- •Вопросы по неврологии 1. Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии и ее ветвях.
- •2. Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. БАРАНОВ
- •Задняя мозговая артерия:
- •3. Кровоснабжение головного мозга. Виллизиев круг, анатомия и клиническое значение системы анастомозов на основании головного мозга. Дазиев (3,28,53,78)
- •4. Цереброваскулярные заболевания. Эпидемиология, социальная значимость. Классификация. Церебральные инсульты. Классификация и определения. Формулировка диагноза по МКБ.
- •5. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Классификация. Транзиторная ишемическая атака. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •6. Транзиторная ишемическая атака. Определение, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз.
- •7. Ишемический церебральный инсульт. Определение. Классификация. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, основные клинические проявления, методы диагностики, принципы терапии. Формулировка диагноза по МКБ.
- •10. Геморрагический церебральный инсульт. Классификация. Внутримозговой геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика. Формулировка диагноза по МКБ.
- •11. Внутримозговой геморрагический церебральный инсульт. Дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз. Формулировка диагноза по МКБ.
- •12. Геморрагический церебральный инсульт. Классификация. Субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое). Этиология, патогенез, клиника, диагностика. обследование, лечение, профилактика. Формулировка диагноза по МКБ.
- •13. Субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое). Дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз. Формулировка диагноза по МКБ.
- •14. Цереброваскулярные заболевания. Классификация. Хроническая ишемия мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиология, клиника, обследование, лечение, профилактика.
- •16. Дифференциальный диагноз ишемического и геморрагического инсультов.
- •17. Недифференцированное и дифференцированное лечение ишемического и геморрагического инсультов.
- •19. Классификация спондилогенных неврологических синдромов. Краткая клиническая характеристика.
- •22. Спондилогенный компрессионный корешковый синдром L5. Патогенез, клиника, диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
- •1. Мануальная терапия.
- •2. Физиотерапевтическое лечение (аппаратное).
- •3. Лечебная физкультура, включая постизометрическую релаксацию (ПИР). Является как лечебной процедурой, так и основным направлением профилактики.
- •4. Массаж.
- •5. Иглорефлексотерапия.
- •+ никаких тяжелых физ. нагрузок и провоцирования боли
- •24. Лечение рефлекторных и компрессионных спондилогенных синдромов. Показания к хирургическому лечению.
- •29. Токсические полиневропатии. Влияние факторов внешней среды. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •31. Диабетическая полиневропатия. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
- •32. Нейроинфекции. Классификация. Менингиты. Определение. Классификация (по течению, возбудителю, характеру воспаления, локализации). Основные клинические синдромы. Методы диагностики.
- •33. Гнойные менингиты. Классификация. Вторичные гнойные менингиты. Патогенез, клиника, диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
- •34. Менингококковый менингит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика.
- •35. Менингококковый менингит. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), осложнения, профилактика, прогноз.
- •38. Вторичные вирусные менингиты. Этиология , патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •39. Клещевой энцефалит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинические варианты, диагностика.
- •Клещевой вирусный энцефалит — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит).
- •41. Японский комариный энцефалит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •42. Неврологические проявления герпетической инфекции. Патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.
- •43. Герпетическая ганглиорадикулопатия. Клинические проявления, диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), осложнения, профилактика, прогноз.
- •Прогноз и профилактика герпетической инфекции
- •44. Менингеальный симптомокомплекс. Причины возникновения. Клиническая характеристика.
- •46. Состав ликвора в норме, при разных видах воспаления и при кровоизлиянии.
- •47. Продукция и циркуляция ликвора. Гипертензионный синдром. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •48. Головная боль. Классификация. Эпидемиология, социальная значимость. Принципы дифференциального диагноза первичной и вторичной головной боли.
- •51. Мигрень. Эпидемиология, социальная значимость. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.
- •53. Головная боль напряжения. Факторы риска, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Дазиев
- •54. Невралгия тройничного нерва. Этиология, патогенез, клиника, лечение. (Огородникова)
- •55. Болезнь Паркинсона. Эпидемиология, социальная значимость. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •56. Болезнь Паркинсона. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), прогноз.
- •57. Симптоматический /вторичный/ паркинсонизм. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •58. Паркинсонизм. Классификация. Дифференциальный диагноз первичного и вторичного (симптоматического) Паркинсонизма, лечение.
