3.4. Обезболивание физиологических и осложненных родов

В настоящее время для обезболивания родов используются немедикаментозные и медикаментозные методы (схема 3).

Немедикаментозные методы обезболивания родов

Цель психопрофилактической подготовки беременной к родам — снять психогенный компонент родовой боли, устранить представление о ее неизбежности, гнетущее чувство страха и способствовать созданию нового представления о родах как о благоприятно протекающем физиологическом процессе, при котором боль не обязательна. Воздействие на кору больших полушарий в процессе психопрофилактической подготовки способствует уменьшению болевого ощущения. Роженицам, прошедшим психопрофилактическую подготовку к родам, требуется меньшая доза медикаментов для обезболивания родов. Метод предложен в нашей стране И.З.Вельновским и К.И.Платоновым в 1940 г.

Схема 3

Важным психологическим моментом является присутствие мужа или другого близкого роженице человека при родах, если на это имеется обоюдное согласие. Полезно, чтобы беременная заранее познакомилась с врачом и акушеркой, которые будут вести роды.

Метод психопрофилактической подготовки требует кропотливой, длительной индивидуальной подготовки беременной к родам с учетом приобретенных роженицей знаний в процессе родов (избирательное расслабление мышц, регулирование дыхания).

В практическом здравоохранении к выбору метода обезболивания родов часто подходят шаблонно и решают его в процессе родов. Однако в родах трудно определить психоэмоциональное состояние роженицы, чтобы избрать адекватный метод обезболивания. Среди немедикаментозных методов заслуживают внимания способы, уменьшающие болевые стимулы. К ним относятся свобода движения роженицы, контрдавление на нервные окончания, абдоминальная декомпрессия. Из перечисленных методов с успехом можно использовать первые два.

Значительное внимание придают методам, активирующим периферические рецепторы. Среди указанных методов заслуживают внимание гидротерапия (теплые ванны), акупунктура и акупрессура, чрескожная электронейростимуляция и др.

Под действием теплых ванн активируются температурные и тактильные рецепторы кожи, что ингибирует передачу импульсов в кору. Центры мозга (таламус и кора) посылают ингибирующие импульсы в дорсальный столб и ингибируют передачу болевых сигналов. Гидротерапия уменьшает боль, обеспечивает релаксацию, уменьшает физиологическое напряжение и давление на абдоминальные мышцы, позволяет матке сокращаться более эффективно, улучшает оксигенацию.

К недостаткам метода родов под водой относятся трудности обеспечения асептики, слежения за характером сократительной деятельности матки и плодом, за моментом излития околоплодных вод и др.

Касание и массаж в родах широко практикуется в ряде стран. Различные типы массажа стимулируют рецепторы кожи, увеличивают невральную активность множества миелиновых волокон. Эти стимулы передаются более быстро, чем болевые. Действие «бомбардировки» центральной нервной системы снижает боль.

Во многих клиниках для обезболивания родов используют акупунктуру и акупрессуру. Акупунктура блокирует сенсорные и эмоциональные компоненты боли, но механизм действия недостаточно ясен. Эффективна для обезболивания в первом периоде родов следующая рецептура акупунктуры на передней брюшной стенке (VCH-гуань-юань), в области кисти (GI₄-xe-ry), в верхней трети голени (Е₃₆-цзу-сань-ли) в нижней трети голени (RP₆ – сань-инь-цзяо).

Во втором периоде родов эффективно использование биологически активных точек в области крестца (V₃₁ и V₃₄-бa ляо).

Акупрессура является по сути дела «акупунктурой без игл», достигающая обезболивающего эффекта.

Акупунктура и акупрессура способствуют снятию болей во время схватки, нормализуют родовую деятельность и не оказывают отрицательного влияния на плод. Данный метод ограничивает двигательную активность роженицы и требует внимательного контроля, в связи с чем сеанс ограничен во времени.

С успехом для обезболивания родов применяют чрескожную электронейростимуляцию (ЧЭНС). Для этой цели используют отечественный аппарат «Дельта-101», это одноканальный электростимулятор, генерирующий несимметричные биполярные импульсы. Частота следования импульсов 30—120 Гц, сила тока 10—60 мА, длительность импульса 0,5—0,8 мс. Для достижения наибольшего эффекта применяют одновременно 2 аппарата «Дельта-101». Две пары свинцовых электродов в виде пластин площадью 20 см², обработанных электропроводной пастой, фиксируют лейкопластырем в зоне максимальной болезненности на коже передней брюшной стенки (триггерные зоны матки) и сзади паравертабельно в зоне сегментарной иннервации Т_X—L_II.

При данной методике идет «бомбардирование» афферентных волокон и «закрываются ворота» для боли. Полагают, что при этом происходит возрастание уровня эндорфинов в спинномозговой жидкости. По нашим данным, обезболивающий эффект достигается у 80,6% женщин.

ЧЭНС не оказывает отрицательного влияния на сократительную функцию матки, сердечную деятельность плода, состояние новорожденного.

Имеется положительный опыт использования водного блока с целью обезболивания родов. Для этого внутрикожно вводят по 0,1 мл стерильной воды в четыре точки в области края крестца, или около него, отмечается снижение боли в течение 2 ч. Механизм действия такой, как при проведении чрескожной электростимуляции.

В 1955 г. O.Heyns для обезболивания родов предложил использовать абдоминальную декомпрессию. По мнению автора, при данной методике усиливаются плацентарный кровоток, оксигенация плода, уменьшается родовая боль. Метод не лишен глобального действия и осложнений, а поэтому распространения не получил.

Уже давно доказана роль гипноза при обезболивании родов. Но непременным условием является хорошее владение данной методикой.

Эффективным для снятия боли в родах является фокусирование и отвлечение внимания рожениц: и с этой целью используют музыку, телевидение и другие факторы.

Музыка способствует отвлечению внимания, релаксации, ритмичности дыхания, требуется меньшая доза лекарств. По данным Goldstein (1980), она способствует выработке эндофирина и таким образом снижает боль.

В зарубежной литературе имеется опыт аудиоаналгезии, т. е. использования шумов («шум моря», «шум падающей волны») для обезболивания родов. Роженица во время схватки увеличивает силу звука, что служит отвлекающим моментом.

Немедикаментозные методы требуют времени, усилий в обучении методик (специалиста), их эффективность непредсказуема в большей степени из-за сложности системы боли и особенностей человеческого организма. В случае недостаточности обезболивания требуется назначение медикаментозных средств, но в меньшей дозе.

Медикаментозные методы обезболивания родов

Применение лекарственных средств для лечения боли и тревоги у рожениц предусматривает использование анестетиков и анальгетиков, как наркотических, так и ненаркотических, и их сочетание с седативными и нейролептическими средствами. В последнее время арсенал средств для обезболивания родов значительно вырос. Он включает в себя седативные средства, многочисленные производные фенотиазинового ряда, бензодиазепины, спазмолитики, новейшие анальгетики различных структур.

Одним из наиболее часто применяемых анальгетиков является промедол. 20 мг препарата вводят внутримышечно, длительность его действия 1,5—2 ч. После его введения возможно появление монотонности сердечного ритма плода, родовая деятельность сохраняется. Однако в дозах более 40 мг промедол угнетает дыхание и вызывает тяжелую лекарственную зависимость. Кроме того, он способен вызвать состояние оглушенности, тошноту, рвоту, вызывает атонию гладкой мускулатуры, запоры. Описанные побочные явления присущи практически всем сильнодействующим анальгетикам, за исключением пентазоцина (лексир, фортрал).

