- •Акне (Угревая болезнь ) Лекция для врачей ПО
- •Цель лекции: подготовить специалистов по
- •План
- •Обязательная литература:
- •Определение
- •Встречается
- •Коды по МКБ - 10
- •Классификация акне
- •Особые формы акне
- •Экзогенные акне
- •Градация и степень тяжести акне. ХХ Всемирный конгресс по дерматологии (Париж, 2002)
- •В клинической практике степени тяжести заболевания определяют в соответствии с рекомендациями, предлагаемыми G.
- •Патогенез угревой
- •Факторы, участвующие
- •Роль эндокринной
- •Надпочечники – источник 25% суточного количества тестостерона
- •Яичники - источник 25% суточного
- •Продукция андрогенов в
- •Кожа, эпителий сальных желез жировая
- •Синдром поликистозных яичников (Штейна- Левенталя) - СПЯ
- •Общие обменные нарушения:
- •Классификация
- •3.Транспортные формы гиперандрогении
- •Акне может развиваться без повышения андрогенов в периферической крови, так как кожа самостоятельно
- •Цель исследования – определить роль реакций локального стероидогенеза в развитии акне (Багрец А.Н.,
- •Патогенез
- •Пусковым моментом при акне чаще является не непосредственное повышение содержания андрогенов в организме
- •При этом себоциты как клетки-продуценты в
- •Повышенная секреция липидов приводит к
- •Лишь значительно позже (в результате микроперфорации фолликулярного барьера) к составу клеточного инфильтрата
- •Топография угрей: связь с другими заболеваниями
- •При развитии акне значительно увеличивается бактериальная колонизация фолликула, и возрастает метаболическая активность микроорганизмов;
- •Патогенез акне
- •Патогенез
- •Патогенез акне
- •Патологические изменения
- •Патогенез
- •При сборе анамнеза и осмотре пациентов с акне важно выделить следующее:
- •2. Биохимические показатели крови:
- •Общие рекомендации по терапии акне
- •Цели терапии акне
- •Отечественные
- •Группа тетрациклинов является основной группой антибакте- риальных препаратов в лечении акне.
- •Необходимо избегать совместного применения с пенициллинами, цефалоспоринами, оказывающими бактерицидное действие и являющимися антагонистами
- •Группа макролидов - препараты выбора при непереносимости и при наличии противопоказаний к тетрациклиу.
- •Джозамицин 500 мг 2 раза в сутки в течение 2–4 недель с последующим
- •Глюкокортикостероидные
- •Алгоритм лечения Акне*
- •Краткий обзор терапевтических рекомендаций по лечению акне
- •Азелик® - комплексно воздействует на причины возникновения акне и борется с его последствиями*
- •Азелик®гель
- •Азелик® - комплексно воздействует на причины возникновения акне и борется с
- •Преимущества Азелика
- •Безопасность
- •Ретиноиды
- •Классификация ретиноидов
- •Адапален
- •Механизм действия ретиноидов
- •Ретиноиды оказывают
- •Роаккутан – препарат швейцарской
- •Показания к оптимальной системной терапии РОАККУТАНОМ
- •Принципы выбора дозы роаккутана
- •5. Длительность курса не менее 4 мес.,
- •Нежелательные
- •Обоснование продолжительности срока отказа от беременности после окончания терапии
- •При развитии излишне выраженной сухости видимых слизистых и кожи, тяжелого ретиноидного хейлита, повышении
- •Роаккутан не принимать параллельно с оральными контрацептивами.
