реакции координированные. Они могут иметь характер

сложных условных рефлексов — отталкивание (а не

простое отстранение) рукой или ногой источника боли.

Умеренная кома

Условные рефлексы угнетены. Отсутствует способность

открывать

глаза

на

любой

стимул,

отсутствует

6-8

целенаправленное

поведение.

Сохранена

некоординированная реакция на болевой стимул.

Глубокая кома

Реакция на боль отсутствует, висцеральные (например, со

слизистой оболочки трахеи) и вегетативные (дыхательный

4-5

автоматизм, регуляция сосудистого тонуса) рефлексы

сохранны.

Запредельная

Полная утрата

рефлексов,

дуга

которых

замыкается в

кома

структурах

ГМ.

Тотальная мышечная

атония.

Обычно

(смерть ГМ)

требуется респираторная

поддержка для протезирования

3

внешнего дыхания и использование препаратов,

обладающих кардио- и вазотоническими эффектами.

Цитировано по [1] с изменениями.

Таблица 6

Междисциплинарная классификация градаций сознания (1985 г.)

Сознание

Уровень

Речь

Открывани

Выполнен

Характер

бодрствования

е глаз

ие

двигательной

инструкци

реакции

й

Ясное

Адекватный

Быстрые,

Произвольн

В полном

Неограниченные

полные ответы

ое

объеме без

произвольные

задержки

движения

Оглушение

Заторможеннос

Односложные

Произвольн

Ограничено

Произвольное,

ть

ответы

ое

. Требуется

целенаправленное,

повторение

сниженная

инструкций

активность.

Сопор

Преобладание

Бессловесные

Только на

Отсутствуе

Минимальная

сна

выкрики или

окрик или

т

произвольная.

стон

боль

Целенаправленная

при болевом

раздражении. С

локализацией

болевого стимула.

Умеренная

Постоянный

Отсутствует

Отсутствует

Отсутствуе

Непроизвольные

стереотипные

кома	сон			т	движения.
					Нецеленаправленн
					ая реакция на
					болевой стимул.
					Отсутствует
					локализация.
Глубокая	Постоянный	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствуе	Отсутствует
кома	сон			т
Возбужден	Повышенная	Многословност	Произвольн	В полном	Произвольные,
ие	активность	ь, бред,	ое	объеме с	избыточные,
		бессвязность,		задержкой	нецеленаправленн
		галлюцинации			ые. Моторное
					беспокойство.
Цитировано по [1]

Классификация ком [1]

Наиболее тяжелым вариантом утраты сознания является кома. Современные подходы классификации этого патологического состояния, наряду с уровнем тяжести, базируются преимущественно на выделении этиологических факторов, а также характере патологии структур ГМ и его оболочек. Последние две позиции являются основой международной классификации ком.

I. Комы без очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек.

A. Метаболическая.

1. Аноксия/гипоперфузия.

2.Гипергликемия.

2.Гипогликемия.

3.Гиперкальциемия.

4.Электролитные нарушения (Nа, ацидоз/алкалоз, Мg).

5.Дисбаланс гормонов, коферментов, кофакторов (дефицит тиамина, гипотиреоидизм, болезнь Аддисона).

Б. Токсическая.

1.Эндогенная.

1.1Сепсис.

1.2Уремия.

1.3Печеночная энцефалопатия.

1.4Кетоацидоз.

1.5Гиперкарбия.

1.6Синдром Рейе.

1.7Порфирия.

2.Экзогенная (отравление нейротропными ядами).

2.1Алкоголь.

2.2Нейролептики.

2.3Опиаты.

2.4Угарный газ.

2.5Барбитураты.

2.6Цианиды.

2.7Антихолинергические препараты.

В. Эпилептическая.

Г. Инфекционная (энцефалит).

Д. Гипертоническая энцефалопатия.

II. Комы без очаговых симптомов, но с признаками раздражения мозговых оболочек.

A. Инфекционные.

1.Бактериальный менингит.

2.Вирусный менингоэнцефалит.

3.Грибковый менингит.

Б. САК.

III. Комы с очаговыми симптомами.

A. Сосудистая.

1.Инфаркт.

1.1Тромботический.

1.2Эмболический.

2.Васкулит.

3.Вазоспазм (после САК).