Препарат эффективен для обезболивания родов и безопасен для плода и новорожденного. 30 мг пентазоцина вызывает ту же степень аналгезии, что и 10 мг морфина или 100 мг промедола. Известно также, что пентазоцин оказывает стимулирующее влияние на гемодинамику и дыхание, а гистерографические данные свидетельствуют о его родостимулирующем действии. Препарат, однако, не обладает сколько-нибудь выраженным седативным эффектом. Его принято считать ненаркотическим, неспособным вызывать наркомании.

Для обезболивания самопроизвольных родов в настоящее время успешно применяется трамал (по 50—100 мг в/м), который не оказывает отрицательного влияния на течение родов и состояние новорожденного. Иногда наблюдается депрессия у новорожденного и рвота у беременной.

Морадол в дозе 0,025—0,03 мг/кг массы тела является эффективным средством обезболивания родов. Анальгетический эффект, как и у указанных выше препаратов, наступает через 15—20 мин; длительность его действия в среднем 2 ч. Морадол не оказывает отрицательного влияния на функцию кровообращения плода и сократительную активность матки.

Достаточно широкое распространение для обезболивания родов получил метод нейролептаналгезии, который обеспечивает своеобразный психический покой, удовлетворительную аналгезию, сопровождаемую стабилизацией гемодинамических показателей и отсутствием существенного влияния на характер родовой деятельности и отрицательного влияния на состояние плода и новорожденного.

Фентанил вводят внутримышечно в дозе 0,5—1,0 мл 0,005% раствора. Наибольший эффект достигается при его комбинации с дроперидолом 2,5—5,0 мг (1—2 мл). При необходимости повторную дозу вводят через 3—4 ч. Нейролептаналгезию не следует применять при наличии у пациенток выраженной гипертензии малого круга кровообращения, повышенном тонусе бронхиол, вентиляционной недостаточности. Следует быть готовым к возможности развития медикаментозной депрессии новорожденного. В свя­зи с этим была предпринята попытка использования в родах так называемого «чистого антагониста» налоксона с целью ликвидации депрессивного влияния наркотических анальгетиков на дыхательную функцию новорожденных.

Другим распространенным методом обезболивания родов является метод атаралгезии — сочетанное применение анальгетиков с 5—10 мг сибазона, седуксена и др. Так как производные бензодиазепина относятся к числу наиболее безопасных транквилизаторов, их сочетание с аналгетиками особенно показано при выраженном страхе, тревоге и психическом напряжении роженицы.

Сочетание дипидолора с седуксеном благоприятно влияет на течение родов, способствует укорочению общей продолжительности родов и периода раскрытия шейки матки.

Схематически последовательность действий при проведении обезболивания во время родов можно представить следующим образом:

— в начале родовой деятельности (латентная фаза родов, раскрытие шейки на 3—4 см при относительно малоболезненных схватках для снятия напряжения, страха), показано применение транквилизаторов (триоксазин 0,3—0,6 г., элениум 0,01— 0,015 г, седуксен 0,01 г и др.);

• при развитии регулярной болезненности схваток показано сочетанное или самостоятельное применение ингаляционных или неингаляционных анальгетиков в сочетании с седативными или спазмолитическими средствами. У легко внушаемых рожениц возможно применение акупунктуры, лечебной электроаналгезии, чрескожной электронейростимуляции;

• при неэффективности указанных методов обезболивания родов или при наличии экстрагенитальной патологии, гестозе, дискоординированной родовой деятельности целесообразно применение длительной перидуральной (эпидуральной) анестезии.

В практической деятельности часто используется комбинация

обезболивающих, седативных и спазмолитических средств. Можно рекомендовать следующие прописи:

1. промедол 20—40 мг + но-шпа 40 мг,

2. промедол 20—40 мг + седуксен 10 мг + папаверин 20—40 мг,

3. морадол 1—2 мг + седуксен 10 мг + но-шпа 40 мг,

4. трамал 100 мг + димедрол 20 мг + но-шпа 40 мг при фригидной шейке матки — метацин 1 мл 0,1%.

После введения указанных комбинаций препаратов наблюдается монотонность сердечного ритма плода (по данным ЭКГ), боли отмечаются у 30—60% рожениц. Попытки добиться полного обезболивания с помощью значительного увеличения доз анальгетиков или уменьшения интервалов между введениями чревато опасностью развития слабости родовой деятельности, повышенной кровопотери в родах, наркотической депрессии плода.

Эпидуральная аналгезия

Стремление к достижению полноценного анальгетического эффекта при обезболивании родов с минимальным воздействием на организм матери и новорожденного способствовало появлению интереса к применению эпидуральной аналгезии для обезболивания родов, так как ее выраженный анальгетический и спазмолитический эффект сочетается с отсутствием угнетающего воздействия на функции органов дыхания, сердца, печени, почек.

Метод эпидуральной аналгезии в родах изучен достаточно полно. Имеется большое количество сведений о положительном влиянии эпидуральной аналгезии на родовой акт, отсутствие отрицательного влияния на плод и новорожденного. Важен благоприятный эффект эпидуральной аналгезии при беременности и родах, осложненных гестозом. Установлена положительная роль эпидуральной аналгезии при обезболивании родов в ягодичном предлежании плода.

Эпидуральная аналгезия благоприятно влияет на течение преждевременных родов, сокращая период раскрытия шейки матки и удлиняя период изгнания, что способствует более плавному продвижению головки плода. В то же время происходит расслабление мышц промежности и уменьшается давление на головку.

Установлено, что у рожениц, которым обезболивание родов проводили наркотическими анальгетиками, дети рождаются с нейрорефлекторной активностью значительно худшей, чем у матерей, получавших в родах эпидуральную аналгезию.

В то же время последняя может являться причиной снижения активности матки вследствие уменьшения аортокавальной компрессии. Отмечено также увеличение продолжительности родов и снижение маточной активности во втором периоде родов, что способствует повышению числа оперативных родов. Известно и об отрицательном гемодинамическом эффекте эпидуральной аналгезии в родах, связанном с развитием периферической вазодилатации, что в свою очередь приводит к снижению венозного возврата, возникновению рефлекса Бейнбриджа и брадикардии. Помимо описанных возможных отрицательных эффектов эпидуральной аналгезии, отмечены и такие, как гипотония мочевого пузыря, гипертермия.

Для проведения эпидуральной аналгезии в настоящее время используются как местные анестетики, так и наркотические и ненаркотические анальгетики, а также сибазон и кетамин.

Эпидуральная аналгезия позволяет получить продолжительное и высокоэффективное обезболивание с момента начала схваток до рождения ребенка, но может дать тяжелые осложнения, если не проводить тщательный мониторинг и специальные профилактические действия. Отрицательное отношение к данному методу обусловлено тем, что некоторые врачи не владеют техникой или необходимыми знаниями для его применения. Правильно выполненная эпидуральная аналгезия с достаточным захватом всех сегментов позволяет уменьшить давление на промежность и предохранить ее от разрывов. Для матери самым привлекательным аспектом эпидуральной аналгезии является то, что она остается в сознании, может активно участвовать в процессе родов и сразу же общаться со своим ребенком.

