40. Нетравматические внутримозговые кровоизлияния. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, исходы. Консервативное и хирургическое лечение. Кт и мрт в диагностике кровоизлияний.

Геморрагический инсульт (ГИ) (нетравматическое внутримозговое кровоизлияние (НВК), спонтанное паренхиматозное кровоизлияние) – вид острого нарушения мозгового кровообращения, при котором повреждение мозговой ткани происходит вследствие разрыва артерии с кровотечением непосредственно в ткань и/или под оболочки и/или в желудочки головного мозга.

Этиология и патогенез

Причины ГИ:

• Артериальная гипертензия (АГ).

  1. Острая АГ. У лиц с нормальным АД резкое его повышение может вызвать разрыв стенки артериол. Наблюдается острая АГ при эклампсии, почечной недостаточности и других состояниях.

  2. Хроническая АГ – самая частая причина НВК. Длительная АГ вызывает дегенеративные изменения в мелких перфорирующих артериях в виде участков жирового перерождения и фибриноидного некроза (липогиалиноз) с локальными истончениями стенок и развитием микроаневризм (микроаневризмы Шарко-Бушара).

• Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА). Характеризуется отложением амилоидных бляшек в мышечном слое артерий оболочек мозга, коры и подкоркового белого вещества без признаков системного амилоидоза.

• Сосудистые аномалии.

  1. Аневризмы сосудов – тонкостенное выпячивание сосуда, лишённое мышечной стенки.

  2. Артериовенозные мальформации мозговых сосудов.

• Васкулиты, поражающие мозговые сосуды.

• Кровоизлияние в опухоль мозга.

• Нарушение гемостаза (антикоагулянтная, антиагрегантная терапии, тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия).

• Злоупотребление наркотиками (кокаин).

Кровь из внутримозговой гематомы накапливается в виде объёмного образования, которое расслаивает и сдавливает прилежащую ткань мозга, вызывая неврологические нарушения. Большие гематомы вызывают повышение внутричерепного давления. Давление, создаваемое супратенториальной гематомой и сопутствующим отёком мозга, может привести к транстенториальному вклинению головного мозга, вызывающему сдавление ствола мозга и часто – вторичные кровоизлияния в среднем мозге и мосте.

Если кровь прорывается в желудочковую систему (внутрижелудочковое кровоизлияние), то может развиться острая окклюзионная гидроцефалия. Мозжечковые гематомы могут увеличиваться и блокировать 4-ый желудочек с развитием острой гидроцефалии или сдавливать ствол мозга. Гематомы мозжечка размером> 3 см в диаметре могут вызывать смещение срединных структур мозга или грыжеообразование.

Грыжеообразование мозга, кровоизлияние в средний мозг или варолиев мост, внутрижелудочковое кровоизлияние, острая гидроцефалия или сдавление ствола могут сопровождаться нарушением сознания, комой и привести к гибели больного.

Классификация

ГИ (нетравматическое/спонтанное внутричерепное кровоизлияние), в зависимости от локализации излившейся крови подразделяют на следующие виды:

• внутримозговое/паренхиматозное кровоизлияние;

• подоболочечное кровоизлияние (субарахноидальное, эпидуральное, субдуральное);

• вентрикулярное/внутрижелудочковое кровоизлияние;

• смешанное кровоизлияние.

По глубине расположения и отношению к внутренней капсуле НВК принято подразделять на:

• латеральные/путаменальные ВМК, которые располагаются кнаружи от внутренней капсулы, в подкорковых ядрах и в зависимости от объёма, распространяются на скорлупу, бледный шар или ограду;

• медиальные/таламические ВМК, располагающиеся кнутри от внутренней капсулы, в области зрительного бугра и подбугорья, могут распространяться на средний мозг и проникать в желудочковую систему;

• смешанные ВМК, расположенные в пределах нескольких анатомических структур.

По локализации поражения НВК классифицируют на:

• глубинные кровоизлияния, поражающие глубинные отделы мозга, внутреннюю капсулу, подкорковые ядра;

• субкортикальные/лобарные кровоизлияния, расположенные в белом веществе больших полушарий головного мозга, близко от коры, ограниченные пределами одной доли мозга; часто встречаются у пожилых пациентов (старше 70 лет) и могут быть обусловлены ЦАА;

• обширные кровоизлияния, вовлекающие две и более доли мозга.

Клиника

Общие симптомы, обусловленные повышенным ВЧД (головная боль, рвота, угнетение сознания). Часто развивается потеря сознания в течение нескольких секунд или минут. Часто также наблюдаются тошнота, рвота, бред, и очаговые или генерализованные судорожные припадки.