- •59. Хорея Гентингтона. Эпидемиология, этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •60. Хорея Гентингтона. Генетические и этические аспекты заболевания. Диагностика, прогноз.
- •62. Гепато-церебральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова). Генетические аспекты заболевания. Диагностика, тактика лечения, прогноз.
- •63. Прогрессирующие мышечные дистрофии (миопатии). Этиология, генетические аспекты, клиническая характеристика (на примере миодистрофии Дюшена), диагностика, лечение.
- •64. Миастения. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •65. Миастенический криз. Патогенез, клинические проявления, тактика ведения пациента.
- •66. Болезнь двигательного нейрона (боковой амиотрофический склероз). Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение.
- •67. Рассеянный склероз. Эпидемиология, социальная значимость.Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника.
- •Характеристика:
- •2) Только прогрессирующее течение, заканчивается тяжелыми расстройствами (смертью)
- •3) Поражение одних и тех же органов и систем (исключительно ЦНС)
- •4) Поражения одного и того же вида
- •Механизмы вирус-индуцированной демиелинизации при РС:
- •Прямая инфекция и апоптоз олигодендроглии
- •Иммунный ответ на вирусы с сопутствующей демиелинизацией
- •При РС увеличивается число дендритных (антиген-представляющих) клеток, нагруженных антигенами, которые активируют Т-аутореактивные клетки, превращаясь при этом в аутоагрессивные.
- •Мишенью является олигодендроцит, который контролирует работу миелина. Он повреждается, происходит деструкция миелина, оголяется аксон, нарушается проведение нервного импульса → гибель клетки.
- •Показатели, подтверждающие наличие иммуннопатологического процесса в организме:
- •Увеличение иммуноглобулина, в том числе олигоклонального IgG в крови и ЦСЖ
- •Увеличение титра противомозговых Ат
- •Наличие ЦИК – процесс антителообразования (неспецифический показатель)
- •Изменение активности протеолитических ферментов ЛАП (лейцинаминопептидаза)
- •Повышение свободных легких цепей иммуноглобулинов каппа и лямбда (показатель интратектальной продукции)
- •Клиника:
- •КИС (клинический изолированный синдром) – появляется симптоматика в виде отдельного клинического эпизода: ретробульбарный неврит, невралгия тройничного нерва, поперечный миелит, нарушения чувствительности и др.
- •РИС (радиологически изолированный синдром) – клинических проявлений нет, но имеются радиологические признаки в виде очагов демиелинизации при нейровизуализационном исследовании.
- •2 и более атаки, 2 атаки и 1 очаг
- •1 атака и более 2 очагов
- •МРТ критерии в режиме Т2 – наличие гиперинтенсивных очагов перивентрикулярно
- •МРТ в режиме Т1 – «черные дыры» - очаги пониженной плотности, отражают потерю аксонов
- •Цель патогенетической терапии – остановить воспалительный процесс в ЦНС → предотвратить нейродегенерацию
- •1. Лечение обострений
- •2. Предупреждение и снижение частоты обострений, продлить период ремиссии
- •3. Симптоматическая терапия в период обострения и ремиссии
- •Стандарты лечения:
- •1) Противовоспалительная терапия
- •2) Иммуномодулирующая терапия
- •3) Иммуносупрессивная терапия
- •4) Симптоматическая терапия
- •5) Нейропротективная терапия
- •6) Репаративная терапия
- •Профилактика включает 2 типа мероприятий:
- •Прогноз:
- •Длительные стадии ремиссии позволяют вести нормальный образ жизни, учиться и работать. Хорошие прогнозы и у пациентов, у которых первым симптомом было нарушение зрения. В таком случае есть высокая вероятность легкого протекания заболевания.
- •69. Эпилепсия. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •II. Острый миелопатический синдром
- •Миелопатия - поражение спинного мозга.
- •III. Острый полиневропатический синдром (пораженние периферической нервной системы) Полиневропатия - множественное, симметричное поражение периферических нервов, преимущественно в дистальных отделах.
- •72. Энцефалопатический синдром, как осложнение соматической патологии. Этиология, клиническая характеристика (на примере печеночной энцефалопатии), принципы диагностики и лечения.