- •Психосоциальные осложнения
- •Психосоциальные осложнения
- •Мониторинг терапии
- •Алгоритм лабораторного контроля:
- •Взаимодействие с другими лекарственными средствами:
- •Расширенные показания к назначению изотретиноина per os
- •Эритематоз [6] Красный плоский лишай [31, 54]
- •Преимущества Роаккутана
- •Новая схема низких доз роаккутана (Львов А.Н.,
- •Схема низких доз. У больных, очень плохо переносящих рекомендованную дозу (0,5–1,0 мг/кг/сутки), лечение
- •4 подхода при проблемной коже
- •Plewig G. и сотр. (1986 - 2005) –
- •Преимущества низких доз
- •Комбинация низких доз Р с др. пр-тами
- •Львов А.Н., Кирилюк А.В. (В.Д.В., 2008) –
- •Использование низких и очень низких доз Р – новый и перспективный метод для
- •Акнекутан (А): технология «LIDOSE» («твердый р-р») – позволяет увеличить % растворенной фракции изотретиноина
- •Рекомендации применения системного изотретиноина у женщин
- •До начала терапии:
- •Окончание терапии:
- •Изотретиноин (Сотрет) – ф-ма Ранбакси (см. презентацию Ранбакси)
- •ДИФФЕРИН®
- •Дифферин - адапален (adapalene)
- •Адапален (Адаклин) -
- •ДИФФЕРИН® (0,1% адапален)
- •ДИФФЕРИН
- •ДИФФЕРИН®
- •ДИФФЕРИН®
- •ДИФФЕРИН®
- •Новые препараты
- •Препараты энзимотерапии
- •Лонгидаза: фермент
- •БАЗИРОН АС гель
- •БАЗИРОН АС гель
- •БАЗИРОН АС гель
- •БАЗИРОН АС гель
- •БАЗИРОН АС гель*
- •БАЗИРОН АС гель*
- •ДИФФЕРИН БАЗИРОН
- •Мезотерапия при угревой
- •Медибиотин – биотин (витамин Н)
- •Себоцистоматоз
- •Милиумы. Спираденома?
- •Противоугревые средства
- •Chlorhexidin – Пливасепт
- •Антибиотики
- •Цефотаксим
- •Avene–Клинанс
- •Ducray – Керакнил
- •Bioderma – Себиум
- •Galenic
- •La Roche-Posay–
- •Lierac
- •Vichy – Нормадерм
- •Азелаиновая кислота (Скинорен). Выпускается в виде 20% крема
- •Назначается при легкой и среднетяжелой форме акне в составе комбинированной терапии, также в
- •Салициловая кислота обладает кератолитическим, слабым противовоспалительным и антисептическим
- •Гигиенические рекомендации для пациентов с акне
- •Серия Эффаклар
- •Младенческие угри
- •При угрях грудных детей исключают следующую патологию:
- •изменения у новорожденных, обусловленные приемом
- •гиперплазию сальных желез
- •Избыточная продукция андрогенов может вызывать угри грудных детей. В основе избыточной продукции андрогенов
- •Ключевые положения
- •Определение уровня гормонов показано при тяжелом и упорном течении угрей грудных детей, а
- •Лечение
- •Прогноз
- •Благодарю за внимание
Общие обменные нарушения:
дислипидемия (повышение триглицеридов, холестерина, ЛП НП, снижение ЛП ВП);
Нарушение углеводного обмена (комплекс инсулинорезистентность – гиперинсулинемия)
Классификация
гиперандрогенных
состояний
1. Неопухолевые (функциональные) формы «истинной» гиперандрогении:
•Синдром поликистозных яичников (гиперандрогенная дисфункция яичников).
•Стромальный текоматоз яичников или гипертекоз;
•Врожденная дисфункция коры надпочечников (классическая и неклассическая формы).
•Гиперпролактинемия;
•Гиперкортицизм;
•Акромегалия;
2.Опухолевые формы «истинной» гиперандрогении:
•Андрогенпродуцирующие (вирилизирующие) опухоли яичников (андробластомы, текомы, гранулезоклеточные опухоли, липидоклеточные опухоли и др.)
•Андрогенпродуцирующие опухоли надпочечников (андростеромы, кортикоандростеромы).