4.Венозный тромбоз.

Б. Структурная.

1.Кровоизлияние.

1.1Гипертензивное. 1.2Аневризматическое. 1.3Субдуральная/эпидуральная гематома.

2.Опухоль (первичная/вторичная, с кровоизлиянием/без кровоизлияния, с ↑ВЧД/без ↑ВЧД).

3.Артериовенозная мальформация.

В. Инфекционная.

1.Бактериальная (абсцесс, туберкулез).

2.Вирусная.

3.Грибковая.

4.Паразитарная.

Г. Травматическая.

Установление этиологии комы имеет решающее значение для выбора стратегии и тактики ведения пациента. Важными этапами этого процесса являются сбор и интерпретация неврологической симптоматики, позволяющие установить уровень повреждения ГМ и решение вопроса - могут ли выявленные симптомы и их динамика быть объяснены патологическими процессами в супраили инфратенториальных анатомических зонах ГМ, иметь метаболический или токсический характер или носят оттенок психического расстройства (Таблица 7).

	Таблица 7
Дифференциально диагностические признаки ком [2]
Уровень/этиология	Характерные признаки
повреждения ГМ
Супратенториальные	Начальные очаговые признаки церебральной дисфункции;
патологические процессы с	Прогрессирование дисфункции в рострокаудальном направлении;
вовлечением среднего мозга и	Признаки, отражающие наличие дисфункции на одном уровне
ствола	поражения;
	Признаки поражения часто не симметричны.
Субтенториальная	Симптомы нарушения функции ствола мозга;
органическая патология	Возможно внезапное развитие комы;
	Признаки нарушения стволовых функций предшествуют развитию
	комы или сопровождают ее;
	Нарушение функций ЧМН и окуловестибулярного рефлекса;
	Раннее появление патологических ритмов дыхания.
Метаболические/Токсические	Спутанность сознания или сопор предшествуют развитию
комы	моторной дисфункции;

	Симметричность двигательных нарушений;
	Реакция зрачков обычно сохранена;
	Миоклонии, астерикс, тремор, генерализованные судороги;
	Информативны лабораторные данные.
Психогенная кома	Веки плотно сжаты;
	Сохранена реакция зрачков на свет;
	Нистагм при проведении калорической пробы;
	Двигательный тонус в норме или не соответствует состоянию
	пациента;
	Патологические рефлексы отсутствуют;
	ЭЭГ соответствует состоянию бодрствования.

Для оценки тяжести СОЦН предложена единая междисциплинарная классификация тяжести острой церебральной недостаточности (Табл. 8).

				Таблица 8
Единая междисциплинарная классификация тяжести СОЦН [1]
Диагностируемый		Степень тяжести
признак	Средняя	Тяжелая		Крайне тяжелая
Уровень сознания	Умеренное оглушение	Глубокое оглушение/		Умеренная/глубокая
	(ШКГ — 13–14 баллов,	сопор		кома
	или психомоторное	(ШКГ -9–12 баллов)		(ШКГ<9 баллов)
	возбуждение)
Очаговые и	Моноили гемипарез.	Симптомы		Двусторонняя
менингеальные	Парез отдельных	раздражения (судороги,		гемиплегия.
симптомы	нервов. Афазия	гиперкинезы).		Декортикационная или
		Симптомы выпадения		децеребрационная
		(парезы <3 баллов;		ригидность
		афазия).Бульбарные
		симптомы (угнетение
		кашлевого рефлекса,
		нарушение глотания)
Офтальмологические	Слепота или	Парез взора в верх		Офтальмоплегия.
симптомы	снижение зрения на	или в стороны.		Стойкая анизокория.
	один глаз.	Анизокория.		Миоз, фотореакция
	Спонтанный нистагм.			сохранена. Затем
				мидриаз, отсутствие
				фотореакции.
Симптомы	Тошнота	Рвота. Повышение АД		Дизритмия дыхания
дислокации		в сочетании с		(дыхание Чейна–Стокса,
стволовых структур		брадикардией(синдром		апноэ). Выраженная
ГМ		Кушинга)		брадикардия и
				гипотензия.
Соматический статус	Не отмечается	Стойкое нарушение		Нарастающая
	никаких витальных	по одному		вторичная или
	нарушений или	показателю,		сопутствующая
	изолированное, не	требующее		декомпенсация всех
	требующее	мониторинга и		витальных функций и
	мониторного	протезирования		обменов, требующая
	контроля нарушение	функции (ИВЛ)		протезирования двух
	одной витальной			функций
	функции (↑ АД на10–
	15% от рабочего; (↑
	ЧСС до 90 в минуту)
Нозологические	САК. Энцефаломиелополирадикулоневрит и			другие заболевания,