В целом клиническая симптоматика, развивающаяся при нетравматическом кровоизлиянии склонна к прогрессированию в течение нескольких минут или часов (за счёт увеличения гематомы, образования отёка вокруг неё или окклюзионной гидроцефалии).

Очаговые нарушения определяются локализацией и размером внутричерепного нетравматического кровоизлияния.

При субарахноидальном кровоизлиянии (САК) преобладает менингеальная и общемозговая симптоматика. Боль по типу «удара в затылок». Гипертермия.

Диагностика

• Клинико-анамнестическая.

• Нейровизуализация:

  • КТ,

  • МРТ,

  • ангиография.

• Люмбальная пункция.

Лечение

Базисная терапия

• Экстренная госпитализация.

• Регуляция функции внешнего дыхания.

• Регуляция функции сердечно-сосудистой системы.

• Регуляция водно-солевого и кислотно-основного состояния (инфузионная терапия).

• Борьба с отёком мозга и профилактика повышения внутричерепного давления.

• Уход за больным, профилактика осложнений.

Специализированное лечение геморрагического инсульта

• Консультация нейрохирурга и решение вопроса о необходимости оперативного вмешательства.

• Кровоостанавливающая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки (препараты кальция, аскорбиновая кислота, дицинон).

• Борьба с отёком мозга.

• Поддержание перфузионного давления.

Факторы, указывающие на предпочтительность срочного хирургического лечения:

• выраженная клиническая симптоматика, разгибательные подошвенные знаки;

• очаг кровоизлияния вызывает масс-эффект, отёк или смещение срединной линии на КТ;

• постоянное повышение ВЧД, несмотря на проводимую медикаментозную терапию;

• быстрое ухудшение (особенно появление стволовых нарушений) вне зависимости от локализации;

• возраст пациента <50 лет;

• ранние сроки – операция, проведённая спустя 24 часа после развития симптомов, часто не имеет положительного результата, однако операция возможна и в более поздние сроки после кровоизлияния, что определяется временем поступления больного в стационар;

• КТ-признаки – большая гематома (>3 см), наличие гидроцефалии, облитерация четверохолмной цистерны.

Нейрохирургическое вмешательство

• "Twist drill" краниостомия. Создаёт оптимальные возможности для расправления мозга, позволяет одновременно дренировать двусторонние гематомы, может применяться у постели больного под местной анестезией.

• Обычная краниотомия с аспирацией гематомы.

• Эндоскопическая эвакуация.

• При аневризмах: клипирование или эмболизация спиралями.

Требуется реабилитация.

Исходы

Обширные кровоизлияния более чем у половины больных заканчиваются летальным исходом в течение нескольких дней. У выживших пациентов сознание возвращается и неврологический дефицит постепенно регрессирует по мере рассасывания излившейся крови. Иногда у пациентов остаточный неврологический дефицит оказывается на удивление небольшим, поскольку кровоизлияние в меньшей степени приводит к повреждению головного мозга, чем инфаркт.

41. Аневризмы и артериовенозные мальформации мозговых сосудов. Возможности доклинической диагностики. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние. Этиология, клиника, диагностика, консервативное и оперативное лечение.

Аневризмы артерий головного мозга представляют собой локальные выпячивания сосудистой стенки, часто имеющие вид небольшого мешочка. По этой причине их называют мешотчатыми аневризмами. Разрыв аневризмы приводит к развитию субарахноидального кровоизлияния (САК). Внутримозговые кровоизлияния возникают значительно реже.

Распространённые факторы, способствующие развитию аневризм, включают:

• наследственные заболевания соединительной ткани,

• наличие аневризмы в семейном анамнезе,

• артериальная гипертензия,

• курение.

Многие аневризмы протекают бессимптомно, но в некоторых случаях, обычно при больших или растущих аневризмах, отмечаются симптомы, обусловленные сдавлением прилежащих структур. Глазодвигательные параличи, диплопия, косоглазие и боль в области глазницы могут указывать на сдавление III, IV, V или VI пар черепных нервов. Потеря зрения и битемпоральный дефект полей зрения могут указывать на сдавление перекрёста зрительных нервов.

Кровоизлияние из аневризмы головного мозга в субарахноидальное пространство вызывает симптомы субарахноидального кровоизлияния.

Для верификации диагноза аневризмы необходима ангиография.

Артериовенозная мальформация (АВМ) представляет собой переплетение расширенных кровеносных сосудов, в которых артерии непосредственно впадают в вены. Объединение артериальных и венозных частей минуя капиллярную сеть обеспечивает высокоскоростной шунтирующий кровоток. Его высокое давление создаёт условия для прогрессирующего расширения сосудов, их разрыву, что приводит к развитию геморрагического инсульта.

