III. Причины, механизмы и последствия нарушения промежуточного обмена углеводов.

1. Гипоксия: приводит к переходу аэробного гликолиза на анаэробный → образуется избыток лактата → лактоацидоз.

2. Нарушения функции печени: нарушается ресинтез из лактата глюкозы→лактоацидоз.

3. Гиповитаминоз B1: возникает дефицит кокарбоксилазы→снижается синтез ацетил-КоА из пирувата. Пируват идет на избыточное образование лактата→ лактоацидоз. В свою очередь накопление пирувата ингибирует синтез ацетилхолина→нарушения чувствительности, невриты, параличи.

IV. Нарушение выделения глюкозы почками

Нарушение выделения глюкозы обусловлено уменьшением фильтрации в клубочках или снижением реабсорбции в канальцах нефрона. При увеличении глюкозы в крови более 8,8-9,9 ммоль/л (почечный порог) она полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой, возникает глюкозурия. При снижении скорости клубочкой фильтрации (в норме СКФ-130 мл/мин) глюкозы нет в моче даже при гипергликемии. При тубулопатитях глюкозурия м.б. даже при гипогликемии (почечный диабет).

Механизмы развития гипогликемии и гипергликемии.

Гипергликемия – уровень глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л.

Гипогликемия -уровень глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л.

Постпрандиальная гликемия – уровень глюкозы через 2 ч после приема пищи (не более 7,5 ммоль/л).

Гипогликемия физиологическая и патологическая.

Физиологическая гипогликемия: при тяжелой и длительной физической нагрузке, длительном умственном напряжении, у женщин в период лактации, после алиментарной гипергликемии, голодании,

Патологическая гипогликемия (гиперинсулинизм): передозировка инсулина при СД, инсулома, синдром Золлингера Эллисона.

Патологическая гипогликемия (без гиперинсулинизма): патология почек, нарушение всасывания углеводов, заболевания печени, гликогенозы, снижение выработки контринсулярных гормонов (гипокортицизм), алиментарная, у новорожденных.

При гипогликемии 2,5 Ммоль на литр резко нарушается деятельность ЦНС ( Ограничивается выработка АТФ в нейронах, снижение активности К-На и Са- Мг насосов, снижение ионных градиентов, деполяризация клеток ЦНС) развиваются клонические (эпилетиформные) СУДОРГИ – СПОСОБСТВУЮТ РАСЩЕПЛЕНИЮ ГЛИКОГЕНА мыщц и в печени синтезируется гликоген, в крови повышается глюкоза (компенсация). Если энергодефицит прогрессирует развивается гипогликемическая кома.

Гипергликемия:

Физиологическая алиментарная (Этот вид используется для оценки состояния углеводного обмена: сахарная нагрузка или глюкозотолерантный тест) Физиологическая нейрогенная (эмоциональная)-усиление гликогенолиза в печени.

Патологические гипергликемии: 1. Нейроэндокринные расстройства (гиперпродукция контринсулярных гормонов) 2. Нарушение функции печени при циррозе (нарушен синтез гликогена) 3.Судорожные состояния (гликоген Мышц→лактат→глюкоза (синтез в печени). 4. Наркотические ве-ва (морфин, эфир - возбуждают СНС) 5. Недостаточность инсулина (относительная и абсолютная недостаточность инсулина).

Панкреатическая инсулиновая недостаточность.

1. Панкреатит: туберкулез, сифилис и др. этиологии. Разрастание соединительной ткани «замуровывает β клетки железы»

2. Опухолевое поражение поджелудочной железы.

3. Ишемия (атеросклероз, спазм сосудов): дисульфидные группы в молекуле инсулина переходят в сульфгидрильные – неактивный инсулин.

4. Истощение β клеток железы (алиментарным фактором, контринсулярными гормонами).

5. Нарушение пуринового обмена→ избыточное образование аллоксана→блокирование SH-групп→образование неактивного инсулина.

5. Наследственная неполноценность инсулярного аппарата.