- •73. Энцефалопатический синдром при воздействии экзогенных факторов (производственных, токсических). Этиология, клиническая характеристика (на примере марганцевой интоксикации), принципы диагностики и лечения.
- •74. Основные неврологические проявления наркотической интоксикации (психостимуляторы и опиаты). Клиническая характеристика, диагностика и лечение.
- •75. Методы исследования в неврологии: лучевые, электрофизиологические и ультразвуковые. Показания и информативность.
- •77. Семиотика генетических болезней. Примеры аномалий кисти.
- •78. Генеалогический метод. Правила графического отображения родословной. Дазиев
- •79. Генеалогический метод. Принципы сегрегационного анализа. (Огородникова)
- •80. Гоносомные болезни. Клиническая характеристика. Цитогенетические варианты.
- •81. Аутосомные болезни. Клиническая характеристика. Цитогенетические варианты.
- •82. Классификация врожденных пороков развития.
- •83. Множественные врождённые пороки развития при генетических заболеваниях.
- •84. Классификация генетических болезней.
- •85. Onlne Mendelian Inheritance in Man (OMIM) – характеристика электронной базы данных.
- •86. Патогенез наследственных болезней обмена веществ.
- •88. Общие клинические признаки генетической патологии.
- •90. Уровни профилактики генетической патологии.
·Скуловой симптом Бехтерева – перкуссия по скуловой дуге вызывает усиление головной боли.
·Симптом Лобзина – появление или усиление головной боли при надавливании на глазные яблоки.
·Симптом Флатау – расширение зрачков при быстром пассивном сгибании головы больного.
·Симптом Пулатова – появление (усиление) головной боли при перкуссии черепа. Мышечные тонические напряжения
1.Ригидность затылочных мышц –не удается пассивно пригнуть голову больного к груди изза напряжения мышц, разгибающих шею.
2.Ригидность длинных мышц спины – больной изогнут кзади и не может разогнуться. В сочетании с напряжением мышц затылка в положении лежа на боку создается «поза легавой собаки» («поза взведенного курка»): голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, ноги приведены к животу, живот ладьевидно втянут. Эта поза, называемая также менингитической, встречается при тяжелом течении менингита.
3.Симптом Кернига – невозможность разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она
согнута в тазобедренном. При этом мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра.
4.Верхний симптом Брудзинского – при пассивном сгибании головы больного происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах.
5.Средний симптом Брудзинского – такое же рефлекторное сгибание ног при надавливании на лонное сочленение больного.
6.Нижний симптом Брудзинского – рефлекторное сгибание ноги в коленном и тазобедренном суставах при пассивном сгибании другой ноги в этих же суставах.
7.Подскуловой симптом Брудзинского – рефлекторное поднятие плеч и сгибание предплечий при надавливании непосредственно под скулами. Вследствие своеобразной позы этот симптом называют также симптомом «креста».
8.Симптом Гийена – сдавливание четырехглавой мышцы бедра с одной стороны приводит к
непроизвольному сгибанию в тазобедренном и коленном суставах противоположной ноги.
9.Симптом Гордона – при сдавливании икроножной мышцы происходит рефлекторное разгибание большого пальца стопы.
10.Симптом Германа – при пассивном сгибании головы происходит экстензия больших
пальцев стоп
38. Вторичные вирусные менингиты. Этиология , патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ МЕНИНГИТЫ И ЭНЦЕФАЛИТЫ
Этиология
Семейство Picornaviridae рода Enterovirus, включающего вирусы полиомиелита человека, вирусы Коксаки, вирусы ЕСНО и энтеровирусы человека.
Эпидемиология Основным естественным хозяином служит человек. Чаще всего инфекция распространяется
от человека к человеку фекально-оральным (при вирусоносительстве) механизмом и воздушно-капельным путем.
Патогенез С учетом воздушно-капельного пути передачи первичная репликация вируса происходит в
эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей. Однако при попадании в кишечник аналогичный процесс происходит в пейеровых бляшках и брыжеечных лимфатических узлах. Именно этим можно объяснить выявляемые в начальном периоде заболевания соответствующие клинические изменения: гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, катар верхних дыхательных путей, иногда энантема, увеличение регионарных лимфатических узлов, а также желудочно-кишечные расстройства.
