- •Вопросы по неврологии 1. Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии и ее ветвях.
- •2. Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. БАРАНОВ
- •Задняя мозговая артерия:
- •3. Кровоснабжение головного мозга. Виллизиев круг, анатомия и клиническое значение системы анастомозов на основании головного мозга. Дазиев (3,28,53,78)
- •4. Цереброваскулярные заболевания. Эпидемиология, социальная значимость. Классификация. Церебральные инсульты. Классификация и определения. Формулировка диагноза по МКБ.
- •5. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Классификация. Транзиторная ишемическая атака. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •6. Транзиторная ишемическая атака. Определение, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз.
- •7. Ишемический церебральный инсульт. Определение. Классификация. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, основные клинические проявления, методы диагностики, принципы терапии. Формулировка диагноза по МКБ.
- •10. Геморрагический церебральный инсульт. Классификация. Внутримозговой геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика. Формулировка диагноза по МКБ.
- •11. Внутримозговой геморрагический церебральный инсульт. Дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз. Формулировка диагноза по МКБ.
- •12. Геморрагический церебральный инсульт. Классификация. Субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое). Этиология, патогенез, клиника, диагностика. обследование, лечение, профилактика. Формулировка диагноза по МКБ.
- •13. Субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое). Дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз. Формулировка диагноза по МКБ.
- •14. Цереброваскулярные заболевания. Классификация. Хроническая ишемия мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиология, клиника, обследование, лечение, профилактика.
- •16. Дифференциальный диагноз ишемического и геморрагического инсультов.
- •17. Недифференцированное и дифференцированное лечение ишемического и геморрагического инсультов.
- •19. Классификация спондилогенных неврологических синдромов. Краткая клиническая характеристика.
- •22. Спондилогенный компрессионный корешковый синдром L5. Патогенез, клиника, диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
- •1. Мануальная терапия.
- •2. Физиотерапевтическое лечение (аппаратное).
- •3. Лечебная физкультура, включая постизометрическую релаксацию (ПИР). Является как лечебной процедурой, так и основным направлением профилактики.
- •4. Массаж.
- •5. Иглорефлексотерапия.
- •+ никаких тяжелых физ. нагрузок и провоцирования боли
- •24. Лечение рефлекторных и компрессионных спондилогенных синдромов. Показания к хирургическому лечению.
- •29. Токсические полиневропатии. Влияние факторов внешней среды. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •31. Диабетическая полиневропатия. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
- •32. Нейроинфекции. Классификация. Менингиты. Определение. Классификация (по течению, возбудителю, характеру воспаления, локализации). Основные клинические синдромы. Методы диагностики.
- •33. Гнойные менингиты. Классификация. Вторичные гнойные менингиты. Патогенез, клиника, диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
- •34. Менингококковый менингит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика.
- •35. Менингококковый менингит. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), осложнения, профилактика, прогноз.
- •38. Вторичные вирусные менингиты. Этиология , патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •39. Клещевой энцефалит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинические варианты, диагностика.
- •Клещевой вирусный энцефалит — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит).
- •41. Японский комариный энцефалит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •42. Неврологические проявления герпетической инфекции. Патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.
- •43. Герпетическая ганглиорадикулопатия. Клинические проявления, диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), осложнения, профилактика, прогноз.
- •Прогноз и профилактика герпетической инфекции
- •44. Менингеальный симптомокомплекс. Причины возникновения. Клиническая характеристика.
- •46. Состав ликвора в норме, при разных видах воспаления и при кровоизлиянии.
- •47. Продукция и циркуляция ликвора. Гипертензионный синдром. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •48. Головная боль. Классификация. Эпидемиология, социальная значимость. Принципы дифференциального диагноза первичной и вторичной головной боли.
- •51. Мигрень. Эпидемиология, социальная значимость. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.
- •53. Головная боль напряжения. Факторы риска, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Дазиев
- •54. Невралгия тройничного нерва. Этиология, патогенез, клиника, лечение. (Огородникова)
- •55. Болезнь Паркинсона. Эпидемиология, социальная значимость. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •56. Болезнь Паркинсона. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), прогноз.