формы	сопровождающиеся дыхательной недостаточностью (синдром Гийена–
	Барре, миастенический статус). Эпилептический статус. Состояния
	острого	качественного		нарушения		сознания:		первичные
	интоксикационные психозы (токсикогенная фаза отравления);
	вторичные психозы (соматогенная фаза отравлений); делирий на фоне
	сепсиса.
Нейровизуализация	Локальный очаг(-и)		Диффузный отек ГМ. Смещение срединных
(КТ)	повышенной или		структур на фоне острого очагового процесса
	пониженной		(гематома,		ишемия).		Окклюзионная
	плотности (ишемия,		гидроцефалия.		Уменьшение			размеров
	гематома) без		ликворных		пространств		и	сужение
	дислокационного		межконвекситальных			щелей.		Отсутствие
	эффекта		огибающей цистерны. Вентрикулярное или
			САК. Пролапс мозгового вещества в дефекты
			черепа (после трепанации или трефинации)
Транскраниальная			Повышение периферического сопротивления
ультразвуковая			>1,0.Снижение скорости кровотока вплоть до
допплерография			его остановки при смерти мозга
ВЧД	<20 ммрт.ст.				20–25 ммрт.cт.

Маршрутизация пациентов с СОЦН

Наличие в клинической картине признаков тяжелого и крайне тяжелого СОЦН требует проведения тщательного мониторинга витальных функций и регулярного контроля неврологического состояния, что наиболее полно может быть реализовано в отделение ОРИТ. Госпитализации в ОРИТ подлежат пациенты со следующими нозологическими формами заболеваний и патологических состояний [1]:

•Угнетение сознания неясной этиологии;

•Остро возникшие качественные изменения сознания (экзоили эндотоксикоз);

•Состояние после сердечно-легочной реанимации и клинической смерти;

•ЧМТ с угнетением сознания;

•САК;

•Ишемический, геморрагический инсульт в острейшем периоде (до 3 суток).

•Прогрессирующий инсульт до момента стабилизации;

•Тяжелая инфекция нервной системы (менингит, энцефалит);

•Эпилептическое состояние (серия судорожных приступов).

•Состояния, требующие респираторного протезирования или поддержки (миастенический статус, острая полиневропатия и т.д.);

•Энцефалопатия критических состояний — качественное и/или количественное нарушение сознания и/или очаговый неврологический дефицит на фоне экзоили эндотоксического состояния (эклампсия, сепсис, кетоацидоз и т.д.);

Интенсивная терапия церебральной недостаточности.

Начальный этап терапии СОЦН – экстренная медицинская помощь [2]:

Оценка и проведение лечебных мероприятий на основе подхода ABCDE. Мероприятия могут проводиться последовательно или параллельно в зависимости от тяжести состояния пациента и наличия медицинских сил и средств непосредственно на месте происшествия или на этапах медицинской транспортировки. Терапия по экстренным показаниям может быть проведена на эмпирической основе. Составляющими компонентами этого этапа медицинской помощи является: обеспечение проходимости дыхательных путей, приемлемого уровня оксигенации и вентиляции, коррекция параметров системной гемодинамики, обеспечение венозного доступа, при отсутствии

противопоказаний назогастральное зондирование, контроль температуры тела, судорожной активности, введение антидотов в случаях острых отравлений.