Если на этом этапе организм окажется не в состоянии противостоять инфекционному процессу, то наступает следующий этап – проникновение вируса в кровь с последующей его генерализацией. Энтеровирусы способны проникать через ГЭБ. Помимо нервной системы, к органам-мишеням при этих инфекциях относятся сердце, эндотелий сосудов, печень, поджелудочная железа, селезенка, легкие и др. Уже с первых дней заболевания в иммунном
ответе участвуют антитела класса IgM, на смену которым через 3-5 нед приходят специфические антитела класса IgG.
В периоде восстановления нарушенных функциональных структур возникают и другие патогенные факторы в виде рубцовых и спаечных изменений в спинном мозге и в мозговых оболочках, что является причиной развития параличей, гипертензионного синдрома, гидроцефалии, эпилептиформных расстройств, а также других форм нарушения деятельности нервной системы. Более выраженная тенденция поражать мозговые оболочки и мозг присуща вирусам Коксаки и ЕСНО. Вирусы же полиомиелита человека, обладая тропизмом к ЦНС, поражают преимущественно клетки передних рогов спинного мозга и двигательных ядер ствола с последующим развитием параличей и мышечных атрофии. Именно по этой причине асептические серозные менингиты всегда ассоциируются с энтеровирусами Коксаки и ЕСНО и рассматриваются отдельно от полиомиелита.
Клиническая картина и осложнения Инкубационный период в среднем составляет от 3 до 12 дней. Продромальный период
выражен слабо и зачастую отсутствует. Заболевание развивается остро или даже внезапно, и в течение короткого времени достигает своего разгара.
Лихорадка, несмотря на высокие показатели (38,5-40°С), носит кратковременный характер и в преобладающем большинстве случаев нормализуется уже к 3-6-му дню болезни вне зависимости от сроков проводимого лечения. Однако необходимо помнить, что для энтеровирусных менингитов свойственно несколько лихорадочных волн (от 2 до 4) со значительными полусуточными колебаниями. Развитие заболевания обычно сопровождается помрачением сознания, вялостью, сонливостью, апатией. Особое место на фоне лихорадки занимает головная боль, которая носит разлитой характер, а также симптомы гиперестезии. Довольно часты жалобы на тошноту, рвоту, и схваткообразную боль в околопупочной области. При осмотре больных со стороны органов пищеварения выявляются обложенный язык, вздутие и болезненность живота, его умеренное урчание. В 10-30 % случаев в более поздние сроки определяется увеличение печени и селезенки. Реже можно выявить поражение кожи и слизистых оболочек, характеризующиеся гиперемией и наличием пятнистой, иногда геморрагической экзантемы, а так увеличение периферических лимфатических узлов.
С момента развития заболевания у больных выявляются менингеальные знаки и общемозговые явления. Наблюдаются интенсивные головные боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, фотофобия, гиперакузия, общая гиперестезия, ригидность затылочных мышц и симптом Кернига, относительно реже - симптом Брудзинского. Однако необходимо отметить их слабую выраженность и нестойкость. При поздней госпитализации (3-5-й день болезни) они могут и вовсе отсутствовать.
Несмотря на то, что энтеровирусные менингиты относятся к саморазрешающимся заболеваниям и в большинстве случаев (за исключением детей до 1 года) заканчиваются выздоровлением, тем не менее, примерно у 10% больных возможны и более тяжелые поражения различных отделов ЦНС. Вовлечение в процесс стволовых структур ведет к летальному исходу.
Лабораторная диагностика Изменения гемограммы не характерны.
При выполнении люмбальной пункции выявляют повышение ликворного давления (300-400 мм вод. ст. и выше). Количество клеток в ЦСЖ колеблется в среднем от 100 до 600 в 1 мкл. Следует иметь в виду, что для 1-3 сут. от начала заболевания характерен смешанный или нейтрофильный плеоцитоз, сменяющийся в последующие дни на лимфоцитарный. Подобные цитологические особенности ликвора, по-видимому, отражают характер тканевой реакции организма и фазность воспалительного процесса. Именно поэтому при длительном нейтрофильном плеоцитозе наблюдается более тяжелое течение заболевания и менее благоприятный прогноз. Количество же белка увеличивается незначительно. Содержание сахара и хлоридов не изменяется. При гладком течении заболевания ликвор санируется к 18- 20-му болезни, однако встречается и затяжная санация - к 40-му дню и позже.