- •57. Симптоматический /вторичный/ паркинсонизм. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •58. Паркинсонизм. Классификация. Дифференциальный диагноз первичного и вторичного (симптоматического) Паркинсонизма, лечение.
- •59. Хорея Гентингтона. Эпидемиология, этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •60. Хорея Гентингтона. Генетические и этические аспекты заболевания. Диагностика, прогноз.
- •62. Гепато-церебральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова). Генетические аспекты заболевания. Диагностика, тактика лечения, прогноз.
- •63. Прогрессирующие мышечные дистрофии (миопатии). Этиология, генетические аспекты, клиническая характеристика (на примере миодистрофии Дюшена), диагностика, лечение.
- •64. Миастения. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •65. Миастенический криз. Патогенез, клинические проявления, тактика ведения пациента.
- •66. Болезнь двигательного нейрона (боковой амиотрофический склероз). Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение.
- •67. Рассеянный склероз. Эпидемиология, социальная значимость.Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника.
- •Характеристика:
- •2) Только прогрессирующее течение, заканчивается тяжелыми расстройствами (смертью)
- •3) Поражение одних и тех же органов и систем (исключительно ЦНС)
- •4) Поражения одного и того же вида
- •Механизмы вирус-индуцированной демиелинизации при РС:
- •Прямая инфекция и апоптоз олигодендроглии
- •Иммунный ответ на вирусы с сопутствующей демиелинизацией
- •При РС увеличивается число дендритных (антиген-представляющих) клеток, нагруженных антигенами, которые активируют Т-аутореактивные клетки, превращаясь при этом в аутоагрессивные.
- •Мишенью является олигодендроцит, который контролирует работу миелина. Он повреждается, происходит деструкция миелина, оголяется аксон, нарушается проведение нервного импульса → гибель клетки.
- •Показатели, подтверждающие наличие иммуннопатологического процесса в организме:
- •Увеличение иммуноглобулина, в том числе олигоклонального IgG в крови и ЦСЖ
- •Увеличение титра противомозговых Ат
- •Наличие ЦИК – процесс антителообразования (неспецифический показатель)
- •Изменение активности протеолитических ферментов ЛАП (лейцинаминопептидаза)
- •Повышение свободных легких цепей иммуноглобулинов каппа и лямбда (показатель интратектальной продукции)
- •Клиника:
- •КИС (клинический изолированный синдром) – появляется симптоматика в виде отдельного клинического эпизода: ретробульбарный неврит, невралгия тройничного нерва, поперечный миелит, нарушения чувствительности и др.
- •РИС (радиологически изолированный синдром) – клинических проявлений нет, но имеются радиологические признаки в виде очагов демиелинизации при нейровизуализационном исследовании.
- •2 и более атаки, 2 атаки и 1 очаг
- •1 атака и более 2 очагов
- •МРТ критерии в режиме Т2 – наличие гиперинтенсивных очагов перивентрикулярно
- •МРТ в режиме Т1 – «черные дыры» - очаги пониженной плотности, отражают потерю аксонов
- •Цель патогенетической терапии – остановить воспалительный процесс в ЦНС → предотвратить нейродегенерацию
- •1. Лечение обострений
- •2. Предупреждение и снижение частоты обострений, продлить период ремиссии
- •3. Симптоматическая терапия в период обострения и ремиссии
- •Стандарты лечения:
- •1) Противовоспалительная терапия
- •2) Иммуномодулирующая терапия
- •3) Иммуносупрессивная терапия
- •4) Симптоматическая терапия
- •5) Нейропротективная терапия
- •6) Репаративная терапия
- •Профилактика включает 2 типа мероприятий:
- •Прогноз:
- •Длительные стадии ремиссии позволяют вести нормальный образ жизни, учиться и работать. Хорошие прогнозы и у пациентов, у которых первым симптомом было нарушение зрения. В таком случае есть высокая вероятность легкого протекания заболевания.
- •69. Эпилепсия. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •II. Острый миелопатический синдром
- •Миелопатия - поражение спинного мозга.
- •III. Острый полиневропатический синдром (пораженние периферической нервной системы) Полиневропатия - множественное, симметричное поражение периферических нервов, преимущественно в дистальных отделах.