Обеспечение проходимости дыхательных путей

Методом выбора является относительно ранняя интубация трахеи (даже на фоне сохраненных вентиляционной и оксигенационной функций системы внешнего дыхания). Ее использование позволяет решить ряд важных задач, таких как надежная профилактика аспирации секретов верхних дыхательных путей и содержимого желудка, нарушений оксигенации и вентиляции при быстрой декомпенсации внешнего дыхания при прогрессировании СОЦН. Перед интубацией трахеи необходимо добиться максимальной оксигенации (провести преоксигенацию). При наличии признаков повреждения позвоночника необходимо принять меры по профилактике усугубления повреждения (интубация наиболее опытным сотрудником, минимальное разгибание в атланто-затылочном сочленении). Перед использованием седативных препаратов и миорелаксантов необходимо провести быстрый неврологический осмотр пациента (схема 4) и зафиксировать его результаты в медицинской документации. Прямым показанием к интубации трахеи является утрата сознания, соответствующая оценке по ШКГ баллам 8 и менее [1].

Опускание рук из-за головы пациента (диф. диагноз с симулированными состояниями и истерической утратой сознания)

Размер рачков

Реакция зрачков на свет

Движение глазных яблок

Болевое раздражение

Патологические стопные рефлексы

Схема 4. Быстрый неврологический осмотр.

Оксигенация и вентиляция

Рекомендуемыми целевыми уровнями оксигенации и вентиляции считают раО2 > 100 мм рт.ст. и раСО2 – 35-37 мм рт.ст., соответственно. Наиболее точным способом оценки обоих параметров является забор пробы артериальной крови. Могут быть использованы пульсоксиметрия, капнометрия, а также клинические признаки гипоксемии или гиперкапнии. Для достижения целевых уровней раО2 и раСО2 могут применяться разные методы реанимации и интенсивной терапии, начиная от оксигенотерапии и простого обеспечения проходимости дыхательных путей приемом Сафара до искусственной вентиляции легких с использованием дополнительных инструментов, способствующих улучшению оксигенационной функции легких (например, ПДКВ).

Коррекция параметров системной гемодинамики

У большинства пациентов для обеспечения адекватного ЦПД рационально поддерживать САД на уровне 100 мм рт.ст. Для этой цели может быть использована инфузионная терапия (при наличии признаков гиповолемии), позволяющая восполнить дефицит внутрисосудистой жидкости (препаратами выбора в этом случае являются сбалансированные кристаллоидные растворы или 0,9% раствор NaCl). В случаях, когда уровень САД значимо ниже целевого уровня из-за сопутствующих нарушений, сопровождающихся патологическим снижением сосудистого тонуса или сократительной способности миокарда, могут быть использованы вазопрессорные или кардиотонические медикаментозные средства.

В случаях, когда СОЦН сопровождается повышением уровня АДС более 160 мм рт.ст. могут быть использованы гипотензивные средства (лабеталол, гидралазин, урапидил, нитропруссид натрия). К снижению АД необходимо подходить осторожно, так как одной из основных целей коррекции параметров системной гемодинамики является поддержание необходимого уровня ЦПД. Дифференциальная оценка гипертензии между гипертонической энцефалопатией и реакцией Кушинга необходима для коррекции уровня АД. Последнее трудно выполнить на догоспитальнос этапе. Одним из критериев адекватного состояния параметров системной гемодинамики является диурез на уровне не менее 0,5 мл/кг/час.

Обеспечение венозного доступа

Венозный доступ необходим для обеспечения введения медикаментов, осуществления инфузионной терапии, забора проб венозной крови для проведения клинических, биохимических, иммунологических, токсикологических, микробиологических тестов.

Контроль температуры тела

Гипертермия повышает метаболические потребности мозга. При достижении ее пиковых значений, превышающих 40оС (возможна денатурации белков в клетках мозга), необхлодимо использовать неспецифические меры охлаждения (до выявления этиологической причины гипертермии). При снижении температуры тела ниже 34оС необходим ее подъем до 35оС с целью профилактики аритмий.

Контроль судорожной активности

Судороги усиливают повреждение мозга и должны быть незамедлительно устранены. С этой целью рекомендуют использовать бензодиазепины: лоразепам 2-4 мг, диазепам – 5-10 мг, фенитоин – 18 мг/кг с инфузией 25 мг/мин.

Антидотная терапия

При наличии клиники передозировки опиатами используют внутривенное введение налоксона в дозе 0,4 – 2 мг. Используют препарат в минимальной дозировке для профилактики развития абстинентного синдрома. Диагностическим критерием комы, связанной с приемом опиатов является расширение зрачков на фоне его введения. Целью терапии в этом случае является купирование гиповентиляции и выведение из комы. Не следует пытаться полностью устранить все эффекты наркотических средств при использовании первой дозы препарата.

