5Ревматичний гранульоматозний міокардит та фібринозний перикардит із організацією

Класичним проявом є гранульома, що скл з макрофагів та лімфоцитів і локалізуються у вушку лівого передсердя, лівий шлуночок, міжшлуночковій перегородці. Клінічно міокардит маніфестує в серцеву недостатність. Фіналом міокардиту є кардіосклероз. В результаті організації ексудативного перикардиту розвивається облітерація порожнини перикарду – панцирне серце.

6. Вонищева пневмонія

Патоненез пневмонії пов’язаний із бронхом. Частіше уражаються базальні сегменти легень. Найчастішим етіологічний чинником є віруси, стрепто- і стафілококи, гриби. Види ексудату залежать від етіологічного фактора. У даному випадку вид ексудату – гнійний. Частіше ця пневмонія вторинна.

1-гіперемія між альвеолярних перетинок

2-вогнище пневмонії

А-гнійний ексудат в альвеолах

Б-гнійний ексудат у просвіті периферичного бронха

3-неуражені альвеоли, заповнені повітрям

7.Крупозна пневмонія

Крупозна пневмонія уражає частку легень, типовим збудником є пневмокок. Характерний вид запалення – фібринозне. Ця пневмонія первинна. Морфологічні зміни у даному випадку характерні для стадії сірого опечінкування(в альвеолах накопичується фібрин і нейтрофіли, які разом з макрофагами фагоцитують гинучи пневмококи; нитки фібрину проникають крізь між альвеолярні пори із однієї альвеоли в іншу; кількість еритроцитів. Що підлягають гемолізу зменшується; частка легені збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні плівки ).

1-міжальвеолярні перетинки

2-просвіти альвеол:

А-сітчасті депозити фібрину

Б-нейтрофільні лейкоцити і макрофаги

8.Інтерстеційна пневмонія при кору.

1.Рясний інфільтрат,а-лімф,макроф,плазмоц, б- багатоядерними кл Вартина –Фінкельдея,2.Просвітиальвеол зменшені,3.Ателектази,4.Гіалінові мембрани.

Етіологія: вірус,гноєрідні бактерії,патогенні гриби.

Патогенез:

При інтерстеційній пневмонії уражається інтерстицій. Запальний процес починається в стінці бронха ,переходить на пери бронхіальну тканину,і розповсюджується на прилегла між альвеолярні перетинки ,вони потовщуються внаслідок інфільтрації макрофагами та плазмоцитами , лімфоцитами,багатоядерними кл Вартина –Фінкельдея . Відбуваються ателектази -це спадання альвеол ,зумовлені пошкодженням бронхіальної прохідності .просвіт альвеол зменшується

.ПАНАЦИНАРНА ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ.

1.Міжальвеолярі перетинки,стоншені ,зруйновані,2.Просвіт альвеоли значно розширений,3.Склероз стінок дрібних артерій.

Етіологія: хронічний бронхіт,бронхіолі, та їх наслідки- множинні бронхоектази і пневмосклероз.

Патогенез: уражається еластичний і колагеновий карккас легені,в зв*язку з активацією активних лейкоцитарних протеаз,еластази і колагенази.Включається клапанний механізм при неспроможності строми легені….повітря входить але не може вийти,тому накопичується в ацинусах,розширює їх порожнини,що призводить до емфіземи!

Макро: Леген збільшені в розмірах ,бліді м*які,не спадаються ,розрізаються з хрустом.З бронхів виділяється слизово-гнійний ексудат. Слизона повнокровна ,інфільтрована лейкоцитами,келихоподібними клітинами, відб гіпертрофія м*язового прошарку.

Емфізема виникає внаслідок ферментативної деструкції стінок альвеол при відносному дефіциті інгібітора протеаз – сироваткової антипротеазт. При панацинарній емфіземі уражаються більш крупні бронхи ( розширюється весь ацинус ) . Емфізема належить до обструктивних захворювань . Її тривала прогресія веде до розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу та формування ‘’легеневого серця ‘’ .Склероз свідчить про легеневу вторинну гіпертензію.

Наслідки: розширення альвеолярних ходів,зміна перетинок,зменш вентиляційної функції легень,утв альвеолярно-капілярного блоку,інтракапілярний склероз,гіпертензія малого кола кровообігу,гіпертрофія правого серця…..-легеневе серце !Серцева недостатність!