- •Общее учение о болезни
- •Патогенез Двойственная природа болезни
- •Патологические реакции
- •Разновидности приспособительных реакций
- •Опасности:
- •По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни
- •Смерть и оживление организма
- •Стадии терминального периода (состояния)
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Реактивность организма
- •Количественно различают формы реактивности:
- •Качественные характеристики реактивности:
- •Классификация
- •Индивидуальная реактивность.
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •Функциональные особенности:
- •Общие черты:
- •Механизм действия адаптогенов:
- •1. Собственно наследственные болезни.
- •Классификация наследственных заболеваний
- •Классификация
- •1. Генеалогический метод.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Биохимические исследования.
- •8. Экспериментальный период:
- •Мутагены:
- •Мутагены:
- •Антимутагенез
- •Целостность организма и ее роль в патологии
- •Типовые патологические процессы
- •Этиология воспаления:
- •Патологическая физиология обмена веществ и энергии
- •Причины нарушений обмена веществ:
- •1. Нарушение в генетическом аппарате:
- •Типовые нарушения обмена веществ
- •1. Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жирового обмена:
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •1. Естественные источники:
- •2. Искусственные источники:
- •Особенности радиации как повреждающего агента:
- •Лучевая болезнь
- •1. Острая лучевая болезнь:
- •2. Хроническая лучевая болезнь.
- •Патология тканевого роста
- •Патофизиология опухолевого роста
- •Причины опухолевого роста
- •2. Эндогенные канцерогены
- •Роль интегративных систем организма
- •Предраковое состояние
- •Принципы лечения
- •Патофизиология терморегуляции
- •Этиология лихорадки:
- •Патогенез лихорадочной реакции
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •1) Срочные:
- •2) Долгосрочный механизм:
- •Компенсаторная гиперфункция сердца (кгс) проходит ряд стадий развития:
- •Изменение общей гемодинамики
- •Хсн протекает в 3 стадии:
- •Классификация ибс:
- •Клиническая классификация ибс:
- •Этиология:
- •Механизм сердечной недостаточности:
- •Патофизиология внешнего дыхания
- •3 Степени хронической дн:
- •Асфиксия (удушье)
- •Стадии:
- •Патологическая физиология печени
- •Синдромы поражения печени
- •3 Теории действия этих веществ на нервную систему:
- •Язвенная болезнь
- •Патофизиология пищеварения
- •Расстройства моторики жкт
- •Патофизиология шока
- •Патогенез
- •1 Стадия (эректильная) шока:
- •Во 2-й торпидной фазе шока:
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Нейросекреты:
- •3 Основные группы нейросекретов:
- •Осуществление эффекта гормонов:
- •Принципы лечения эндокринных нарушений:
- •Расстройства двигательных функций нервной системы:
- •Патофизиология почек
- •Общие симптомы:
- •Нервная трофика и нейрогенные дистрофии
- •Механизмы регуляции и расстройства сосудистого тонуса артериальная гипо- и гипертония.
- •Гипертония
- •Патофизиология мозгового кровообращения
- •3 Стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:
- •Портальная гипертензия
- •Патофизиология нервной системы
- •Факторы, нарушающие деятельность цнс:
- •Повреждение
- •1. Физические.
- •2. Химические.
- •3. Биологические.
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Основные проявления повреждений клетки
- •1. Дистрофия.
- •2. Дисплазии
- •3. Изменения структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.
- •Клеточные механизмы компенсации при повреждении
- •1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.
- •2. Защита мембран и ферментов клеток.
- •3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.
- •4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.
- •6. Снижение функциональной активности клеток.
- •7. Регенерация
- •8. Гипертрофия.
- •9. Гиперплазия.
Лучевая болезнь
1. Острая лучевая болезнь:
1) в зависимости от поглощенной дозы:
1. Церебральная форма (свыше 80 грэй смерть на 1-3 сут после облучения)
2. Токсемическая форма (20-80 грэй, смерть на 4-7 сут после облучения).
3. Кишечная форма (10-20 грэй, смерть на 16-18 сут в результате интоксикации продуктами кишечного содержимого).
4. Костно-мозговая (типичная) форма - 1-10 грэй, летальность 50%; 4 стадии в течении этой формы:
а) стадия первичной общей реактивности (первые минуты): тошнота, рвота, недомогание, уменьшение АД, нейтрофильный лейкоцитоз, начальные признаки лимфопении.