Этиологическая диагностика энтеровирусной инфекции довольно сложна. Последовательность диагностики предусматривает выделение вируса из кала (ликвора) с использованием вирусологических методов и постановку реакции нейтрализации с аутоштаммом на тканевой культуре с использованием парных сывороток крови, забираемых с
14-дневным интервалом. Этот метод относится к ретроспективным, окончательный ответ в случае выделения вируса возможен через 3-4-й недели. К экспресс-диагностическим методам можно отнести РСК в виде комплементно-ферментного теста. Перспективно использование метода ПЦР.
МЕНИНГИТ, ВЫЗВАННЫЙ ВИРУСОМ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА
Этиология
Вирус эпидемического паротита (ЭП) – pneumophilis parotitidis – относится к роду парамиксовирусов, в естественных условиях патогенен только для человека, содержит РНК. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью относительно эритроцитов человека и ряда животных. Все известные штаммы принадлежат к одному антигеному типу, имеющему два антигенных компонента: вирусный – V (virus) и растворимый – S (solube), не связанный с вирусными частицами. В острой стадии болезни вирус выделяется из слюны, а при менингитах – из ЦСЖ. Кроме того, его можно обнаружить в моче, крови, грудном молоке, тестикулярной ткани больных.
Эпидемиология Единственным источником инфекции является больной человек, выделявший вирус паротита
со слюной, в которой он обнаруживается в последние дни инкубационного периода и в первые 3-5 дней болезни, т.е. больной заразен в течение 7-10 дней. Передача инфекции при паротите происходит воздушно-капельным путем при непосредственной близости с больным. Чаще заболевают дети в возрасте 5 – 15 лет. Среди взрослых ЭП регистрируется преимущественно у лиц 16-25 лет. Врожденной невосприимчивости к паротиту нет. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Однако в 0,5 - 3% случаев возможны повторные заболевания.
Патогенез Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки рта и носоглотки, где в течение
инкубационного периода (15-21 день) происходит накопление и размножение вируса. Затем с током крови вирус, обладая тропностью к железистым органам и оболочкам головного мозга, проникает в последние, вызывая соответствующую клиническую картину воспаления. К 7-9-му дню болезни в организме заболевшего происходит накопление специфических антител, что способствует процессу выздоровления. Определенная роль в патогенезе ЭП отводится и аллергической перестройке организма. Считается, что именно этот механизм играет ведущую роль в развитии энцефалитов.
Симптомы и течение. Осложнения.
Инкубационный период при ЭП в среднем составляет 18-21 день. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр и появления припухлости в области околоушных слюнных желез в течение первых суток. Ведущей жалобой больных является чувство напряжения и боль в околоушной области. Некоторые больные отмечают сухость во рту, боли при жевании, открывании рта, боль и шум в ушах, снижение слуха, что объясняется распространением отека на область слухового прохода и евстахиевой трубы. Ранними являются симптомы Филатова (болезненная пальпация спереди и сзади мочки уха, выявляемая еще до видимого увеличения околоушной железы) и Мурсу (отечность и гиперемия слизистой оболочки щеки в области выводного (стенонова) протока околоушной слюнной железы). Увеличенная железа, заполняя ретромандибулярное пространство, выступает из-за ветви нижней челюсти. Максимальная отечность развивается к 3-5-му дню болезни. Нередко в клинической практике наблюдается сочетанное поражение околоушной, подчелюстной (субмаксиллит) и подъязычной (сублингвит) слюнных желез.
Весьма характерным проявлением паротитной инфекции является вовлечение в патологический процесс и других железистых органов. Наиболее часто в клинической практике приходится встречаться с поражением половых желез. У 20-30 % мужчин постпубертатного периода ЭП осложняется орхитом или орхоэпидидимитом. У детей в возрасте до 14 лет паротитный орхит, как правило, не развивается. Признаки воспаления яичек возникают на 7- 10-й день от начала болезни. Подобные осложнения, но с меньшей частотой, встречают и у женщин в виде оофоритов, бартолинитов и маститов. О поражении поджелудочной железы при ЭП свидетельствуют, как правило, различной интенсивности боли в эпигастрии или в левом подреберье, тошнота, рвота, метеоризм, выраженная анорексия, расстройства стула в
виде запоров или поносов, сухость во рту. В крови и в моче значительно повышается уровень амилазы.