В случае применения бензодиазепинов используют флумазенил. Если у пациента отсутствует эффект после дробного введения 5 мг препарата в течение 5 минут – кома имеет другую этиологию. Введение флумазенила в дозе 1 мг каждые 20 минут позволяет предотвратить развитие повторной седации.

При отравлении или передозировке трициклическими антидепрессантами используют внутривенное введение физостигмина – 1-2 мг. Для профилактики развития выраженной брадикардии может быть использовано 0,5 мг атропина. Восстановление сознания при введении физостигмина свидетельствует о передозировке холинолитиками. Введение физостигмина целесообразно повторять через 45-60 минут.

Назогастральное зондирование желудка

Установка назогастрального зонда позволяет провести промывание желудка, нутриционную поддержку, ввести энтеральные формы лекарственных препаратов, а также проводить профилактику регургитации. Не рекомендуется устанавливать назогастральный зонд при подозрении на наличие перелома основания черепа.

Интенсивная терапия пациентов с различными видами ком [2]

Супратенториальные патологические процессы ГМ

Необходимо установить тяжесть и скорость нарастания симптомов;

При стабильном состоянии выполнить КТ или МРТ;

Приоритетный аспект лечения глубокой комы или диагностированного потенциально возможного транстенториального вклинения – эффективное устранение внутричерепной гипертензии.

Наиболее быстрый метод – кратковременная гипервентиляция (раСО2 – 25-30 мм рт.ст.). Такой уровень раСО2 достигается при следующих установках на аппарате респираторной поддержки: FIO2 =100%, ЧД – 10-16, ДО = 12/14 мл/кг.

Одновременно – осмотические диуретики – маннитол 20% - 1-2 г/кг в/в болюсно. Максимальное снижение ВЧД отмечается через 20-60 минут, эффект длиться – 6 часов. При необходимости введение можно повторять через 4-6 часов.

После экстренных мер – выполнить КТ, МРТ.

Меры по быстрой эвакуации субэпидуральной гематомы (нейрохирургические методы).

Абсцесс, опухоль – дексаметазон 100 мг внутривенно, затем по 6-24 мг каждые 6 часов.

При стабилизации состояния раСО2 – 35-37 мм рт.ст.

Возможна дополнительная терапия для устранения ВЧГ.

Приподнятый головной конец кровати – 15о.

Если отсутствует улучшение состояния или возникли признаки окклюзионной гидроцефалии необходимо выполнить вентрикулостомию бокового желудочка мозга (мониторинг ВЧГ, подбор параметров САД для обеспечения необходимого МПД > 60 мм рт.ст., дренирование ликвора).

Инфратенториальные поражения

При быстром нарастании симптоматики необходимо предпринять неотложные лечебные меры до проведения КТ.

При патологическом процессе, сдавливающем ствол извне выполняются мероприятия по снижению ВЧГ.

При ишемическом инсульте или кровоизлиянии в мозжечке сопровождающиеся сопором, комой или признаками нарастания компрессии ствола необходимо хирургическое удаление патологического содержимого.

При патологии ствола в большей степени эффективны консервативные мероприятия.

При неполном ишемическом инсульте используют тромболитики и антикоагулянтнты.

Первоначальная терапия опухолей задней черепной ямки включает стероиды и осмотические диуретики (окончательная терапия – оперативное лечение или лучевая терапия).

При окклюзионной гидроцефалии эффективна установка желудочкового катетера (однако она потенциально опасна при быстром снижении ВЧД в субтенториальной области так как может привести к летальному восходящему транстенториальному вклинению.

Метаболические комы

Основная задача при первичном контакте с пациентом, имеющем признаки метаболических нарушений сознания, предотвращение патологических состояний, способных в короткое время приводить к необратимому повреждению структур ГМ:

Гипогликемия:

Терапия: при подозрении на гипогликемию необходимо незамедлительно начать внутривенную инфузию 50 мл 50% ра-ра глюкозы. У пациента с длительной гипогликемией вероятно не удастся полностью купировать это состояние. У пациентов с гипергликемической гиперосмолярной комой введение глюкозы может привести к временному ухудшению у пациентов. Инфузионное введение необходимо для профилактики повторного развития гипогликемии.

