17. Экспериментальные модели артериальной гиперемии.

Артериальная гиперемия

Артериальной гиперемией (греч. «hyper» – сверх, «haema» – кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.

Артериальная гиперемия может быть местной и общей.

Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови – например, при эритроцитозе. Патологическая артериальная гиперемия возникает также в условиях гипертермии при перегревании организма, при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления.

Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто повторяющейся, хронической.

Различают физиологические и патологические артериальные гиперемии.

При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, появляющаяся при чувстве радости, гнева, стыда.

Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.

По особенностям этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

1) нейропаралитическую;

2) нейротоническую;

3) постишемическую;

4) вакатную;

5) воспалительную;

6) коллатеральную;

7) гипермию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:

1) миопаралитический;

2) нейрогенный (ангионевротический).

Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.), медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т. д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Приток большого количества кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

Вакатная (лат. «vacuus» – пустой) гиперемия наблюдается при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении при родах, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости.

Воспалительная артериальная гиперемия возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротоничеекого, нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральной артерии.

Гиперемия вследствие артериовенозного свища может развиться при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.

Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

1) расширение артериальных сосудов;

2) увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;

3) повышение внутрисосудистого гидростатического давления, увеличение количества функционирующих капилляров;

4) усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

5) уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови. Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания крове– и лимфонаполнения зоны гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Изучение внешних признаков артериальной гиперемии на ухе кролика

У кролика в проходящем свете исследуют исходный цвет, температуру и состояние сосудистой сети ушей. Затем одно ухо растирают (механическое воздействие) и сравнивают с другим ухом. Отмечают разницу в состоянии сосудов, окраске тканей и температуре. Можно вызвать артериальную гиперемию, вставив в ухо кролика на 3 мин пробирку с водой, подогретой до +40-50°С (термическое воздействие), или воздействуя химическим агентом (смазывание уха ксилолом). Оба уха зарисовывают и описывают изменения.

Воспроизведение экспериментальной модели артериальной гиперемии на языке лягушки.

Препаровальную дощечку с препаратом языка поместить на столик микроскопа и под малым увеличением (объектив 8, окуляр 7), выбрав участок обильно снабженный сосудами, наблюдать картину нормального кровообращения.

При этом необходимо обратить внимание на количество функционирующих капилляров, величину просвета сосудов, скорость тока крови в них, а также на цвет органа. Зарисовать исходную картину нормального кровоснабжения языка.

Поднять тубус микроскопа. Не меняя положения лягушки, осторожно потереть ее язык ватным тампоном, смоченным физиологическим раствором.

Опустить тубус микроскопа на прежнее место. Наблюдать кровоток в микроциркуляторных сосудах. Зарисовать изменившуюся картину кровоснабжения

языка. Отметить в протоколе характерные признаки нарушения микроциркуляции (количество капилляров, ширина просвета сосудов, скорость кровотока).

18. Венозная гиперемия Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам. Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по крупным венозным стволам. Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз – гравитационная венозная гиперемия. Причинами распространенного венозного полнокровия наиболее часто являются: 1) недостаточность функции сердца при ревматических и врожденных пороках его клапанов, миокардитах, инфаркте миокарда 2) декомпенсация гипертрофированного сердца; 3) уменьшение присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т. д. По темпу развития и длительности существования данная патология может носить острый и хронический характер. Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения. Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются: 1) расширением капилляров и венул; 2) замедлением кровотока по сосудам микроциркуляторного русла вплоть до стаза; 3) утратой деления кровотока на осевой и плазматический; 4) повышением внутрисосудистого давления; 5) маятникообразным или толчкообразным движением крови в венулах; 6) уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии; 7) нарушением лимфообращения; 8) увеличением артериовенозной разницы по кислороду. К внешним признакам венозной гиперемии относятся: 1) увеличение, уплотнение органа или ткани; 2) развитие отека; 3) возникновение синюшности, т. е. цианотичной окраски. При остром венозном полнокровии может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани. При скоплении значительного их количества в слизистых и серозных оболочках, в коже формируются мелкие, точечные кровоизлияния. Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость. В условиях гипоксии в клетках паренхиматозных органов развивается зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточного вещества. При хроническом венозном полнокровии происходит развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волоко