- •72. Энцефалопатический синдром, как осложнение соматической патологии. Этиология, клиническая характеристика (на примере печеночной энцефалопатии), принципы диагностики и лечения.
- •73. Энцефалопатический синдром при воздействии экзогенных факторов (производственных, токсических). Этиология, клиническая характеристика (на примере марганцевой интоксикации), принципы диагностики и лечения.
- •74. Основные неврологические проявления наркотической интоксикации (психостимуляторы и опиаты). Клиническая характеристика, диагностика и лечение.
- •75. Методы исследования в неврологии: лучевые, электрофизиологические и ультразвуковые. Показания и информативность.
- •77. Семиотика генетических болезней. Примеры аномалий кисти.
- •78. Генеалогический метод. Правила графического отображения родословной. Дазиев
- •79. Генеалогический метод. Принципы сегрегационного анализа. (Огородникова)
- •80. Гоносомные болезни. Клиническая характеристика. Цитогенетические варианты.
- •81. Аутосомные болезни. Клиническая характеристика. Цитогенетические варианты.
- •82. Классификация врожденных пороков развития.
- •83. Множественные врождённые пороки развития при генетических заболеваниях.
- •84. Классификация генетических болезней.
- •85. Onlne Mendelian Inheritance in Man (OMIM) – характеристика электронной базы данных.
- •86. Патогенез наследственных болезней обмена веществ.
- •88. Общие клинические признаки генетической патологии.
- •90. Уровни профилактики генетической патологии.
· |
улучшение проведения по нервам по данным ЭНМГ; |
· |
снижение риска развития диабетической гангрены и сохранение нижней |
конечности;
32. Нейроинфекции. Классификация. Менингиты. Определение. Классификация (по течению, возбудителю, характеру воспаления, локализации). Основные клинические синдромы. Методы диагностики.
Классификация:
·Менингит – острое воспаление оболочек головного и спинного мозга
·Энцефалит – воспалительный процесс вещества головного мозга, наиболее часто инфекционной природы.
·Абсцесс головного мозга- ограниченное гнойное расплавление вещества мозга.
·Миелит – воспаление вещества спинного мозга.
·Полирадикулоневрит – диффузное поражение периферических нервных волокон (спинномозговых корешков, нервов) воспалительного характера.
Менингиты - острое воспаление оболочек (не самого мозга, а оболочек) головного и спинного мозга.
Классификация менингитов: По течению :
●Фульминантный — часто смерть в первые-вторые сутки
●Острый — развитие в течение 2-3 суток;
●Хронический
По возбудителю: А. Бактериальные
1. Гнойные.
-Первичные (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера)
-Вторичные (любая гноеродная флора).
2. Серозные вторичные (спирохетозы, бруцеллез). Б.Вирусные (серозные).
1. Первичные (вирусы Армстронга, ECHO, Коксаки, арбовирусы). 2.Вторичные (аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, герпеса).
В. Грибковые (серозные, серозно-гнойные). Г. Протозойные.
Характеру воспаления:
·Гнойные
·Серозные По локализации:
·Тотальный
·Базальный
·Конвекситальный (на выпуклой поверхности)
·Спинальный
Основные клинические синдромы:
А.Синдром инфекционного заболевания:
1.Гипертермия
2.Воспалительные изменения со стороны крови
3.Сыпи
4.Катаральные изменения в верхних дыхательных путях
5.Диспепсия
Б.Оболочечный симптомокомплекс:
1.Общемозговые симптомы
·головная боль,
·мозговая рвота
·психомоторное возбуждение
·изменения сознания
·судороги
·психические расстройства
2.Собственно менингеальные симптомы:
a. Синдром общей гиперестезии (фоно-, фотофобии) б. Реактивные болевые феномены:
·симптом Керара
·скуловой симптом Бехтерева
·симптом Менделя
·симптом Флатау
в. Мышечно-тонические симптомы:
·ригидность затылочных мышц
·симптом Кернига
·симптомы Брудзинского
·Симптом Лесажа
·Симптом Мейтуса
·Симптом Левинсона
В.Ликворный синдром:
1.Повышение давления ликвора 2.Мутный ликвор при гнойных менингитах, опалесцирующий – при серозных
3.Нейтрофильный плеоцитоз при гнойных менингитах, лимфоцитарный – при серозных 4.Повышение количества белка, более выраженное при гнойных менингитах 5.Снижение уровня сахара при бактериальных, микотических и протозойных менингитах Диагностика:
·Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
·Неврологический осмотр:
·уровень сознания
·наличие симптомов раздражения мозговых оболочек
·наличие неврологических очаговых симптомов: слабость в конечностях, асимметрия лица, нечленораздельность речи, судорожные припадки– могут появляться при переходе воспаления с оболочек на сам головной мозг
·Анализ крови.