Нарушения КОС:

Терапия: направленна на устранение этиологического фактора. При остром тяжелом метаболическом ацидозе, сопровождающемся нестабильностью гемодинамики (гипотензия, аритмия) необходимо проведение экстренных мер: гипервентиляции и введения 1 мЭкв/кг массы тела гидрокарбоната натрия.

Острые отравления.

Требуется проведение срочных лечебных мероприятий (детоксикация) (удаление, нейтрализация,

нивелирование эффектов токсикантов) и поддерживающей терапии.

Детоксикация включает промывание желудка. Широкий двухпросветный орогастральный зонд. Используют положение на левом боку, вводят 200-300 мл проточной воды или 0,45% NaCl. Промывают до получения чистых вод. Затем 1-2 столовые ложки активированного угля. Возможно использование экстракорпоральных методов детоксикации (например, гемодиализ). При отравлении угарным газом (монооксид углерода) проводят оксигенотерапию 100% кислородом. В случае отравления метгемоглобинобразователями вводят 1-2 мг/кг метиленового синего в течение нескольких минут. Введение можно повторить через 1 час. При гематокрите менее 25% рекомендуют проведение гемотрансфузии. При отравлении цианидами проводят ежеминутные ингаляции амилнитрита, внутривенно вводят нитрит натрия 300 мг с последующим введением 12,5 г тиосульфата натрия.

Комы без очаговой симптоматики с признаками повреждения мозговых оболочек (острый бактериальный менингит)

Симптоматика: нарушение сознания, гипертермия, менингиальные симптомы, не характерен отек диска зрительного нерва.

Для дифференциальной диагностики необходимо проведение люмбальной пункции.

Срочная КТ ГМ позволяет исключить объемные образования.

Вклинение при проведении люмбальной пункции крайне опасно у детей раннего возраста.

При вклинении – гипервентиляция и внутривенное маннитол.

Антибактериальную терапию можно начать после результатов окраски ликвора по Грамму. Если не окрашивается по грамму, но бактериальный генез наиболее вероятен необходимо использовать антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины третьего поколения, ванкомицин).

Клинические признаки угрожающего вклинения (быстро прогрессирующее расстройство сознания, кома, очаговая неврологическая симптоматика, тонические или продолжительные судороги).

Профилактические мероприятия у пациентов с комами:

Мониторинг витальных функций.

Обеспечение адекватной тканевой перфузии.

Обеспечение целевого уровня оксигенации и вентиляции.

Профилактики вторичного повреждения ГМ (обеспечение безопасного уровня мозговой перфузии, предотвращение вклинения, судорог).

Агрессивное и быстрое лечение имеющихся или присоединившихся инфекций.

Профилактика возбуждения.

Профилактика тромбогенных осложнений: антикоагулянты (гепарин 5000 Ед., каждые 8-12 часов)/пневматическая компрессия нижних конечностей.

Адекватная нутриционная поддержка (энтеральное, парентеральное питание в течение 36-48 часов).

Защита глаз: Лубриканты, заклеивание век пластырем.

Ведение пациентов после сердечно-легочной реанимации с посгипоксической энцефалопатией [4].

Оксигенация и вентиляция

Не существует определенного доказательными методами целевого уровня раО2. Предлагают использовать минимально возможную FIO2, обеспечивающую SaО2/SpO2 в границах – 94-98% [5]. Гипероксия (раО2>300 мм рт.ст.) в стационаре после остановки кровообращения в сравнении с нормоксемией сопровождается более высокой летальностью. Гипокапния раСО2 < 30 мм рт.ст. и гиперкапния раСО2 > 50 мм рт.ст. связаны с неблагоприятными неврологическими исходами. Они сопровождаются дисфункцией церебрального кровотока, так как сохраняется реакция церебральных сосудов на СО2 даже в условиях нарушенной ауторегуляции. В связи с этим рекомендуемый целевой уровень раСО2 составляет 35-45 мм рт.ст.