б) стадия кажущегося клинического благополучия: субъективное улучшение состояния, усилении лимфопении, нейтропения, снижение количества ретикулоцитов, тромбоцитов, гипоплазия костного мозга (в его пунктате).
в) стадия выраженных клинических проявлений:
анемический синдром
геморрагический синдром
развитие инфекции: пневмония
кишечный синдром
изменение электролитного баланса
г) стадия восстановления
Способы биологической дозиметрии:
чем больше поглощенная доза радиации, тем раньше наблюдается клиническое проявление и тем оно выраженнее:
по степени лимфопении и времени ее наступления
2. Хроническая лучевая болезнь.
при длительном действии радиации в относительно малых, но превышающих ПДД дозах
Варианты течения:
1. В результате длительного общего облучения
2. В результате длительного неравномерного поступления радионуклидов.
Преимущественное поражение органов с низким уровнем пролиферации клеток: нервной системы.
Вегето-сосудистая регуляция.
Органические поражения отдельных участков нервной системы.
Гипопластические и атрофические изменения в органах и тканях.
Ускоряются инволютивные процессы (старение).
Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации:
1. Увеличение количества раковых заболеваний, лейкозов.
2. Увеличение генетического груза.
3. Укорочение продолжительности жизни.
Патология тканевого роста
1. Гипербиотические процессы: гипертрофия, гиперплазия, регенерация, опухоли
2. Гипобиотические процессы: атрофия, дистрофия, дегенерация.
Патофизиология опухолевого роста
Стремительно растет число опухолевых заболеваний:
В Европе каждый год заболеваемость раком возрастает на 3%. Причины роста числа раковых заболеваний:
1. Улучшение диагностики
2. Успехи а области лечения ООИ туберкулеза, полиомиелита
3. Улучшение методов статистики.
4. Увеличение средней продолжительности жизни.
5. Загрязнение окружающей Среды канцерогенами.
Опухоли могут быть у животных.
У растений - опухолевовидные образования.
В филогенезе:
1. Все виды животных организмов в состоянии заболевать опухолевыми болезнями.
2. По мере усложнения животных организмов число спонтанно возникающих опухолей возрастает.
3. По мере усложнения организмов все чаще возникают опухоли эпителиального тканного происхождения (у низших - соединительнотканного).
4. Увеличивается доза злокачественных новообразований.
5. Увеличивается разнообразие видов опухолей.
6. Для каждого вида животных организмов характерен свой спектр опухолей: лошади - лейкоз, человек - рак желудка.
В онтогенезе:
В 1-й половине беременности не встречаются опухоли у эмбриона
Во 2-й половине возможны
Далее - чем старше, тем больше вероятность развития опухоли.
Опухоли - нерегулируемые избытки клеточного размножения (Петров).
Опухоли - эксцессы роста.
Опухоли - плюс размножение клеток, минус дифференцировка (Шабад).
Опухоль - избыточное, продолжающееся после прекращения действия вызывающих его причин, некоординированное с организмом патологическое разрастание тканей, состоящее из клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и роста и передающие эти свойства своим производным.
Критерии отличия злокачественных и доброкачественных опухолей:
1. Характер роста:
экспансивный
инфильтрующий (деструктивный)
2. Способность к развитию метастазов
3. Способность к развитию кахексии.
Биологические особенности злокачественных новообразований:
1. Относительная автономность и нерегулируемость роста (рост не подчиняется регуляторным механизмам).
- отсутствуют лимит клеточного деления Хейблига
- ослаблены межклеточные контакты
- понижены механизмы контактного торможения
- расстройство рецепторной поверхности клеток
- нарушены синтез и чувствительность к кейлонам (вырабатываются зрелыми клетками и подавляют размножение опухолевых клеток).
- нарушена работа аденилатциклазы системы
2. Упрощение структурно-химической организации клеток (анаплазия):
- морфологическая анаплазия
- биохимическая
- энергетическая
- функциональная
- иммунологическая
а) морфологическая
тканевая - соотношение стромы и паренхимы нарушены
клеточная - разные размеры, форма клеток, миграция ядрышка, нарушение структуры поверхности клеток.