При необходимости в процессе родов производят кесарево сечение, оно может быть выполнено в условиях той же эпидуральной анестезии без проведения дополнительной. То же относится к ручному обследованию матки после родов, зашиванию травм промежности.

При проведении аналгезии в родах анестетик вводят в эпидуральное пространство с последующей блокадой субдуральных нервов в сегментах с Т_X—L_I.

Из многочисленной группы местных анестетиков у беременных наиболее широко используется лидокаин, поскольку бупивакин обладает выраженным кардиотоксическим эффектом, а новокаин — нейротоксическим. Лидокаин легко проникает через плацентарный барьер, добавление адреналина к раствору анестетика значительно снижает концентрацию анестетика в крови плода.

Лидокаин метаболизируется в печени, скорость его детоксикации зависит от печеночного кровотока, функции гепатоцитов и степени сродства препарата к белкам крови. Этими факторами можно объяснить, почему при продолжительных инфузиях препарата у беременных с гестозом, когда функции печени нарушены, нередко происходит кумуляция препарата, что в последующем проявляется нейро- и кардиотоксичностью в отношении матери и плода.

При проведении эпидуральной аналгезии необходимо доверительное отношение анестезиолога с больной, включая успокоительную беседу, а также исследование поясничной области. Беременной должна быть объяснена суть процедуры в доступных для нее выражениях и получено ее согласие.

Предварительная подготовка оборудования для мониторинга с учетом всех возможных осложнений обязательна. С этой целью следует катетеризировать периферическую или центральную вену, чтобы до начала регионарной блокады ввести 500—1000 мл кристаллоидных растворов. У женщин, находящихся в периоде схваток, в составе инфузионного раствора должна быть глюкоза, которую не следует вводить с наступлением второго периода родов.

Пункция эпидурального и субдурального пространства может выполняться в положении женщины на боку или сидя. Положение на левом боку позволяет избежать синдрома аортокавальной компрессии и постуральных реакций после введения тест-дозы. Многие анестезиологи используют для пункции положение сидя, поскольку при этом положении легче идентифицируется средняя линия спины, в чем нередко бывают определенные сложности из-за отека подкожной клетчатки поясничной области и крестца. Еще одним преимуществом выполнения пункции в положении сидя является более легкое истечение ликвора. Это особо полезно при использовании игл малого диаметра.

Спину обрабатывают антисептическим раствором, избыток которого удаляют. Место пункции обкладывают стерильным бельем. Для пункции может быть использован промежуток между L3— L4, или между L2—L3 по средней линии спины.

После местной инфильтрационной анестезии кожу прокалывают толстой иглой для облегчения последующего введения иглы для эпидуральной аналгезии. Эпидуральную иглу медленно продвигают в межостистую связку. К ней присоединяют шприц емкостью 5 мл, в котором находится пузырек воздуха. Слегка надавливая на поршень, чтобы ощутить сопротивление, медленно продвигают иглу. Когда последняя проходит желтую связку, сопротивление увеличивается. После того как игла пройдет через желтую связку, будет ощутима резкая потеря сопротивления — игла вошла в эпидуральное пространство.

После вхождения иглы в эпидуральное пространство следует отсоединить шприц и убедиться в отсутствии выделения из нее крови или спинномозговой жидкости. При эпидуральной аналгезии для определения местонахождения просвета иглы наиболее полезен именно тест потери сопротивления.

Другие методы, распространенные в общехирургической практике («всасывание капли» и пр.), менее пригодны у беременных в третьем триместре, т. к. у женщин отмечается значительное повышение давления в эпидуральном пространстве, которое часто становится положительным.

Связано это с ростом внутрибрюшного давления и сдавлением магистральных вен. Поэтому при введении раствора нередко требуется некоторое усилие; а иногда даже отмечается обратный ток, что в общехирургической практике обычно расценивается, как неправильная идентификация эпидурального пространства.

В результате влияния этих факторов у беременных повышается риск попадания анестетика в субдуральное пространство или в просвет сосуда. В первом случае возникают тотальный спинальный блок, о котором свидетельствуют глубокая артериальная гипотензия, брадикардия, потеря сознания и защитных рефлексов, широкие зрачки и остановка дыхания. Это осложнение встречается при непреднамеренном введении дозы местного анестетика, предназначавшейся для эпидуральной аналгезии, т. е. слишком большой.

Проявление кардио- и нейротоксичности местных анестетиков чаще отмечается при внутрисосудистом попадании вводимых растворов: возникают судороги, артериальная гипотензия, аритмии вплоть до фибрилляции желудочков.

Перед тем как установить эпидуральный катетер, необходимо ввести 3 мл местного анестетика. Этот небольшой объем жидкости отодвигает твердую мозговую оболочку от катетера. Затем следу­ет продвинуть катетер примерно на 3 см за иглу и извлечь после­днюю. Катетер в этом случае остается на месте. Не следует про­двигать катетер более чем на 3 см, чтобы не увеличить опасность монолатерального блока. Противопоказано изменение положения катетера в момент извлечения иглы, так последняя может повредить катетер.

На распределение растворов местных анестетиков в субарахноидальном пространстве влияет множество различных факторов. По нашему мнению, наибольшее клиническое значение имеют следующие факторы.

Увеличение внутрибрюшного давления практически всегда ведет к большему распространению раствора местного анестетика при субдуральной анестезии. Это связано с расширением венозных сплетений, благодаря чему снижается объем субарахноидального пространства, особенно при синдроме аортокавальной компрессии. Чаще всего это можно наблюдать при многоплодной беременности, многоводии, крупном плоде и т. д.

Анатомические изменения позвоночного столба. Сколиоз не оказывает заметного влияния на течение субдуральной анестезии. Кифоз при доношенной беременности может изменять распространение раствора местного анестетика. У небеременных женщин в положении на спине нижняя часть S-образного изгиба позвоночника выравнивается, что облегчает краниальное распространение раствора. У беременных в третьем триместре этот изгиб может, наоборот, увеличиться, и тогда большая часть введенного раствора скапливается ниже места инъекции.

Давление и объем ликвора. Ликвор продуцируется венозным сплетением боковых желудочков со скоростью около 0,35 мл/мин (500 мл в сутки) и абсорбируется венозной системой мозговых оболочек. Циркуляция ликвора в субарахноидальном пространстве очень медленная, поэтому она не оказывает ощутимого влияния на распространение растворов местных анестетиков. Объем ликвора — около 150 мл, половина этого количества находится в полости черепа. Оставшиеся 75 мл заполняют субарахноидальное пространство спинного мозга, и в этом объеме может распределиться раствор местных анестетиков при субдуральной анестезии. Клиническая практика показывает, что обычно анестетики распространяются в значительно меньшем объеме. При доношенной беременности объем ликвора в грудном и поясничном отделах снижается в связи с увеличением внутрибрюшного давления и повышенным венозным объемом в эпидуральном пространстве. Благодаря этому и в эпидуральном, и в субдуральном пространствах раствор местного анестетика распространяется значительно шире, и поэтому при том же количестве введенного раствора местного анестетика, что и у небеременных, площадь распространения анестезии может оказаться значительно больше, чем это хотелось получить.

При доношенной беременности давление ликвора является нормальным. Резкие и внезапные, но кратковременные подъемы давления ликвора, которые возникают при схватках и потугах, не изменяют распределения растворов местных анестетиков в субарахноидальном пространстве.