Тяжесть ЭП определяется выраженностью и продолжительностью температурной реакции, поражением нервной системы и отдельных железистых органов, а также развитием осложнений. Обращает на себя внимание большая частота поражений нервной системы при ЭП. Среди всех вирусных менингитов, особенно у детей и лиц молодого возраста, на долю паротитных менингитов приходится до 80 %, при этом лица мужского пола болеют в три раза чаще женщин. Развитие паротитного менингита чаще всего сопровождается второй волной интоксикации (повышение температуры тела до 38-39° С, общая слабость, адинамия, головная боль, тошнота, нередко - рвота, иногда повторная, головокружение). С первых часов заболевания умеренно выражены менингеальные симптомы в виде ригидности затылочных мышц, Кернига и Брудзинского, характерно снижение или отсутствие брюшных рефлексов. В ряде случаев менингит может быть единственным проявлением паротитной инфекции («менингит без паротита») или предшествовать развитию клинической картины поражения слюнных желез. Максимального развития неврологические симптомы достигают уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-8 дней, хотя в тяжелых случаях и дольше. К более редким проявлениям поражений нервной системы при ЭП относят энцефалит, поперечный миелит, мозжечковую атаксию и синдром Гийена-Барре. Обратное развитие клиниконеврологических проявлений паротитного менингита отмечается относительно рано, с момента начала патогенетической терапии. В среднем уже на 3-6-е сутки больные чувствуют себя удовлетворительно: нормализуется температура тела, купируются головная боль и рвота, восстанавливается сон и аппетит, исчезают менингеальные знаки. Однако следует подчеркнуть, что санация ликвора при этом отстает от регресса клинической симптоматики на несколько недель – в среднем на 3-4 недели. В этой связи проведение контрольной люмбальной пункции, больным с паротитным менингитом ранее чем через 4 недели от момента установления диагноза серозного менингита не целесообразно. Заболевание протекает доброкачественно, выздоровление наступает через 1-1,5 месяца. Резидуальные явления не характерны. Иногда у реконвалесцентов некоторое время сохраняется цереброгенная астенизация.
Лабораторная диагностика Изменения крови при ЭП незначительны и характеризуются лейкопенией, относительным
лимфоцитозом, моноцитозом, нормальной или несколько ускоренной СОЭ. Умеренный лейкоцитоз наблюдается с 7-10-го дня болезни только при осложненных формах ЭП. Изменения ликвора при паротитном менингите характеризуются повышенным давлением ЦСЖ (до 300-400 мм вод. ст.). У таких больных в ЦСЖ регистрируется значительный (300-700 клеток и 1 мкл) плеоцитоз, нередко смешанный на ранних сроках заболевания, а затем лимфоцитарный. Общее количество белка не превышает 0,3-0,9 г/л, уровень сахара и хлоридов при этом не меняется. Однако содержание сахара в ряде случаев может повышаться, что имеет значение при проведении дифференциальной диагностики с туберкулезным менингитом.
Изменения со стороны мочевыделительной системы при ЭП кратковременны и проявляются лихорадочной альбуминурией, лейкоцитурией, изредка учащенным мочеиспусканием. Наиболее значимыми из лабораторных показателей для диагностики ЭП являются амилаза крови и мочи. Уровень их повышения всегда находится в прямой зависимости от вовлеченности в патологический процесс других железистых органов, а также степени тяжести заболевания в целом.
Наибольшее практическое значение для этиологической диагностики имеют РСК, РТГА с использованием парных сывороток крови, взятых с 10-14-дневным интервалом
ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ МЕНИНГИТЫ И ЭНЦЕФАЛИТЫ
Из общего числа вирусных энцефалитов на долю герпетических приходится в среднем до 1020%. Заболевания могут протекать в острой и хронической (рецидивирующей и первичнопрогрессирующей) формах. Развитие герпетического энцефалита (ГЭ) в большинстве случаев обусловлено реактивацией латентно протекающей инфекции, либо реинфицированием. Причем поражения центральной нервной системы в виде энцефалитов, менингитов и менингоэнцефалитов могут быть как единственным проявлением инфекции, так и
сопровождать (осложнять) течение генерализованных кожно-слизистовисцеральных форм герпетической инфекции.