·Люмбальная пункция: в ликворе выявляются признаки воспаления.
·КТ и МРТ головы: позволяют выявить косвенные признаки воспаления оболочек головного мозга (сужение субарахноидальных щелей, расширение желудочков мозга).
·ПЦР ликвора.
33. Гнойные менингиты. Классификация. Вторичные гнойные менингиты. Патогенез, клиника, диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
Менингит – острое нейроинфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением мягкой и паутинной оболочек головного и спинного мозга.
Этиология На долю гнойных бактериальных менингитов приходится 30–35 % случаев всех
менингитов. Бактериальные менингиты могут вызываться большим количеством патогенных
микроорганизмов, но практическое значение в развитии заболевания имеют лишь несколько из них. У новорожденных основными причинами заболевания являются кишечная палочка, листерии, клебсиеллы и энтерококки различных видов. В возрасте от 1 до 50 лет наибольший вклад в возникновение заболеваний вносят три микроорганизма – менингококк, пневмококк и гемофильная палочка. На их долю приходится более 80 % всех случаев бактериальных менингитов в данной возрастной категории. При этом на долю Neisseria meningitidis приходится около 60 % всех бактериальных менингитов, Streptococcus pneumoniae – 30 % и Haemophilus influenzae – 10 %. Иная этиологическая структура у больных с посттравматическими и послеоперационными гнойными бактериальными менингитами: на первое место выходят стафилококки, энтерококки и стрептококки различных видов. Наиболее часто встречаются золотистый и коагулазоотрицательные стафилококки.
Патогенез.
Для возникновения заболевания необходимо, чтобы возбудитель проник в субарахноидальное пространство с дальнейшей контаминацией мозговых оболочек. Распространение возбудителя наиболее часто происходит гематогенным путем. Кроме того, поражение оболочек может происходить в области переломов костей черепа и нейрохирургического вмешательства, а также в результате контактного распространения из септических очагов в костях черепа, позвоночника, околоносовых пазух. Необходимо отметить, что, проникая в центральную нервную систему, возбудитель должен преодолеть гематоэнцефалический барьер, поэтому для развития заболевания необходимо предшествующее нарушение структурнофункциональной организации барьера. К патогенетическим механизмам формирования клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек оболочек и прилегающей ткани мозга, развитие дисциркуляции в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции (что приводит к повышению внутричерепного давления), перераздражение рецепторов в мягкой мозговой оболочке, корешков и спинномозговых нервов и, наконец, общее воздействие интоксикации.
Клиника.
Клиническая картина гнойных бактериальных менингитов состоит из триады синдромов: 1) синдрома общей инфекционной интоксикации; синдром общей инфекционной интоксикации при менингитах неспецифичен и
складывается из озноба, чувства жара, повышения температуры тела, воспалительных изменений в периферической крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и др.), кожных экзантем.
2) оболочечного (менингеального) симптомокомплекса; оболочечный симптомокомплекс складывается из общемозговых и собственно оболочечных (менингеальных) симптомов.
Общемозговые симптомы вызваны раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воздействия токсинов и повышенного внутричерепного давления. К ним относятся головная боль распирающего характера, нередко настолько интенсивная, что больные, даже находясь в бессознательном состоянии, громко вскрикивают («гидроцефальный крик»). Также больных беспокоит тошнота. На высоте головной боли часто развивается обильная «мозговая» рвота. При тяжелом течении менингита возникают судороги, психомоторное возбуждение.