Характер растворов местных анестетиков является главным фактором, определяющим их распределение в субарахноидальном пространстве. Наиболее важными являются четыре основных показателя: удельный вес, относительная плотность раствора местного анестетика по отношению к ликвору, объем раствора и концентрация анестетика в растворе. Гипертонические растворы предпочтительны, так как применение гипотонических растворов лидокаина уменьшает продолжительность анестезии, делая ее непригодной для многих операций. Успешное осуществление субдуральной анестезии гипотоническими растворами возможно только в том случае, если используются очень мощные местные анестетики.

Беспокойство, страх, эмоциональные особенности больной могут потребовать дополнительного введения седативных средств. Иногда эти средства используют для исключения «эффекта присутствия больной». Мы полагаем, что седативные средства до рождения ребенка лучше не использовать. Если же после извлечения плода сохраняется или возникает такая необходимость, то не следует стремиться к глубокому торможению седативными средствами с целью улучшить качество обезболивания. Гораздо эффективнее дополнительное введение растворов местных анестетиков в катетер, установленный в эпидуральном пространстве.

Почти полтора десятка лет в акушерской практике используется комбинированная субдуральная-эпидуральная анестезия и аналгезия. Эпидуральное пространство пунктируется обычной эпидуральной иглой, через которую затем вводится игла для пункции субдурального пространства. После удаления субдуральной иглы катетеризируется эпидуральное пространство. Основное применение метода — интраспинальное введение наркотических анальгетиков для эффективного обезболивания схваток с последующим использованием постоянной инфузионной эпидуральной аналгезии с конца первого периода родов.

Эпидуральная аналгезия в первом периоде родов

Постоянная эпидуральная инфузионная аналгезия (ПЭИА) является рациональным и достаточно простым методом, обеспечивающим длительное и безопасное обезболивание родов.

После того как мы убедились в правильности выполнения эпидуральной блокады, следует постоянно инфузировать в эпидуральное пространство 0,5% раствор лидокаина с начальной скоростью 10 мл/час. В последующем скорость подачи регулируется в зависимости от реакции роженицы.

Метод показан для обезболивания схваток в течение 1,5—2 часов и более. Он обеспечивает ряд преимуществ, которые нельзя достичь фракционным введением анестетиков. Когда препарат вводится дробными, болюсными порциями, трудно полностью устранить болевые ощущения матери, которые появляются при учащении схваток. При использовании ПЭИА потребность в местных анестетиках уменьшается на одну треть, благодаря чему развитие двигательного блока практически исключено. Этот высокий анальгетический эффект в сочетании с сокращением количества анестетика связан с феноменом упреждающей аналгезии.

На фоне надежной аналгезии мать остается достаточно активной, уменьшается вероятность различных осложнений. При постоянном уровне аналгезии реже возникает тахифилаксия, которая обычно наблюдается при повторных введениях препарата. Состояние гемодинамики более стабильно, что достигается равномерной симпатической блокадой, которая при дробных введениях препарата изменяется с каждой последующей инъекцией. Кардио- и нейротоксические реакции сводятся к минимуму, поскольку анестетики вводятся с очень малой скоростью.

В том случае, если произошла миграция катетера в сосуд, это проявится возобновлением болевого синдрома, а иногда это осложнение проявляется судорогами, резкой артериальной гипотензией или аритмией.

Миграция катетера в субарахноидальное пространство при проведении эпидуральной аналгезии в родах случается крайне редко. Но даже если это произошло, то в условиях ПЭИА не случится опасного для жизни тотального спинального блока, т. к. осложнение проявится постепенно нарастающей двигательной блокадой нижних конечностей.

Большая безопасность метода не снимает с врача обязанности обеспечить надежный мониторинг в родах и отнюдь не предоставляет ему возможность оставлять роженицу одну во время даже самого спокойного течения процесса анестезии.

На устройство для дозированного введения медикаментов должна быть обязательно наклеена бирка с указанием, что лекарства вводятся эпидурально, и необходимо точно обозначить скорость введения.

Персонал родильного зала может спутать магистрали для эпидурального введения с теми, через которые проводится внутривенная инфузия. Это особенно опасно в тех учреждениях, где дозирующие устройства используются и для инфузии окситоцина.

При проведении ПЭИА необходимо помнить, что большие объемы растворов низкой концентрации распространяются на большее число сегментов (дерматомов), чем малые объемы концентрированных растворов. Например: 0,5% раствор лидокаина при скорости инфузии 44 мл/час распространяется на 16 дерматомов (220 мг), если используется 1% раствор лидокаина при вдвое меньшей скорости (22 мл/час), то те же 220 мг распространяются только на 10 дерматомов.

Понимая механизм возникновения боли в первом периоде родов, следует, конечно, предпочесть растворы низкой концентрации. Хотя высокие концентрации анестетика обеспечивают более сильный блок, лучше начинать с растворов низкой концентрации, и если глубина аналгезии окажется недостаточной, врач в любой момент может углубить блок, применив раствор более высокой концентрации.

В большинстве случаев при недостаточно глубоком уровне аналгезии можно просто несколько увеличить скорость инфузии, предварительно убедившись в том, что катетер не мигрировал в просвет сосуда.

При наступлении второго периода родов аналгезию необходимо продолжить, т. к. прекращение инфузии в этом периоде вызывает очень сильные боли.

Эпидуральная аналгезия во втором периоде родов

При обезболивании второго периода родов идеальным является продолжение ПЭИА, которая была начата в первом периоде родов. Если она не использовалось, необходимо провести те же мероприятия, что и в начале эпидуральной аналгезии для первого периода родов. Однако превентивное болюсное внутривенное введение жидкости должно быть увеличено до 1000—1500 мл, что обусловлено увеличением дозы местного анестетика для обезболивания второго периода родов и, соответственно этому, большему риску артериальной гипотензии.

Сначала вводят те же 3—4 мл. раствора местного анестетика как тест-доза. Если через 5 мин отсутствуют признаки внутрисосудистой и субдуральной инъекции препарата, то вводят 10—15 мл. раствора, причем скорость введения не должна превышать 5 мл в течение 30 с.

Артериальное давление необходимо измерять каждые 2 мин в течение первых 15 мин после инъекции. В последующем АД контролируется каждые 5 мин до наступления блокады чувствительности и стабилизации гемодинамики.

Если эпидуральная аналгезия применяется только с момента установления регулярных схваток, то ее предпочтительно начинать при раскрытии шейки матки больше 5 см. Это позволяет избежать отрицательного влияния эпидуральной аналгезии на процесс родов.

Если во втором периоде родов продолжается ПЭИА, начатая в первом периоде, то концентрацию раствора необходимо увеличить до 1,5—2%. Резкое прекращение ПЭИА во втором периоде родов часто приводит к появлению очень сильной боли. Как физиологическая реакция на болевой синдром, которая описана выше, возникают беспокойство, страх, испуг, иногда даже озлобленность.

Достоинства продолжения ПЭИА во втором периоде родов — слабый двигательный блок и возможность в последующем управлять потугами. Продолжительность второго периода родов при этом, как правило, не изменяется. Непрерывное введение анестетика в эпидуральное пространство исключает резкое изменение гемодинамики, которое может возникать при фракционном введении препарата. Непосредственно во время рождения ребенка и сразу же после этого часто требуется адекватная анестезия промежности. У большинства женщин она сохраняется в течение 15—20 мин после прекращения инфузии лидокаина. Если анестезия промежности недостаточная, то струйно дополнительно вводят 10—15 мл 1,5% раствора лидокаина.