Этиология
Нейропатогенными для человека являются 6 представителей семейства Herpesviridae: вирус простого герпеса I типа (ВПГ 1), вирус простого герпеса II типа (ВПГ 2), вирус varicellazoster (ВV-Z), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ) и вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ 6), вызывающий розеолу детскую или ложную краснуху, протекающую с поражением центральной нервной системы в виде судорожного синдрома. Это ДНК-содержащие крупные вирусы, нестабильные при комнатной температуре, термолабильны, быстро инактивируются детергентами и растворителями.
Эпидемиология. Патогенез.
Основными путями передачи вирусов являются - контактный, перинатальный, внутриутробный, воздушно-капельный (ВV-Z, ЭБВ), половой, гемоконтактный, трансплантационный и др. Значимость каждого из путей передачи различна и зависит от вида вируса. Например, для первичного инфицирования ВПГ 1 необходима непосредственная инокуляция на слизистые оболочки, в эпителии которых вирусы размножаются. В последующем вирус гематогенно или лимфогенно мигрирует из очага первичной локализации в нервные ганглии, что обусловлено высокой нейротропностью герпесвирусов. В ЦНС ВПГ-1 проникает периневрально по аксонам тройничного нерва и обонятельным луковицам. В дальнейшем инфекция приобретает латентное течение, обусловленное бессимптомной генерацией вирусов в нейронах.
Клинические проявления острого заболевания или рецидивы (обострения) хронической герпетической нейроинфекции провоцируются факторами, снижающими общую резистентность макроорганизма (переохлаждения, стрессовые ситуации, менструация и др.). Реинфицирование другими штаммами ВПГ-1, сопровождающееся аутоиммунными реакциями, также рассматривается как причина обострения инфекционного процесса.
Клиническая картина острого ГЭ вызванного вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1,2) довольно сходна. Заболевание в 70% случаев характеризуется острым началом с высокой лихорадкой, на фоне которой быстро развивается судорожный синдром с возможной потерей сознания. Следует отметить, что типичные герпетические высыпания на коже при этом чаще всего отсутствуют. Больные отмечают постоянно нарастающую головную боль, рвоту, снижение аппетита, повышенную сонливость. Уже на 2-4-е сутки появляются признаки нарушения сознания в виде спутанности с отсутствием ориентации во времени и пространстве, могут развиться зрительные и слуховые галлюцинации, делирий и эпилептические приступы. У ряда больных возникают различные нарушения высших корковых функций (афазия, апраксия, агнозия), двусторонние стволовые нарушения. По мере прогрессирования заболевания происходит потеря сознания (сопор, кома). Наряду с общеинфекционными, общемозговыми и очаговыми симптомами практически всегда определяются менингеальные симптомы, коррелирующие с ликворологическими изменениями (умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с числом клеток до 200-800 в 1 мкл и увеличение содержания белка до 1г/л и выше). Наличие воспалительных изменений ликвора в виде клеточно-белковой диссоциации является подтверждением диагноза менингоэнцефалита. При компьютерной томографии (КТ) уже к концу первой недели заболевания в веществе мозга выявляются как очаги пониженной плотности с локализацией в лобно-височных и теменных долях (зоны вирусного поражения), так и очаги повышенной плотности (зоны кровоизлияний). Расширение цистерн мозга, субарахноидального и межполушарного пространств, сопутствующее очаговым изменениям, свидетельствует значительной внутричерепной гипертензии, сопровождающей воспалительный процесс в веществе головного мозга. Патоморфологические изменения, наблюдаемые при ВПГ-1 энцефалите, характеризуются как некротические. В тех случаях, когда заболевание заканчивается летально, выявляются зоны некроза ткани мозга с выраженными сосудистыми расстройствами. Летальность при этой патологии составляет 15-25 %, а без противовирусной терапии – 70 %. выздоровление характеризуется регрессом неврологической симптоматики лишь с 3-4-й недели от начала этиотропной терапии заболевания, период реконвалесценции может продолжаться довольно долго – от 3-6 месяцев до нескольких лет. Следует отметить, что скорость санации ликвора в случае менингоэнцефалита, вызванного ВПГ 1 типа, не соответствует клинической картине соматического, в том числе неврологического выздоровления. Результаты КТ обследования в
отдаленные сроки, свидетельствующие о тяжелом атрофическом процессе и выраженных органических изменениях, обнаруживают ликворные кисты, очаги глиофиброза, кальцификаты, гидроцефалию с нарушениями рисунка системы желудочков мозга, что проявляется довольно стойким психическим и неврологическим дефицитом, цереброгенной астенизацией.
ВЕТРЯНОЧНЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ
Это довольно редкое осложнение ветряной оспы. Клинико-лабораторным проявлениям менингоэнцефалита всегда предшествует период полиморфной везикулезной экзантемы и энантемы. Характерным клиническим признаком является обнаружение элементов сыпи на волосистой части головы, а к 3-4-му дню болезни на определенном участке тела обнаруживаются одновременно пятна, папулы, везикулы, пустулы и корочки («истинный» полиморфизм сыпи).
Энцефалиты при ветряной оспе протекают в виде следующих клинических синдромов: гемиплегического, мозжечковой атаксии, синдрома поражения подкорковых ганглиев. Течение ветряночных энцефалитов, как правило, благоприятное. Однако при тяжелых формах менингоэнцефалитов летальность может достигать 10 % и более.
Менингиты и меницгоэнцефалиты, осложняющие течение еще одной клинической формы ВV-Z -инфекции — опоясывающего лишая (Herpes zoster) развиваются на фоне распространенной или генерализованной формы заболевания. Чаще всего заболевают лица преклонного возраста или больные с выраженным фоновым иммунодефицитом. Само заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией, выраженным местным болевым синдромом и характерной периневральной локализацией кожно-слизистых высыпаний с типичной их динамикой.
О присоединении менингита (менингоэнцефалита) свидетельствует появление сильной головной боли распирающего характера, тошноты, рвоты, признаков гиперестезии, прогрессирующего нарушения сознания от апатии до сопора и комы (при отсутствии адекватного лечения). Вероятность развития менингита (менингоэнцефалита) значительно повышается при черепно-лицевой локализации кожных высыпаний.
Изменения ЦСЖ характеризуются лимфоцитарным плеоцитозом с количеством 100-300 в 1 мкл и умеренным повышением содержания белка (до 1,0 - 1,6 г/л).
КОРЕВОЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ
Заболевание вызывается вирусом кори — Morbillivirus семейства Paramyxoviridae. Частота осложнений при кори в виде энцефалитов, менингитов, энцефаломиелитов как у детей, так и у взрослых не превышает 1 %. Однако летальность при коревых энцефалитах может составлять 10-20 %. Вирус также является возбудителем подострого склерозирующего панэнцефалита. Чаще всего указанные осложнения развиваются в остром периоде заболевания — на 3-5-е сутки с момента появления сыпи, реже в периоде пигментации.
Вклинической картине на первом месте стоят различной степени выраженности расстройства сознания (вплоть до длительной комы). Следующим по частоте признаком поражения центральной нервной системы являются клонико-тонические судороги. Характерные двигательные расстройства наблюдаются в виде геми-, пара- и тетрапарезов. Появление признаков нарушения функции тазовых органов будет свидетельствовать о развившемся энцефаломиелите.
Вликворе чаще всего определяется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка несколько увеличено или не изменено (клеточно-белковая диссоциация), уровень сахара может быть снижен, уровень хлоридов не меняется.
КРАСНУШНЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ
Краснушный менингоэнцефалит - достаточно редкое осложнение краснухи (в среднем 1 случай на 5-6 тыс. больных), но с высокой летальностью (15-20%). Развиваются энцефалиты обычно в периоде высыпаний (3-5-й день). Начало всегда острое, с высокой лихорадкой, рвотой, судорогами, нарушением глазодвигательной иннервации, быстрой потерей сознания. Возможно развитие отека головного мозга с синдромом вклинения. При краснушных энцефалитах больные погибают к исходу 3-х суток с момента появления признаков поражения центральной нервной системы. Отмечено, что менин-гоэнцефалит развивается преимущественно у лиц среднего возраста. Почти у всех больных отчетливо выражен менингеальный синдром, который может быть, в том числе и проявлением краснушного менингита.