б) биохимическая анаплазия:
набор изоферментов уменьшен
активность ферментов снижена
изоферментное упрощение (монотонизация)
в) энергетическая анаплазия
энергия за счет гликолиза как анаэробного, так и аэробного
Превалируют синтетические процессы - снижение белка за счет продуктов разрушения клеток.
Нарушение соотношения гистонов и негистоновых белков.
Много ферментов синтеза РНК на денатурированной матрице ДНК.
г) функциональная анаплазия
Функция либо понижена, либо повышена.
Гипо- ли гипертиреоз - пример.
д) иммунологическая анаплазия:
органоспецифические антигены
межорганные антигены
1. Антигенное упрощение - резко уменьшено количество органоспецифических антигенов (нем. Вейлер).
2. Антигенная дивергенция - синтез.
В опухолевых клетках гетерогенных антигенов (другого органа; Вейлер и Оленов).
3. Антигенная реверсия - синтез в опухолевых клетках эмбриональных антигенов (Абеленов и Татаринов - в гепатоме найден a-феропротеин; эмбриональный преальбумин в гепатоме мыши).
3. Наследуемость изменений - раковая клетка при размножении дает себе подобные.
4. Способность к метастазированию - образование вдали от первичного опухолевого узла вторичного опухолевого зачатка.
Этапы метастазирования:
1. Отрыв опухолевых клеток от тканей опухоли
2. Транспортировка клеток по кровеносному или лимфатическому руслу, Лишь 9-11? переходит в 3 стадию.
3. Фиксация клетки к стенке сосуда. Если вызвать повреждение стенки сосуда, то фиксируется 85-90% клеток (атеросклеротическое; дистрофическое поражение стенки сосуда).
Дремлющие клетки не проявляют своей активности до воздействия определенных агентов.
4. Пролиферация при действии факторов:
гормональные нарушения
нейродистрофические изменения
хирургические вмешательства
5. Способность к инвазивному и деструктивному росту.
6. Прогрессия опухоли (Фулис) - способность опухоли в процессе ее эволюции менять биологические свойства. Опухоль становится все более и более злокачественной.
7. Системное действие опухоли на организм.
Эпидемиология опухолей:
Самая высокая заболеваемость раком:
среди мужчин - Австрия
среди женщин - Чили
СССР - самая высокая заболеваемость раком в республиках Прибалтики; самая низкая - Ср. Азия.
Этиология опухолей:
Условия, способствующие развитию опухолей:
1. Возраст: чем старше организм, тем более вероятность развития опухоли.
2. Пол: мужчины - рак желудка, легкого; женщины - рак молочной железы, матки.
3. Питание:
объем пищи - избыток питания повышает риск заболеть
характер пищи - недостаток витаминов, белка; избыток жира - рак прямой кишки; копченые, консервированные - рак пищевода.
индолы в капсуле; кумарины в других овощах - противоопухолевые факторы в овощах и фруктах.
Роль наследственности в развитии опухолей:
Большая наследственная предрасположенность:
Ретинобластома сетчатки
саркома сосудистой оболочки глаза
пигментная ксеродерма
нейрофиброматоз
полипоз толстого кишечнике
Вредные привычки и рак:
1. Курение: в 20 раз чаще рак легкого; рак языка, глотки, пищевода, кишечника, 30 - 40% опухолей связаны с курением.
2. Алкоголь.
3. Загар - увеличение рака кожи у мужчин на 20%, у женщин - на 50% за последние годы.
4. Жевание бетеля.
Экспериментальное воспроизведение опухолей:
1. Перевивка (трансплантация) опухолей:
Новинский в 1876 г. впервые пересадил опухоль от собаки
Правила перевивки опухолей:
очень малый разрез
очень малый кусочек опухоли
тщательное соблюдение асептики и антисептики
молодое животное
живая ткань
перевивка животному того вида.
аутотрансплантация
гомо(алло)трансплантация
гетеро(ксено)трансплантация
2. Индуцирование опухолей.
3. Эксплантация - культивирование опухолевых клеток вне организма
1907 г. Харрисон - в течение 2 нед эмбрион клетки лягушки культивировал.
1911 г. Каррель - питательная Среда.
1950 г. - ткань опухоли человека рака шейки матки культивируется до сих пор (культура НеLa)