Осложнения ПЭИА в родах

Наиболее вероятные осложнения могут быть систематизированы следующим образом.

1. Недостаточная блокада болевой чувствительности: самой главной опасностью этого осложнения является разочарование роженицы в методе и в анестезиологической бригаде. К сожалению, даже в самых опытных руках это осложнение встречается в 5—10% случаев. Наиболее частой причиной недостаточной блокады является слишком далеко продвинутый катетер или заболевания позвоночника, при которых ограничивается распространение анестетика. Если продвигать катетер не далее чем на 3—4 см за просвет иглы, это осложнение наблюдается реже. Чаще всего продвижение катетера затруднено, когда он не находится в эпидуральном пространстве. Насильственное продвижение катетера недопустимо, поскольку это может вызвать его повреждение об острые края иглы или миграцию в просвет сосуда. Лучший выход в такой ситуации повторить пункцию и всю процедуру в другом межпозвоночном промежутке.

2. Возникновение одностороннего блока является обычно следствием того, что катетер расположен латерально. Реже это свидетельствует об анатомических аномалиях в эпидуральном пространстве. В этом случае роженицу необходимо повернуть на тот бок, на котором отсутствует эффект, подтянуть катетер на 1—2 см. В этом положении роженице вводят следующую дозу. Если это не помогает, необходимо повторить пункцию.

3. Артериальная гипотензия матери — наиболее часто встречающийся побочный эффект успешной эпидуральной блокады. Поскольку при снижении артериального давления возможнос­ти ауторегуляции маточно-плацентарного кровотока достаточ­но сохранены, то не следует паниковать при возникновении этого осложнения. Однако сохранение нормального плацентар­ного кровотока при артериальной гипотензии за счет компенса­торных механизмов легко может нарушиться, особенно у бере­менных с гестозом, сахарным диабетом и маточно-плацентарной недостаточностью. По этой причине в родильном зале необхо­дим постоянный мониторинг состояния плода, чтобы оценить, насколько он реагирует на гипотензию матери. Для коррекции артериальной гипотензии, вызванной эпидуральной блокадой, обычно бывает достаточно увеличить темп внутривенной инфузии.

4. Внутрисосудистое попадание анестетика может проявиться медленным развитием токсических эффектов. Своевременно замеченное, это осложнение быстро проходит, когда катетер оказывается там, где ему надо находиться — в эпидуральном пространстве.

5. Случайная пункция твердой мозговой оболочки с субдуральным расположением катетера может произойти при использовании острых игл малого диаметра, когда уменьшаются привычные ориентиры потери сопротивления, и игла может легко пройти твердую мозговую оболочку. Приблизительно у половины этих больных развивается постпункционный болевой синдром, включающий в себя головную боль. Частота этого осложнения даже в опытных руках равна 0,5—1 %. Эпидуральная аналгезия иногда способствует возникновению гипертермии в родах. Этот эффект связан с симпатической блокадой и нарушением нормальной терморегуляции, и он не слишком опасен.

Абсолютными противопоказаниями к эпидуральной аналгезии в родах являются:

1. отсутствие квалифицированного анестезиологического персонала и оборудования для круглосуточного наблюдения, как во время родов, так и в послеродовом периоде;

2. инфекционное воспаление в месте пункции, а также септицемия;

3. коагулопатия, подтвержденная лабораторно или ожидаемая в связи с характером имеющейся патологии;

4. анатомические аномалии: расщепление дужек позвонков или миеломенингоцеле, выраженный кифосколиоз (возможен каудальный доступ), врожденные пороки развития сосудистой системы позвоночника.

Относительные противопоказания:

1. анатомические или технические трудности выполнения пункции или катетеризации эпидурального пространства (ожирение, искривление позвоночника),

2. отсутствие сознания или невменяемость пациентки;

3. некорригированная гиповолемия;

4. неврологические заболевания, например, рассеянный склероз;

5. заболевания сердца при отсутствии полноценного гемодинамического мониторинга.

Спинальные методы аналгезии наркотическими аналгетиками

Эпидуральная аналгезия концентрированными растворами местных анестетиков может иногда увеличивать продолжительность первого и второго периодов родов, и тогда возникает необходимость в применении окситоцина или в оперативном родоразрешении. Эти недостатки стимулировали врачей к поиску других фармакологических агентов, способных вызвать достаточный уровень аналгезии при эпидуральном или субдуральном введении.

Впервые данные о том, что субарахноидальное введение наркотических анальгетиков вызывает аналгезию у человека, появились в конце 70-х годов. В 80-е годы применение опиоидов для эпидуральной и субдуральной анестезии стало распространяться и в акушерской анестезиологии. Оба метода обеспечивают хорошую аналгезию при использовании низких доз препаратов и дают менее опасные побочные эффекты сравнительно с аутоаналгезией внутривенным введением наркотических анальгетиков.

Требования к использованию наркотических анальгетиков при эпидуральном и субдуральном пути введения очень просты: длительная аналгезия должна обеспечиваться малой дозой препарата и сопровождаться минимальными резорбтивными эффектами.

Малые дозы наркотических средств при эпидуральном или субдуральном применении могут обеспечивать адекватную аналгезию у роженицы с минимальными побочными эффектами, как на мать, так и на новорожденного. При внутривенном или внутримышечном применении больших доз наркотических анальгетиков эти эффекты всегда бывают значительно большими.

Стандартная техника эпидуральной аналгезии в родах включает в себя введение болюсной дозы местных анестетиков, а затем их продолжительную инфузию. Первые сообщения об удовлетворительной аналгезии в родах при эпидуральном введении морфина вместо местных анестетиков вызвали недоверие. Последующие исследования показали, что использование малых доз морфина при эпидуральной анестезии (2,0—5,0 мг) не дает удовлетворительного обезболивания во время схваток. Морфин в дозах 7—8 мг вызывает пролонгированную аналгезию, которая может продолжаться до 24 ч. Основным недостатком является медленное развитие аналгезии (от 30 до 90 мин) и выраженные побочные эффекты. Большинство рожениц отмечают недостаточную аналгезию, сопровождавшуюся тошнотой, рвотой и кожным зудом. Очень важно также и то, что плод подвержен риску влияния высоких доз морфина, который хорошо проходит через плацентарный барьер.

Применение для эпидуральной аналгезии фентанила (150—200 мкг) позволило достичь более значительных успехов. Продолжительные инфузии в эпидуральное пространство низких доз фентанила (2,5 мкг/час) обеспечивают эффективную послеоперационную аналгезию у больных общехирургического профиля, что может быть использовано и у рожениц. Эпидуральное введение 50—200 мкг фентанила вызывает быстрое (через 5—10 мин) наступление аналгезии, но, к сожалению, эффект сохраняется недолго (1—2 ч). Быстрое и продолжительное обезболивание с минимальным проявлением побочного действия может быть достигнуто при комбинации малых доз морфина и фентанила. Такая аналгезия наступает через несколько минут после введения препаратов и продолжается 4—5 ч. Обычно этого бывает достаточно для проведения родов. Благодаря резкому снижению доз препаратов, вводимых в такой комбинации, сводятся к минимуму побочные эффекты и осложнения каждого из них. Сочетание эпидурального введения наркотических аналгетиков и местных анестетиков дало отличный результат. Добавление фентанила (50—150 мкг) улучшает качество аналгезии по сравнению с использованием только местного анестетика. Оценка новорожденных по шкале Апгар, данные измерения газов в крови пуповины и неврологический статус остаются нормальными.

