- •ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ ДИСТРЕСС И ЕГО КОРРЕКЦИЯ
- •Одним из главных вопросов, который
- •Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая уже в дооперационном периоде, во время оперативного лечения ещё
- •Обусловлено это тем, что одновременно с разрушающим воздействием на ткани, хирургическое вмешательство вызывает
- •Физиологические процессы
- •Ноцицепция
- •Резкое и интенсивное раздражение нервных структур, вызываемое хирургическим
- •Часть нервных импульсов по таламокортикальным путям передается в кору головного мозга, вызывая сознательное
- •Из центра возбуждение спускается по двум эфферентным путям: через задний отдел гипоталамуса в
- •Первичное активирование ретикуло- кортико-ретикулярной цепи осуществляется нервными механизмами.
- •ОПЕРАЦИЯ
- •ОПЕРАЦИЯ
- •ОПЕРАЦИЯ
- •ОПЕРАЦИЯ
- •Следует особо подчеркнуть, что многие непосредственные эффекты высоко травматичных операций и возникновение целого
- •Анестезиологическая защита
- •При травматичных вмешательствах
- •Даже при глубоком наркозе определенная
- •Первым звеном, на которое должно быть
- •Так, Ю.Н.Шанин (1982) отмечает, что сильная избирательная и управляемая анальгезия является сердцевиной анестезиологического
- •Однако, перидуральная и спиномозговая
- •Многие авторы полагают, что адекватность анестезии, в смысле полноценности изоляции внутренней среды от
- •К примеру, ацидоз и без шока способен вызывать легочную вазоконстрикцию и освобождение катехоламинов
- •Очевидно, одной блокады ноцицептивной импульсации и центральной анальгезии недостаточно, чтобы предупредить гиперреакцию САС
- •Поэтому, наивен тот анестезиолог, который думает, что создав хорошую антиноцицептивную блокаду, он может
- •. В этой связи, признается целесообразным
- •Ганглиолитики
- •Ганглиолитики
- •Ганглиолитики
- •Дистрофии могут возникнуть в результате нарушения или повреждения рефлекторной дуги на любом уровне.
- •Поэтому, очевидно, прав С.В.Аничков (1974), говоря о том, что введение больших доз ганглиолитиков
- •Адренолитики
- •Адренолитики
- •Более полноценную защиту больных от хирургической агрессии можно получить при сочетанном применении ганглио-
- •Большое значение в формировании болевой реакции, наряду с эндогенной опиоидной системой, имеют адренергические
- •В этой связи, на основе концепции
- •В связи с вышесказанным, мы с положительным эффектом на протяжении многих лет применяем
- •Методика пролонгированной
- •Методика стресспротекции адреноганглиолитиками
- •Методика стресспротекции клофелином
- •Сочетания различных препаратов, их дозы, метод введения (в/м или в/ в) и скорость
- •Пролонгированная АГП позволяет смягчить иммунодепрессию в первые дни после операции, а к 7-10
- •ГАНГЛИОЛИТИКИ:
- •Пролонгированная стресспротекция ганглиолитиками позволяет предупредить послеоперационную гиперкоагуляцию крови и снизить число тромбоэмболических осложнений
- •Основное заболевание и хирургический стресс вызывают выраженные нарушения печеночного кровотока.
- •Кроме того, ганглиоплегия предупреждает и уменьшает развитие гипоксии, нарушений КЩС и электролитного обмена,
- •Изменения в организме хирургических
- •Применение АЗК и AГП в премедикации и использование в ходе операции позволило снять
- •Изме н е н и е п ул
- •Изменение индек
- •Измен ение градиен та темп ерат
- •В связи с этим, представляется
- •ФАКТ
- •Здесь самое время сказать о концепции "упреждающей" анальгезии (preemptive analgesia), приобретшей популярность в
- •Суть ее в следующем. В месте
- •Один из ведущих механизмов
- •При прогрессирующей
- •Предпринимались и
- •В то же время, тактика анестезиолога, направленная на предупреждение "прорыва боли", рациональна и
- •С этих позиций становится видна
- •Перспективным является
- •АНТИОКСИДАНТЫ.