Собственно менингеальные симптомы можно подразделить на три группы:
·Первая группа – симптомы общей гиперестезии. У больного обнаруживается непереносимость шума или громкого разговора, наблюдается усиление головной боли от сильных звуков и яркого света. Отмечается кожная гиперестезия.
·Вторая группа – реактивные болевые феномены. Для их выявления применяются перкуссия или пальпация определенных точек. Симптом Керера – болезненность при пальпации точек выхода затылочных нервов. Симптом Менделя – резкая болезненность при давлении изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода. Скуловой симптом Бехтерева – перкуссия по скуловой дуге вызывает усиление головной боли. Симптом Лобзина – появление или усиление головной боли при надавливании на глазные яблоки. Симптом Флатау – расширение
зрачков при быстром пассивном сгибании головы больного. Симптом Пулатова – появление (усиление) головной боли при перкуссии черепа.
·Третью группу симптомов составляют так называемые мышечные тонические напряжения, или контрактуры. Среди них в клинической практике наиболее часто
исследуются следующие:
1. Ригидность затылочных мышц – один из ранних и наиболее постоянных менингеальных симптомов. При появлении этого феномена не удается пассивно пригнуть голову больного к груди из-за напряжения мышц, разгибающих шею. 2. Ригидность длинных мышц спины – напряжение мышц приводит к тому, что больной изогнут кзади и не может разогнуться. В сочетании с напряжением мышц затылка в положении лежа на боку создается «поза легавой собаки» («поза взведенного курка»): голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, ноги приведены к животу, живот ладьевидно втянут. Эта поза, называемая также менингитической, встречается при тяжелом течении менингита. 3. Симптом Кернига – невозможность разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. При этом мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра. 4. Симптом Гийена – сдавливание четырехглавой мышцы бедра с одной стороны приводит к непроизвольному сгибанию в тазобедренном и коленном суставах противоположной ноги. 5. Симптом Гордона – при сдавливании икроножной мышцы происходит рефлекторное разгибание большого пальца стопы. 6. Симптом Германа – при пассивном сгибании головы происходит экстензия больших пальцев стоп.
3) синдрома воспалительных изменений ликвора.
играет ведущую роль в установлении диагноза менингита, и его наличие обязательно для постановки диагноза. При менингитах отмечается ряд существенных изменений ликвора. Важно повышение давления ликвора (более 200 мм вод. ст.). Обязательно учитывают прозрачность и цвет: при серозных менингитах ликвор, как правило, прозрачный, слегка опалесцирует, при гнойных – мутный, желтовато-зеленого цвета. При цитологическом исследовании ликвора обнаруживается значительное повышение в нем количества клеток (плеоцитоз), причем при гнойных менингитах преобладают нейтрофилы (40—100 %), а при серозных – лимфоциты (40–60 %). Увеличивается содержание белка (более выражено при гнойных бактериальных менингитах). Содержание глюкозы при гнойных бактериальных менингитах обычно понижено, при вирусных – в пределах нормы или понижено. При бактериологическом исследовании в ликворе могут быть обнаружены микроорганизмы, что позволяет достоверно установить этиологию заболевания. Возможно выделение из ликвора вирусов.
Диагностика.
Для подтверждения специфичности процесса производится постановка определенных реакций (например, реакция иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) при сифилисе). Такие распространенные в клинической практике серологические исследования, как реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ, не получили широкого применения в диагностике гнойных менингитов, так как для их проведения требуется длительное время. Для экспресс-диагностики используются реакция латекс-агглютинации, непрямой метод флюоресцирующих антител, метод встречного иммуноэлектрофореза. Применяются также молекулярно-биологические методы диагностики, в частности полимеразная цепная реакция (ПЦР), основанная на выявлении нуклеотидных последовательностей специфической ДНК.
В качестве дополнительных методов диагностики находят применение компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. На томограммах удается выявить признаки менингита в виде контрастного усиления базальных цистерн и оболочек вдоль свода черепа. При менингоэнцефалите в веществе мозга выявляются облаковидные гиперинтенсивные очаги без четких границ. Большое значение данные виды исследований имеют для диагностики осложнений менингита – гидроцефалии, тромбозов венозных синусов, абсцессов головного мозга.