Определенный интерес представляет применение наркотических анальгетиков типа агонистов-антагонистов. Например, стадол (бутарфанол) является агонистом опиоидных К-рецепторов и антагонистом М-рецепторов. Поэтому он обладает не только анальгетическими свойствами, но и оказывает седативное и противокашлевое действие, повышает артериальное давление и т. п. Эпидуральное применение стадола вместе с местными анестетиками во время схваток позволяет уменьшить побочные эффекты обоих препаратов, но при этом обеспечить полноценную и продленную анестезию без блокады двигательных нервов.

Единственный наблюдаемый при этом побочный эффект — это сомноленция, увеличивающаяся с дозой, но не требующая никако­го лечения. Оценка состояния плода по шкале Ангар, газы крови из пуповины и неврологические тесты остаются нормальными. Таким образом, агонисты-антагонисты типа стодола могут быть использованы вместе с местными анестетиками и их действие сравнимо с эффектами морфина или промедола.

Первый препарат, с которого началось использование наркотических анальгетиков для субдуральной анальгезии схваток, был тот же морфин. Роженицы не чувствовали боли, но «чувствовали» схватки и, следовательно, блокада наркотическими аналгетиками была не столь абсолютна, как блокада местными анестетиками. Это может быть рекомендовано тем женщинам, которым необходимо обезболивание при их активном участии в родах. Хотя субдуральная аналгезия морфином и дает хорошие результаты в первом периоде родов, она абсолютно неэффективна во втором. Зато для достижения обезболивания в первом периоде достаточно всего 0,5 мг морфина.

Поскольку препарат вводится прямо в спинномозговую жидкость, морфин позволяет получить достаточно эффективную аналгезию при значительно меньших дозах, чем при эпидуральном введении. Высокие концентрации в ликворе при субдуральной аналгезии могут быть достигнуты при введении даже 0,25 мг морфина. Точная дозировка пока не определена, но дозы в пределах 0,5—1,5 мг морфина при субдуральном введении являются, на наш взгляд, оптимальными.

Несмотря на то что субдуральная аналгезия морфином обеспечивает адекватное обезболивание во время схваток, метод не лишен недостатков.

Во-первых, такое применение препарата не обеспечивает той управляемости и гибкости, которые дает нам эпидуральная аналгезия местными анестетиками в виде (ПЭИА). Если во время родов необходимо оперативное вмешательство, например, наложение акушерских щипцов или эпизиотомия, требуется добавление местных анестетиков. Субдуральная аналгезия наркотическими аналгетиками обеспечивает аналгезию при висцеральной боли, т. е. только в первом периоде родов.

Во-вторых, начало аналгезии наступает только через 45—60 мин, следовательно, врач должен сделать субдуральную аналгезию морфином до того, как произошло раскрытие шейки матки на 3—4 см и схватки относительно безболезненны. Использование субдуральной анестезии и аналгезии большими дозами морфина может сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой мочеиспускания, дискомфортом и депрессией дыхания. Развивается это вследствие общего резорбтивного действия.

Течение родов и степень раскрытия шейки матки практически не изменяются при эпидуральной или субдуральной аналгезии морфином (1—2 мг). Однако, эпидуральная анестезия фентанилом или стадолом в сочетании с растворами местных анестетиков может значительно сократить первый период родов.

Применение наркотических анальгетиков для субдуральной аналгезии может найти свое место в тех случаях, когда сердечно-сосудистые и нейромышечные эффекты местных анестетиков нежелательны или даже опасны. Для рожениц с сопутствующей кардиальной патологией вероятность возникновения осложнений повышается в моменты резкого увеличения или снижения общего сосудистого сопротивления. Этого можно избежать, если применять для эпидуральной или субдуральной аналгезии наркотические анальгетики, исключив при этом введение местных анестетиков. Использование субдуральной аналгезии морфином может оказаться полезным у беременных с артериальной гипертензией. Для больных с аортальным стенозом, тетрадой Фалло, синдромом Эйзенменгера, коарктацией аорты субдуральная аналгезия с применением наркотических анальгетиков является при обезболивании родов методом выбора.

Эффективная аналгезия, которая осуществляется малыми дозами наркотических анальгетиков, устраняет не только болевые стрессовые факторы матери, но и уменьшает риск осложнений у плода. Наркотические анальгетики очень быстро проходят через плаценту, что является еще одним фактором, ограничивающим их дозу. Фентанил (75 мкг), введенный в эпидуральное пространство, проникает через плацентарный барьер, однако это не проявляется признаками медикаментозной депрессии новорожденного.

Наиболее опасный побочный эффект этого метода — угнетение дыхания. Клинический опыт свидетельствует, что период наибольшего риска развития этого осложнения находится между 4 и 8 часами после начала проведения эпидуральной аналгезии, когда препарат распространяется ликвором до центров регуляции дыхания.

В течение 2 ч не следует вводить наркотики перорально, в/м, в/в или подкожно, кроме случая их назначения анестезиологом. Необходимо проводить дыхательный мониторинг (частота дыхания, пульсоксиметрия), а при его отсутствии проверять частоту дыхания каждые 30 мин в течение первых 12 ч, затем каждый час до того, как истекут 24 ч с момента введения наркотического анальгетика. Следует сохранить катетер в вене с гепариновым затвором. Возле больной должны находиться инструменты, приборы и медикаменты, необходимые для проведения дыхательной реанимации (интубационный набор с ларингоскопом и пр., налоксон в ампулах и т. п.).

В качестве осложнения могут возникнуть тошнота, рвота, зуд и задержка мочеиспускания. Для лечения этих осложнений можно использовать:

1. налоксон 0,25 мл (0,1 мг) каждые 15 мин. в/в трижды,

2. при отсутствии эффекта в течение 45 мин следует начинать постоянное в/в введение налоксона 0,2 мг/час в 0,4% растворе. Если положение не улучшится в течение 60 мин, увеличить скорость введения до 0,4 мг/час.

При возобновлении боли вопрос о дополнительном обезболивании решает только анестезиолог.

3. церукал 10 мг в/в каждые 2 ч для ликвидации тошноты.

Наиболее частым побочным эффектом при эпидуральной или субдуральной аналгезии наркотическими анальгетиками является кожный зуд. Механизм возникновения зуда до конца не ясен, но видимо это не связано с высвобождением гистамина. Зуд зави­сит от дозы и повышается с увеличением концентрации наркоти­ческого анальгетика в ликворе. Чаще всего он появляется при ис­пользовании морфина, реже — при применении фентанила или промедола. Можно использовать для эпидуральной анестезии пиритрамид (дипидолор). Внутривенное введение налоксона (0,1— 0,2 мг) очень эффективно устраняет этот побочный эффект.

Задержка мочеиспускания — очень тягостный побочный эффект, но у большинства женщин эта проблема легко решается катетеризацией мочевого пузыря.