3.Транспортные формы гиперандрогении
(снижение продукции ССГ печенью):
•гепатиты, цирроз;
•гипотиреоз;
•гипоэстрогения;
•прием экзогенных андрогенов, анаболических стероидов, глюкокортикоидов;
4.Рецепторная форма гиперандрогении
(повышение активности 5α – редуктазы в клетках – мишенях или увеличение количества рецепторов в клетках - мишенях):
•Наследственно-конституциональная (генетическая) форма;
•Изменение активности 5 α – редуктазной системы под влиянием внешних факторов (инсоляция и др.).
•Гиперандрогения абсолютная, относительная, рецептивная.
Акне может развиваться без повышения андрогенов в периферической крови, так как кожа самостоятельно продуцирует андрогены из холестерина (Bodó E. et al., 2010; Cho S.H. et al., 2010). В многочисленных исследованиях было показано, что в коже присутствуют
практически все компоненты системы гипоталамус- гипофиз-надпочечники, тем самым, обеспечивая собственный синтез стероидных гормонов в органе
(Аравийская Е.Р. и др., 1998). Вместе с тем роль локально синтезируемых стероидных гормонов, их значение при формировании дерматологических заболеваний, остаются малоизученными. В этой связи остается актуальным исследование механизмов развития данного заболевания, в частности, вклада локально синтезируемых стероидных
гормонов в патогенез акне.
Цель исследования – определить роль реакций локального стероидогенеза в развитии акне (Багрец А.Н., Рукша Т.Г., 2013).
Вывод: Определяется статистически значимое повышение уровня экспрессии ферментов стероидогенеза (цитохрома P450scc, 3βHSD, 21-гидроксилазы) у больных со среднетяжелой
и тяжелой степенями тяжести акне в себоцитах,
что указывает на роль локально продуцируемых
стероидов в развитии патологических
изменений при акне, в первую очередь, влияние на интенсивность пролиферации себоцитов.
Патогенез
акнеКлючевые звенья патогенеза акне
1.Гиперпродукция секрета сальных желез
2.Фолликулярный гиперкератоз
3.Возрастание патогенности
Propionibacterium acne
4.Воспаление
Повышенная секреция кожного сала +
Гиперкератоз выводного протока
Образование сально-роговой пробки в устье сально-волосяного фолликула
Образование комедона
Микробное заселение
(Propionibacterium acnes, липофильные дрожжи Malassezia furfur: Pityrosporum ovale и orbiculare)
Воспаление
Пусковым моментом при акне чаще является не непосредственное повышение содержания андрогенов в организме (абсолютная гиперандрогения), а генетически обусловленное увеличение его количества и/или, что чаще, повышенная чувствительность рецепторов клеток сальных желез к производным тестостерона (относительная гиперандрогения). Себоциты (равным образом как и кератиноциты воронки фолликула) оснащены такими ферментными системами, как 5-альфа-редуктаза (изоэнзим тип I) и
17-бета-дегидроксистероиддегидрогеназа, конвертирующими андрогены в их активные производные и транслирующие сигналы к клеточной пролиферации.
При этом себоциты как клетки-продуценты в
отличие от кератиноцитов на конечном этапе своей дифференцировки погибают и входят в
состав секрета железы (голокриновый тип секреции). Таким образом, влияние андрогенов,
таких как тестостерон (продуцируется в семенниках и яичниках) и дегидроэпиандростерон (образуется в надпочечниках) приводит как к гиперпролиферации себоцитов и гиперплазии/гиперсекреции сальных желез, так и к формированию инфундибулярного
гиперкератоза.
Повышенная секреция липидов приводит к
стимуляции роста микроорганизмов типа Propionibacterium acnes. Посредством фермента P.acnes-липазы триглицириды кожного сала
расщепляются с образованием свободных жирных кислот, обладающих значимым ирритативным эффектом.
В дальнейшем активно размножающиеся P. аcnes высвобождают хемоаттрактивные субстанции, стимулирующие направленную миграцию лимфоцитов, что приводит к формированию спонгиоза клеточного окружения воронки и, дополнительно, локальной
гиперпродукции таких значимых провоспалительных цитокинов, как интерлейкин-1бета и ФНО-альфа.