Лечение.
Лечение должно начинаться немедленно после установления диагноза и включает в себя этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Все больные после оказания мероприятий неотложной помощи обязательно должны быть в кратчайшие сроки направлены в стационар.
Если состояние больного позволяет, то необходимо до введения антибиотиков провести люмбальную пункцию и сделать забор материала (ликвор, кровь) для микробиологического исследования.
Выбор антибактериального препарата проводится по результатам исследования, в том числе предварительной идентификации возбудителя после окраски мазков ликвора по Граму и серологических экспресс-тестов. В случае невозможности быстро идентифицировать возбудитель заболевания этиотропную терапию назначают эмпирически. В дальнейшем возможно корректировать терапию исходя из данных о культуральном исследовании и чувствительности выделенных микроорганизмов различных групп. В отсутствие данных о возбудителе заболевания лечение проводят следующими антибиотиками:
1.В возрасте младше 5 лет – цефотаксим в дозе 50 мг на 1 кг массы тела через 6 ч (или цефтриаксон 50—100 мг на 1 кг массы тела через 12 ч) + ампициллин 100 мг на 1 кг массы тела через 6 ч.
2.В возрасте от 5 до 50 лет – цефтриаксон или цефотаксим (по 1–2 г через 12 ч для взрослых), а при подозрении на листериозную этиологию заболевания в терапию добавляют ампициллин. Возможно применение бензилпенициллина в дозе 4 000 000 ЕД через каждые 4 ч
– для взрослых.
3.В возрасте старше 50 лет – цефтриаксон (или цефотаксим) + ампициллин.
4.В случае развития менингита после нейрохирургического вмешательства или черепномозговой травмы назначают цефтриаксон (или цефотаксим, цефтазидим) + оксациллин.
При непереносимости β-лактамных антибиотиков назначают хлорамфеникол, фторхинолоны. В случае установления этиологического фактора заболевания лечение проводится следующими антибактериальными препаратами:
1.Neisseria meningitidis: бензилпенициллин
2.Streptococcus pneumoniae: бензилпенициллин или ампициллин; цефтриаксон или цефотаксим, при сниженной чувствительности к цефалоспоринам + ванкомицин.
3.Hemophilus influenza: цефтриаксон или цефотаксим.
4.Staphylococcus aureus: метициллинчувствительные штаммы – оксациллин, цефалоспорины; метициллинрезистентные штаммы – ванкомицин.
5.Listeria monocytogenes: ампициллин + гентамицин.
6.Стрептококки группы В: бензилпенициллин или цефалоспорины.
Патогенетическая терапия при менингите часто носит характер неотложной. Она основана на особенностях патогенеза и оценке состояния больного. Быстрота и эффективность действия средств обеспечивается парентеральным введением препаратов. Основными направлениями патогенетической терапии являются:
–Коррекция кислотно-основного состояния. С целью борьбы с ацидозом вводят 4 % раствор бикарбоната натрия (до 800 мл), полиионные смеси.
–Дезинтоксикационная терапия. Для этого больному вводят достаточное количество жидкости. Показано внутривенное капельное вливание 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, 200–300 мл 10 % раствора альбумина. Кроме того, вводят гемодез со скоростью 40–80 капель в минуту в количестве 300–500 мл и реополиглюкин до 1000 мл/сут.
–Борьба с внутричерепной гипертензией и профилактика отека головного мозга. С этими целями назначают диуретические средства (осмотические диуретики, салуретики), глюкокортикоидные гормоны, проводят гипотермию.
–Купирование и профилактика инфекционно-токсического шока. Показано внутривенное введение глюкокортикоидов. Капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия, гемодез, 5 % раствор глюкозы. Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы вводят строфантин, АТФ, аскорбиновую кислоту, кордиамин.
–Нейропротективная терапия. Назначают холинотропные препараты (холина альфосцерат), актопротекторы и вазоактивные средства (актовегин, пентоксифиллин), нейротрофические средства (церебролизин), антиоксидантные препараты (тиоктовая кислота, цитофлавин).