15. Опишите биохимические нарушения липидного обмена при ожирении (укажите их связь с углеводным обменом).

Ожирение – избыточное количество нейтрального жира в подкожной жировой клетчатке.

Выделяют два типа ожирения – первичное и вторичное.

Первичное ожирение является следствием нарушения баланса энергии в результате гиподинамии и переедания. В здоровом организме количество поглощаемой пищи регулируется гормоном адипоцитов лептином. Лептин вырабатывается в ответ на увеличение жировой массы в клетке и, в конечном итоге, снижая в гипоталамусе образование нейропептида Y (который стимулирует поиск пищи), подавляет пищевое поведение. У 80% лиц с первичным ожирением гипоталамус нечувствителен к лептину, у 20% имеется дефект структуры лептина.

Вторичное ожирение – возникает при гормональных заболеваниях. К таким заболеваниям относятся, например, гипотиреоз, гиперкортицизм.

16. Какие изменения в обмене липидов наблюдаются при голодании, физической нагрузке, стрессе?

Мобилизация жира активируется при голодании, стрессе и физической работе под действием гормонов глюкагона, адреналина, соматотропина.

Голодание приводит к снижению синтеза ферментов и, соответственно, жиров. В условиях отсутствия пищи в крови снижается уровень триацилглицеролов и инсулина. Формируется состояние, для которого характерно преобладание процессов катаболизма жиров на фоне общего снижения скорости метаболизма. Жирные кислоты, образующиеся в процессе мобилизации жиров из жировых депо, становятся основным источником энергии для большинства органов. В первые дни голодания активизируется биосинтез кетоновых тел, которые используются в основном мышечной тканью, а затем и для обеспечения энергетических потребностей мозга.

При физической нагрузке или стрессе происходит так же увеличение мобилизации жира из жировых депо, которая вызывается импульсами симпатической нервной системы и адреналином. Вследствие этого в крови повышается уровень нерасщепленного жира и свободных жирных кислот. Повышение скорости – окисления жирных кислот и образования кетоновых тел, являющихся важными источниками энергии при выполнении длительной физической работы. В процессе постоянных многократных тренировок наблюдается снижение исходного уровня холестерина, поэтому физические нагрузки используют для профилактики атеросклероза.

хз дальше то будет, или нет

Синтез жира в состоянии покоя и сытости наиболее интенсивно происходит в печени и жировой ткани, при этом часто используются пальмитиновая и олеиновая жирные кислоты. В биосинтезе жира исходные метаболиты используются в активной форме: глицерин – в виде α-глицерофосфата ( α-ГФ), жирные кислоты – в виде ацил-КоА. Активная форма глицерина в печени и жировой ткани образуется различными путями. В печени и молочной железе глицерол-3-фосфат (α-ГФ) образуется путѐм фосфорилирования глицерина с участием глицеролкиназы. В жировой ткани и мышцах отсутствует глицеролкиназа, поэтому единственный путь образования α-ГФ – это восстановление ДОАФ (диоксиацетонфосфата – промежуточного метаболита гликолиза).

Жирные кислоты активируются до ацил-КоА при участии ацил-КоАсинтетазы, затем два ацил-КоА взаимодействуют с глицерол-З-фосфатом с образованием фосфатидной кислоты. Фосфатидная кислота после дефосфорилирования превращается в диацилглицерол, который ацилируется с образованием триацилглицерола, т.е. жира. Жир, синтезированный в печени, упаковывается в ЛПОНП и выносится из печени в кровь. Если синтез жиров в печени усилен, а образование ЛПОНП нарушено, то жир, синтезированный в печени, там остается, что приводит к ожирению печени. Таким образом, количество жира в печени – это баланс между скоростью его образования в печени и скоростью его выведения в составе ЛПОНП. Все, что увеличивает синтез жира и снижает синтез ЛПОНП, способствует жировой инфильтрации – ожирению печени с последующей ее дисфункцией. Синтез ЛПОНП нарушается в частности при алкоголизме, поэтому ожирение печени является обычным у алкоголиков. Самое тяжелое проявление алкогольного поражения печени – цирроз. При патологии печени назначают лекарственные препараты, такие как фосфолипиды с витаминами группы В (эссенциале), а также липотропные вещества (метионин, холин), участвующие в синтезе фосфолипидов и, следовательно, ЛПОНП. Регуляция синтеза жира: стимулируют – ИН, сытость; тормозят – КА, ГГ, лептин, голод, стресс, цАМФ. Фосфатидная кислота и ДАГ, кроме синтеза жиров, могут быть использованы и для синтеза фосфолипидов. В липидном обмене важную роль играет не только жировая ткань, но и печень.