- •Клиническая физиология и
- •Базисными механизмами
- •Главная патологическая роль свободных радикалов заключается в том, что они активно взаимодействуют с
- •Поскольку формирование тканевой
- •Восстановление кровотока в ранее
- •Лейкоциты и тромбоциты
- •Наряду с этим активируются
- •УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
- •ПРИЧИНЫ ИНИЦИАЦИИ
- •Основные патологические процессы, инициируемые чрезмерной активацией ПОЛ
- •АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА
- •КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКОТОРЫХ КОМПОНЕНТОВ АОС
- •II. По локализации (внутриклеточные мембранные и внеклеточные антиоксиданты).
- •3. ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ АТИОКСИДАНТЫ;
- •Согласно имеющимся
- •Противопоказания: а). гиперчувствительность;
- •ПРОИЗВОДНЫЕ 3-ОКСИПИРИДИНОВ
- •Цикл Кребса
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной с сукцинатом
- •ФАРМАКОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ МЕКСИДОЛА
- •II. АНТИГИПОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ МЫШЕЙ В УСЛОВИЯХ ИССКУСТВЕННОЙ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ МЕКСИДОЛА (Гацура В.В. и др., 1996)
- •IY. МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •Y. МЕМБРАНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YI. АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •YII. ЦИТО – (КАРДИО- ЦЕРЕБРО-НЕФРО-) ПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YIII. ГЕПАТОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •IX. АНТИТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •X. НООТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XI. АНТИСТРЕССОРНОЕ И ТРАНКВИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XII. ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ.
- •XIII.ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XIY. АДАПТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XY. АНТИАТЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYI. ГЕТЕРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYII. ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •ПРОЧИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
- •ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ МЕКСИДОЛА ПРИ ПАТОЛОГИИ ЦНС
- •ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
- •Фотоизображения клеток при помощи конфокального микроскопа
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы. Классификация.
- •Названия некоторых радикалов и молекул согласно
- •Классификация
- •Активные формы радикалов
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы. Механизм. Определение.
- •Основные понятия. Оксидативный стресс (ОС).
- •Оксидативный стресс. Классификация.
- •ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ
- •Окислительный стресс . Гипоксия.
- •АКТУАЛЬНОСТЬ ИЗУЧЕНИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ.
- •ПАТОГЕНЕЗ АКТИВАЦИИ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ
- •Патологическая роль гипоксии
- •Методика исследования системы свободно-радикального окисления
- •Стадии кинетической кривой хемилюминенсенции.
- •Параметры кинетики кривой хемилюминесценции.
- •Параметры кинетической кривой ХЛ.
- •Параметры кинетической кривой ХЛ.
- •Распределение больных по
- •ЭТАПЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИИ (ХЛ) СЫВОРОТКИ:
- •Динамика амплитуды интенсивности вспышки ХЛ I max (мВ).
- •Динамика реакции светосуммы ХЛ S max(мВ*с).
- •Результаты и их обсуждение.
- •Результаты и их обсуждение.
- •Результаты и их обсуждение.
- •Динамика тангенса угла падения кинетической кривойTg α (у.е.)
- •Результаты и их обсуждение.
- •Динамика коэффициента антиоксидантной
- •Результаты и их обсуждение.
- •Выводы::
- •Выводы::
- •Стресс является приспособительной реакцией на агрессию, поэтому подавлять его полностью не следует, а
- •УСПЕХОВ ВАМ УВАЖАЕМЫЕ КОЛЛЕГИ !
- •Благодарю за внимание!
II. АНТИГИПОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1.Влияние на состояние биогенных аминов.
2.Улучшение синаптической передачи.
СУКЦИНАТ
1.Является антигипоксантом прямого энергизирующего действия, эффект которого связан с влиянием на эндогенное дыхание митохондрий, с активацией энергосинтезирующей функции митохондрий.
2.Интенсифицирует диффузию кислорода в различные органы и ткани, стимулируя при этом клеточное дыхание.
3.Стимулирует утилизацию кислорода тканями.
4.Восстанавливает НАД-зависимое дыхание.
ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ МЫШЕЙ В УСЛОВИЯХ ИССКУСТВЕННОЙ
ГИПОКСИИ И ГИПЕРКАПНИИ (Бабунашвилли Л.В. и др. 2002)
1200
сек. Контроль Мексидол
800
400
0
III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
1.Нормализация сосудистого тонуса и уменьшение вазоконстрикции (в т.ч. коронарных артерий) на фоне нормализации перекисного гомеостаза
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1. Улучшение микроциркуляции:
а) устранение дисфункции эндотелия сосудов через снижения уровня СРО липидов;
б) улучшение реологических свойств крови за счёт уменьшения агрегации тромбоцитов, что в значительной степени связано с ингибированием фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов тромбоцитов, ингибирование синтеза лейкотриенов и тромбоксана А, снижением уровня ПОЛ;
в) снижение вазоспастической активности за счёт уменьшения активности СРО липидов;
г) улучшение функционального состояния мембран тромбоцитов и эритроцитов.
2. Стимуляция синтеза NO, мощного фактора вазодилятации.
III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
СУКЦИНАТ
1.Улучшение микроциркуляции и нормализация сосудистого тонуса (в том числе коронарных артерий) за счёт регуляции тонуса сосудов на фоне нормализации соотношения в крови гистамина и серотонина.
2.Активация резервного сукцинатдегидрогеназного пути окисления.
3.Восстановление активности ключевого окислительно- восстановительного фермента дыхательной цепи митохондрий клеток – цитохромоксидазы.
4.При ишемии миокарда: ограничение зоны некроза в миокарде; усиление биоэлектрической активности сердца; улучшение гемодинамики и толерантности сердца к физическим нагрузкам.
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ МЕКСИДОЛА (Гацура В.В. и др., 1996)
%
80 Контроль
Мексидол
60
40
20
0
Зона некроза
IY. МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1.Уменьшение соотношения холестерол/фосфолипиды.
2.Уменьшение вязкости липидного слоя и увеличение его текучести.
3.Защита мембран от воздействия АФК и перекисных радикалов.
СУКЦИНАТ
1. Повышение устойчивости мембран к свободнорадикальному окислению.
Y. МЕМБРАНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1.Нормализация (улучшение) функциональной активности мембранных ферментов, ионных каналов, рецепторных комплексов (бензодиазепиновый, ГАМК, ацетилхолиновый).
2.Усиление способности рецепторных комплексов к связыванию с лигандами.
3.Повышение активности нейромедиаторов.
4.Активация синаптических процессов
YI. АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1.Нормализация ПОЛ в кровотоке и кардиомиоцитах.
2.Мембраностабилизирующее действие.
3.Мембраномодулирующий эффект.
4.Противоишемическое действие
СУКЦИНАТ
1.Нормализация ПОЛ в кровотоке и кардиомиоцитах.
2.Антигипоксический эффект и улучшение метаболических процессов в кардиомиоцитах.
3.Стабилизация коронарного кровообращения.
4.Нормализация калий/натриевого обмена в кардиомиоцитах.
5.Снижение уровня жирных кислот и НАД- зависимых субстратов цикла Кребса в зоне ишемии
YII. ЦИТО – (КАРДИО- ЦЕРЕБРО-НЕФРО-) ПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1.Мембраностабилизирующий эффект
2.Повышение внутриклеточной антиоксидантной
защиты.
СУКЦИНАТ
1.Активация сукцинатдегидрогеназного пути окислительного ресинтеза АТФ в клетках
2.Снижение уровня жирных кислот и НАД- зависимых субстратов цикла Кребса в зоне ишемии.
3.Стимуляция внутриклеточной антиоксидантной защиты.
4.Мембраностабилизирующий эффект.
YIII. ГЕПАТОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1.Мембраностабилизирующий эффект
2.Повышение внутриклеточной антиоксидантной защиты.
3.Увеличение содержание нуклеиновых кислот в
ткани печени и ядрах гепатоцитов.
СУКЦИНАТ
1.Антигипоксический эффект и нормализация энергетических процессов.
2.Активация сукцинатдегидрогеназы, что нормализует печёночный холезтаз и препятствует жировой дистрофии, а также образованию коллагеновой ткани.
3.Стимуляция внутриклеточной антиоксидантной защиты.
4 Мембраностабилизирующий эффект.
5. Потенцирует процессы репарации гепатоцитов.