Таким образом, эпидуральная и субдуральная аналгезия наркотическими анальгетиками в акушерстве зарекомендовала себя очень хорошо. Следует, однако, помнить, что эти методы, обладающие многими преимуществами, можно применять, хорошо понимая суть метода, клиническую фармакологию используемых препаратов и клиническую физиологию возникающих в организме функциональных изменений. Адекватный непрерывный контроль за состоянием рожениц необходим, особенно, когда врач еще овладевает этим методом. В руках опытного специалиста любой метод выглядит благотворным чудом, какие бы опасности не таились в сути метода. Но самый лучший метод может быть дискредитирован неумелыми и неграмотными последователями.

Рис. 2. Зависимость применения методов обезболивания родов от интенсивности боли и степени раскрытия шейки матки.

На основании выше приведенных сведений мы предлагаем следующую схему применения методов обезболивания в родах (рис. 2).

Обезболивание при нарушениях сократительной функции матки

В настоящее время проблема сократительной деятельности матки является наиболее актуальной в современном акушерстве, ибо значительная часть патологических состояний, возникающих во время беременности и в родах, связана с нарушением моторной функции матки. Ранее проведенные исследования свидетельствуют о несомненной роли нейрогуморальной регуляции функционального состояния матки. Ведущее значение в этом процессе имеют гипоталамус и структуры лимбического комплекса, в первую очередь миндалевидные ядра и корковые образования в височных долях больших полушарий. Плацента, яичники и другие железы внутренней секреции также оказывают регулирующее влияние на моторную функцию матки. Матка же, как эффектор, играет определенную роль в характере родовой деятельности и в порядке обратной связи оказывает влияние на другие компетентные системы. Роль центрального корригирующего звена принадлежит миндалевидному комплексу и гипоталамусу, которые обеспечивают половые функции женщины.

Акт родов протекает при наличии сформировавшейся родовой доминанты, объединяющей в единую динамическую систему как высшие нервные центры, так и исполнительные органы. Особая роль в сократительной деятельности матки отводится хеморецепторам, к которым относятся холино- и адренорецепторы. За последнее время обнаружена тесная связь между гормональной активностью плода и плаценты, что дает основание говорить о так называемой фето-плацентарной единице или фето-плацентарной системе, играющей важную роль в регуляции сократительной деятельности матки.

Большинство авторов указывают на роль эстрогенов, которые способствуют усилению синтеза белков актомиозинового комплекса, усилению энергетического обмена, повышению активности ферментативных реакций, созреванию шейки матки.

С момента возникновения родовой деятельности сократительная функция матки тесно связана с интенсивностью тканевого обмена миометрия, уровнем энергетического обмена. В динамике родов метаболические процессы достигают наивысшего уровня, что сопряжено со значительной затратой энергии. Увеличивается удельный вес анаэробного гликолиза, метаболического ацидоза.

Кроме ферментных систем, в регуляции родовой деятельности принимают участие гормоны, медиаторы, биологически активные соединения.

Помимо регуляции родовой деятельности, все указанные факторы участвуют в регуляции кровообращения, изменяют проницаемость клеточных мембран, систему гемостаза и др.

Нарушение на одном из этих этапов, несомненно, приводит к нарушению родовой деятельности. Под влиянием родовой деятельности, особенно принимающей затяжной характер, возникают стойкие изменения во многих обменных процессах, которые приводят к быстрому истощению энергетических ресурсов организма.

Кроме того, слабость родовой деятельности приводит к нарушению нервно-психического состояния женщины, увеличению частоты оперативных вмешательств, частоты асфиксии плода и новорожденного. Резко возрастает перинатальная смертность, которая колеблется от 10,3 до 37,5%. Материнская смертность при этой патологии составляет 0,7—2,8%.

Гипертонические расстройства сократительной деятельности матки встречаются реже, чем гипотонические. Сущность этой патологии по данным И.С.Сидоровой (1997), заключается в изменении функционального равновесия вегетативной нервной системы при доминировании влияния парасимпатической части, гиперпродукции ацетилхолина, который вызывает сокращение циркулярных мышц матки. Нередко имеет место отсутствие синхронности сокращений и расслаблений различных отделов матки. Особый риск при этой патологии представляют такие грозные осложнения, как отслойка плаценты, разрыв матки, кровотечения, обусловленные сочетанными аномалиями сократительной деятельности матки и нарушением системы гемостаза.

Выделяют следующие формы дисфункции матки: патологический прелиминарный период, дискоординация родовой деятельности, стремительные роды, сегментарная дистоция, тетанус матки. Патологический прелиминарный период наблюдается у женщин с эндокринными расстройствами, ожирением, вегетивными неврозами, нейроциркуляторной сосудистой дистонией, при наличии страха перед родами, у беременных с отягощенным акушерским анамнезом, осложненным течением данной беременности, у первородящих женщин и др.

Патологический прелиминарный период — это своего рода защитная реакция организма беременной, направленная на развитие схватки, при отсутствии достаточной готовности к родам, и, прежде всего, матки. Эта реакция реализуется через усиление сократительной деятельности матки, обычно дискоординированной, направленной на созревание шейки матки и ее раскрытие.

Патологический прелиминарный период характеризуется болезненными нерегулярными схватками, болями внизу живота, в области крестца и поясницы, продолжающимися более 6 ч, иногда несколько суток, нарушающие суточный ритм сна и бодрствования, вызывающие утомление женщины и признаки страдания плода. Основными этиологическими моментами, приводящими к развитию клинических проявлений патологического прелиминарного периода, являются функциональные сдвиги в центральной нервной системе, что доказано энцефалографическими исследованиями. Об этом же свидетельствуют вегетивные и эндокринные нарушения.

Следует учитывать, что при длительном прелиминарном периоде увеличивается расход энергии, что приводит к быстрому истощению энергетических ресурсов и развитию слабости родовых сил. Если же это сопровождается дородовым излитием околоплодных вод на фоне «незрелой» шейки матки, необходимо предположить о наличие более глубоких нарушений нейроэндокринной и миогенной регуляции сократительной деятельности матки.

Лечение патологического прелиминарного периода следует начинать с центральной регуляции путем введения сибазона, седуксена, диазепама внутримышечно в дозе 10 мг или внутривенно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. При затянувшемся (10—12 ч) прелиминарном, когда после введения седуксена нерегулярные боли продолжают беспокоить беременную и она утомлена, необходимо ввести 10—20 мл 20% раствора ГОМКа. Одновременно показано лечение, направленное на созревание шейки матки.

При неготовой шейке матки необходимо использовать эстрогены (по 20 000 ME), препараты ПГ Е2 (простенон, дипростон, препедил-гель), спазмолитики (баралгин, но-шпа и др.). Препараты сокращающего действия при любом виде дискоординации родовой деятельности использовать не рекомендуется.

Адекватное своевременное лечение дискоординации родовой деятельности, как правило, способствует ее нормализации. Выбор соответствующей терапии и прогноза родов проводится с учетом возраста женщин, акушерского и соматического анамнеза, течения беременности, объективной оценки состояния плода.

При дискоординации родовой деятельности патогенетически обоснованным методом терапии является проведение длительной перидуральной анестезии.

Дискоординация родовой деятельности может быть обусловлена и неправильной тактикой ведения родов, в частности неоднократности, бессистемным использованием окситотических средств. При этом передозировка указанных препаратов может привести к гипоксии и даже гибели плода.

