- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 4.
- •Вопрос 5.
- •Вопрос 6.
- •Вопрос 7.
- •Вопрос 8.
- •Вопрос 9.
- •Вопрос 10.
- •Вопрос 11.
- •Вопрос 12
- •Вопрос 13.
- •Вопрос 14.
- •Вопрос 15.
- •Вопрос 17.
- •Вопрос 18.
- •Вопрос 19.
- •Вопрос 20.
- •Вопрос 21.
- •1. Культивирование на естественно-восприимчивых и лабораторных животных.
- •2. Культивирование вирусов в развивающихся куриных эмбрионах.
- •3. Культивирование вирусов на культурах тканей и клеток (см вопрос 22)
- •Вопрос 22.
- •Вопрос 23.
- •Вопрос 24.
- •Вопрос 25.
- •Вопрос 26.
- •Вопрос 27.
- •Вопрос 28.
- •Вопрос 29.
- •Вопрос 30.
- •Вопрос 31.
- •Вопрос 32.
- •Вопрос 33.
- •Вопрос 34.
- •Вопрос 35.
- •Вопрос 36
- •Вопрос 37.
- •Вопрос 38.
- •Вопрос 39.
- •Вопрос 40.
- •Вопрос 41.
- •Вопрос 42.
- •Вопрос 43.
- •Вопрос 44.
- •Вопрос 45.
- •Вопрос 46.
- •Вопрос 47.
- •Вопрос 48.
- •Вопрос 49
- •Вопрос 51
- •Вопрос 52
- •Вопрос 53.
- •Вопрос 54.
- •Вопрос 55.
- •Вопрос 56.
- •Вопрос 57
- •Вопрос 58
- •Вопрос 59
- •Вопрос 60
Вопрос 35.
Роль видового и возрастного фактора при вирусных заболеваниях.
Видовой иммунитет – невосприимчивость, обусловленная врожденными биологическими особенностями, присущими данному виду животных. Естественная невосприимчивость обусловлена отсутствием условий для размножения вирусов (не обеспечена адсорбция, проникновение, депротеинизация вируса).
Видовой иммунитет к определенному вирусу генетически обусловлен и передается из поколения в поколение в пределах определенных линий животных одного и того же вида. Например, линия мышей PR-1 обладает 100%-ной резистентностью к вирусу желтой лихорадки, тогда как 100% мышей линии SWISS – гибнет.
Существует различная степень напряженности видового иммунитета – от абсолютной до относительной резистентности, которую удается преодолеть с помощью различных воздействий (большие дозы, рентгенооблучение, обработка кортизоном и.т.п).
В основе видового иммунитета лежат различные механизмы естественной неспецифической резистентности:
1. Кожа. Неповрежденная кожа представляет собой обычно непроницаемый барьер.
2. Слизистые оболочки. Вырабатывают различные ферменты и другие продукты жизнедеятельности, которые обладают противовирусным действием.
3. Функции выделительной системы.
4. Защитная роль температуры. Показана на заражении кроликов вирулентным штаммом вируса миксомы, при содержании в условиях 39-40 С гибели не наблюдали. Напротив, низкая температура внешней среды способствовала усилению тяжести поствакцинальной инфекции у кроликов.
5. Влияние гормонов. Доказано, что малые дозы кортизона повышают защитные функции организма, а большие - снижают резистентность к вирусным инфекциям.
6. Функция лимфатических узлов.
7. Роль фагоцитоза. Фагоцитоз – это не просто уничтожение чужеродного объекта, но и представление антигена для запуски цепи иммунных реакций, приводящих к формированию иммунитета.
Одним из факторов, определяющих резистентность организма, является способность его тканей вырабатывать интерферон. У разных животных она неодинакова и определяется врожденными особенностями организма и возрастом (интерферон новорожденных проявляет меньшее антивирусное действие по сравнению с интерфероном взрослых животных).
Роль возрастного фактора.
Резистентность организма к инфекционным болезням зависит от возраста. Например, новорожденные мышата, крольчата восприимчивы к вирусу ящера, а взрослые животные резистентны к этому возбудителю.
У лабораторных животных первые несколько недель жизни являются периодом очень быстрых физиологических изменений. За это время у мышей завершается развитие иммунной системы и происходит переход от стадии иммунологической ареактивности (в отношении многих антигенов) к нормальному иммунному ответу. Эта перемена существенно изменяет реакцию мышей на такие вирусы, как вирус лимфоцитарного хориоменингита (это острая вирусная зооантропонозная инфекция, вызванная ареновирусом, характеризующаяся серозным воспалением мозговых оболочек, а в некоторых случаях и вещества головного мозга с доброкачественным течением). У новорожденных кроликов и цыплят иногда развивается генерализованная инфекция при заражении онкогенными вирусами, в частности вирусом фибромы и вирусом саркомы, тогда как у взрослых животных эти вирусы вызывают опухоли. Имеются убедительные данные о том, что в обоих случаях измененная реактивность обусловлена в основном созреванием иммунной системы.
Имеются отдельные сообщения о том, что у очень молодых животных образование интерферона в ответ на некоторые индукторы снижено. В тканях новорожденных мышей, зараженных вирусом Коксаки В1, интерферон почти не обнаруживался, тогда как у взрослых мышей, гораздо менее чувствительных, происходил синтез значительных количеств интерферона. При интраназальном заражении вирусом парагриппа типа 1 у более чувствительных мышат-сосунков через сравнимые промежутки времени в легких накапливалось меньше интерферона, чем у взрослых мышей.