Системная гемодинамика

В течение первых суток возрастает сопротивление церебральных сосудов и нарушение их ауторегуляции. При поддержании адекватного АД регионарная церебральная перфузия остается соответствующей метаболической активности мозга. Перфузия мозга требует уровня САД большего, чем в нормальных условиях в первые часы-дни после остановки сердца. Гипотензия вызывает вторичное повреждение мозга, приводящее к увеличению летальности и плохого неврологического восстановления. Рекомендуется относительная гипертензия (САД – 80-100 мм рт.ст.). Функция миокарда после остановки кровообращения временно ухудшается и в ближайшие 24-48 часов после восстановления спонтанного кровообращения. Для этого периода характерно также нарушение сосудистого тонуса. Эти нарушения могут потребовать для обеспечения САД применения инотропных и/или вазопрессорных препаратов: допамин – 5-20 мкг/кг/мин, норадреналин – 0,01-1 мкг/кг/мин, адреналин – 0,01-1 мкг/кг/мин.

Гликемия

Уровень гликемии при поступлении и в течение первых 48 часов влияет на отдаленный прогноз. Гипергликемия характерна для постреанимационного синдрома и связана с неблагоприятным исходом. В связи с этим обоснован контроль гликемии и коррекция нарушений ее уровня. Коррекция уровня гликемии требуется, если концентрация глюкозы в крови превышает 10 ммоль/л.

Коррекция параметров системы гемостаза

Восстановление спонтанного кровотока после его остановки приводит к усилению гемостатического потенциала и генерации синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Эти изменения не уравновешены активностью фибринолиза по крайней мере в течение 24 часов. В этой связи наличие признаков гиперкоагуляции требует использования антикоагулянтов.

Инфекционные осложнения

Риск инфекционный осложнений после остановки кровообращения повышается. Бактериемия регистрируется у 39% в течение первых 12 часов после восстановления спонтанного кровотока. Рациональна инфекционная настороженность и активное лечение выявленных инфекций.

Целевое управление температурой

Тщательный контроль температуры важен в течение первых 24-48 часов после ишемического повреждения мозга (ЧТМ, Инсульт, посгипоксическая энцефалопатия). Необходимо активное предотвращение гипертермии в течение по меньшей мере первых 3-х суток. Снижение температуры тела уменьшает ВЧД и уязвимость ГМ при судорогах. Рекомендуемый диапазон поддерживаемых температур после остановки кровообращения составляет – 32-36оС. Благоприятно, когда необходимый диапазон температур – 32-35оС, в течение 12-24 часов достигается в течение 6 часов после восстановления кровотока. Последующее согревание должно быть медленным, составляя 0,25оС в час.

Возможно охлаждение поверхности тела пакетами со льдом до 34оС. Такая темипература достигается медленно за 4-6 часов. Миорелаксанты и седация ускоряют этот процесс. Используются также охлаждающие одеяла и эндоваскулярные методики охлаждения (обеспечивающие более стабильный уровень температуры). Быстрая инфузия 30 мл/кг холодного раствора кристаллоидов позволяет быстро снизить температуру ядра тела пациента после остановки сердца, однако она рекомендуется не всеми [5].

Ведение пациентов с ишемическим инсультом [9]

При оценке степени утраты сознания с помощью ШКГ и получении пациентом 8 баллов и меньше необходимо провести интубацию трахеи. Это позволяет надежно обеспечить проходимость дыхательных путей и снизить риск развития аспирационной пневмонии, являющейся одной из основных причин тяжелого течения заболевания и смертности в стационаре. Рекомендуется обеспечить нормоксигенацию и нормокапнию, устранить судороги в случае их наличия, агрессивно лечить гипертермию с использованием антиперетиков, устранить гипергликемию при ее наличии.

Гипертензия часто регистрируется при ишемическом инсульте. Резкое снижение АД не рекомендуется из-за ухудшения мозговой перфузии и усугубления ишемии [10]. При отсутствии признаков гипертензивной энцефалопатии (отек диска зрительного нерва, изменение психического состояния, микроангиопатическая гемолитическую анемию, почечная недостаточность) изменения неврологического состояния вероятнее всего связаны с инсультом и снижение АД не требуется. Для обеспечения тромболитической терапии АДС должно быть менее 185 мм рт.ст., а АДД < 110 мм рт.ст. Данный уровень давления необходимо агрессивно поддерживать в течение 24 часов после проведения тромболизиса.

Ведение пациентов с внутримозговыми гематомами [11]