Церебральные АВМ могут проявляться спонтанным внутричерепным кровоизлиянием, судорогами или головной болью, как правило, у молодых людей.

Кровоизлияния, вызываемые церебральными АВМ, как правило, интрапаренхиматозные (внутримозговые), но могут быть субарахноидальными или внутрижелудочковыми.

Диагностика основывается на нейровизуализации: КТ, МРТ, КТ-ангиография, МРТ-ангиография.

Субарахноидальное кровоизлияние – это внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство. Самая частая причина спонтанного кровотечения – разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной, очень выраженной головной болью, обычно с потерей или нарушением сознания. Часто развивается вторичный сосудистый спазм, который вызывает очаговую ишемию головного мозга, менингизм и гидроцефалию, которая сопровождается стойкой головной болью и заторможенностью. Диагноз устанавливается на основании результатов КТ или МРТ. При отсутствии изменений по данным нейровизуализации проводится анализ цереброспинальной жидкости. Лечение включает в себя поддерживающую терапию и нейрохирургическое или эндоваскулярное вмешательство, предпочтительно в специализированном инсультном центре.

Этиология и патогенез

Субарахноидальное кровоизлияние возникает вследствие выхода крови в пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочкой. В целом, наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния является черепно-мозговая травма, но травматическое субарахноидальное кровоизлияние обычно рассматривается как самостоятельное заболевание. Спонтанное (первичное) субарахноидальное кровоизлияние обычно связано с разрывом аневризмы. Приблизительно в 85% случаев САК обусловлено разрывом врождённых мешотчатых или гроздеподобных аневризм. Кровотечение может остановиться спонтанно. Разрыв аневризмы может произойти в любом возрасте, но чаще случается в возрасте 40-65 лет.

Попавшая в субарахноидальное пространство, кровь вызывает асептический менингит с повышением внутричерепного давления на несколько дней или недель. Вторичный сосудистый спазм может привести к очаговой ишемии мозга; примерно у 25% больных развиваются симптомы ТИА или ишемического инсульта. Максимально выраженный отёк мозга и риск сосудистого спазма с последующим формированием инфаркта отмечается между 72 часами и 10 сутками после кровоизлияния. Часто развивается вторичная острая гидроцефалия. Иногда происходит повторный разрыв аневризмы (рецидив кровотечения), чаще всего, в течение 1 недели заболевания.

Клиника

При субарахноидальном кровоизлиянии (САК) преобладает менингеальная и общемозговая симптоматика. Боль по типу «удара в затылок». Гипертермия.

Острая интенсивная головная боль достигает пика в течение нескольких секунд. Обычно сразу наблюдается кратковременная потеря сознания, но иногда это происходит через несколько часов. Могут развиться тяжёлые неврологические нарушения, которые в течение нескольких минут или часов оказываются необратимыми. Пациенты могут быть дезориентированы и беспокойны. Возможно развитие судорожных припадков.

В начале заболевания ригидность затылочных мышц не выражена, за исключением случаев, когда у пациента происходит грыжеообразование в миндалинах мозжечка. Однако, в течение первых 24 часов по мере развития асептического менингита появляются умеренный или выраженный менингизм, рвота, двусторонние патологические подошвенные рефлексы. Могут развиться изменения частоты сердечных сокращений и дыхания.

В течение 5-10 дней часто сохраняется лихорадка, стойкая головная боль и спутанность сознания. Вторичная гидроцефалия может вызывать головную боль, оглушение и двигательные нарушения, сохраняющиеся в течение нескольких недель. Рецидив кровотечения может ухудшить имеющиеся симптомы или вызывать новые.

Диагностика

Основной метод исследования – КТ без контраста. Также требуется проведение мозговой ангиографии.

Если есть подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, а КТ его не показывает, или является недоступной, нужно сделать люмбальную пункцию; однако люмбальная пункция противопоказана, если есть подозрение на повышенное внутричерепное давление, поскольку внезапное снижение давления цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) может нивелировать тампонирующий эффект тромба на разорванной аневризме, провоцируя дальнейшее кровотечение.

Лечение

• Постельный режим.

• Аминокапроновая кислота: 100-150 мл 5% раствора в/в капельно 2 раза в день (3-5 дней), затем 1 раз в день.

• Профилактика ангиоспазма (нимодипин 50 мл в сутки в/в капельно – 10-14 дней).

• Решение вопроса о возможности оперативного лечения в неотложном порядке. Клипирование, стентирование или эмболизация спиралями аневризмы.