Довольно частой аномалией родовой деятельности является слабость, которую диагностируют на основании недостаточной активности матки, снижении скорости сглаживания шейки и раскрытия маточного зева, длительного стояния предлежащей части плода во входе в малый таз и замедленного продвижения ее при соответствии размерам таза. При этом увеличивается продолжительность родов, наблюдается утомление роженицы.

Перед назначением родостимулирующих препаратов при наличии утомления в родах необходимо предоставить женщине отдых в виде фармакологического сна. Правильное и своевременное предоставление отдыха приводит к восстановлению нарушенных функций центральной нервной системы. В этих ситуациях отдых способствует восстановлению нормального метаболизма в матке.

С целью предоставления роженицам отдыха применяют морфин, пантопон, промедол в сочетании с димедролом, сибазоном и др. Указанную схему может проводить акушер-гинеколог (акушерка) без врача-анестезиолога.

При наличии врача-анестезиолога при утомлении в родах успешно применяют стероидный анестетик виадрил (предион, просурен, гидроксидион). Будучи сходен с естественными метаболитами организма человека, виадрил обладает малой токсичностью и большой широтой терапевтического действия. В наркотических дозах он вызывает сон, подобный физиологическому. Среди положительных качеств виадрила следует особо подчеркнуть его спазмолитическое и антихолинэстеразное действие. Из побочных действий следует отметить нарушение дыхания, появление флебитов в месте инъекций.

Необходимо пользоваться следующей методикой. За 15—20 мин проводится премедикация путем введения 20 мг промедола, 25 мг дипразина и 1 мг метацина. Для исключения раздражающего воздействия виадрила на интиму венозного сосуда вводится так называемый «пломбированный» раствор. Для этого в двадцатиграммовый шприц набирают 15 мл предварительно подогретого до 35—36° С 2,5% раствора виадрила. Затем пунктируют вену и в шприц с виадрилом набирают 5 мл крови (всего 20 мл раствора). Кровь, смешиваясь с виадрилом, является для него своеобразным буфером, когда снижается степень щелочности раствора, а белковые компоненты крови снижают раздражающее воздействие виадрила на интиму вен (рН полученного раствора 8,6). До и после введения виадрила в дозе 8—10 мг/кг. веса внутривенно вводится по 5 мл 0,25% раствора новокаина. При использовании данной методики наркоз протекает в стадии I—II.

Другим способом терапии утомления в родах является применение ГОМКа — гамма-аминомасляной кислоты. Наркотическое действие ГОМКа коркового происхождения. Препарат оказывает выраженное гипотермическое действие, не нарушает обмена энергии, процессов фосфорилирования дыхания. Антигипоксантный эффект ГОМКа реализуется за счет уменьшения степени ацидоза, уровня лактата, нормализации гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы. Препарат оказывает седативное действие, усиливая эффект анальгетических средств. Однако при его введении возможно моторное возбуждение в виде судорожных подергиваний конечностей, нарушение функции дыхания. В связи с этим ГОМК рекомендуется вводить медленно (1—2 мл в мин) после предварительного введения сибазона (5—10 мг) из расчета 40—60 мг/кг массы роженицы.

С 1971 г. Л.С.Персианиновым, Н.Н.Расстригиным и Э.М.Каструбиным в акушерскую практику внедрен метод электроаналгезии. Было установлено, что ее применение позволяет достигнуть стойкого вегетативного равновесия, избежать аллергических реакций, которые могут возникнуть при использовании фармакологических препаратов (нейролептиков, атарактиков, анальгетиков).

В отличие от фармакологических препаратов использование импульсного тока позволяет получить так называемую «фиксированную» стадию лечебной аналгезии, что дает возможность в течение родового акта сохранить сознание, словесный контакт с роженицей без признаков ее возбуждения и перехода в хирургическую стадию наркоза.

Для проведения лечебной аналгезии при утомлении в родах используются отечественные аппараты «Электронаркон-1», «Лэнар». Перед наложением электродов за 15 мин до начала воздействия импульсным током осуществляется премедикация промедолом 1 мл 2% раствора (20 мг), 1 мл 2,5% раствора дипразина (25 мг), 1 мл 0,1% раствора метацина (1 мг). Перед наложением электродов кожу области лба и шеи протирают спиртом. Под электроды помещают марлевые салфетки в 8—10 слоев (3x3 см), пропитанные 0,9% раствором натрия хлорида. Катод (отрицательно заряженный электрод) накладывают на лоб, анод (положительно заряженный электрод) — на область сосцевидных отростков. После закрепления электродов подключается аппарат. Частота следования импульсов устанавливается в пределах 750 Гц, длительность импульса — 0,5 мс. Затем медленно увеличивается импульсный ток до пороговых ощущений (чувство покалывания, ползание «мурашек») в области электродов. Каждые 15—20 мин необходимо увеличивать среднее значение тока путем вращения ручки «импульсный ток» или за счет увеличения частоты следования импульсов до 1000—1500 Гц. Среднее значение силы тока при данной патологии составляет 0,8—1,2 мА при продолжительности сеанса 1,5—2 ч.

Необходимо указать, что при наличии гипертензивного синдрома рекомендуется введение виадрила или ГОМКа. Напротив, у рожениц с гипотонией, тахикардией, наклонностью к тромбообразованию, при наличии так называемого «полного» желудка применение лечебной электроаналгезии является основным методом терапии.

При наличии таких факторов риска, как отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (бесплодие, индуцированная беременность и т. д.), экстрагенитальная патология, гестоз, хроническая гипоксия плода, целесообразно избрать метод родоразрешения путем кесарева сечения без проведения вышеуказанной терапии.

Это обусловлено тем, что все описанные факторы опасны для жизни женщины и ее плода при консервативном ведении родов. Кроме того, при дискоординации родовой деятельности могут возникнуть такие осложнения, как разрыв матки, эмболия околоплодными водами, отслойка плаценты и, как следствие, гипотоническое и коагулопатическое кровотечение.

Необходимо помнить, что при данной патологии и наличии гипертензивного синдрома нельзя использовать ганглиоблокаторы, угнетающие секрецию катехоламинов, приводящие не только к гипотонии матки, но и к возникновению ишемических повреждений головного мозга плода.

Контроль за течением родов осуществляют при постоянном врачебном наблюдении, кардиомониторном наблюдении за сердечной деятельностью плода и сократительной деятельности матки; необходимо ведения партограммы. Роды при дискоординации родовой деятельности необходимо вести в присутствии анестезиолога для своевременного оказания реанимационной помощи, особенно в случае применения виадрила, ГОМКа. В момент рождения ребенка в родильном зале должен находиться неонатолог, владеющий методами реанимации.

Патофизиологические основы развития внутриутробной гипоксии плода

Ведущая роль среди непосредственных причин перинатальной заболеваемости и смертности принадлежит гипоксии плода. Значение гипоксии в перинатальной патологии не исчерпывается только высокими показателями мертворождаемости. Гипоксические изменения в антенатальном периоде зачастую приводят к тяжелым поражениям центральной нервной системы у новорожденного ребенка. По наблюдениям ряда авторов, многие дети, перенесшие интратально гипоксию, в дальнейшем погибают от ее последствий. Процент подобных детей составляет от 12,8—26,0 от общего контингента.

Особую группу перинатальной патологии представляют новорожденные с синдромом задержки роста плода (СЗРП) и малой массой при рождении. Перинатальная заболеваемость и смертность среди данной группы в 5—8 раз выше, чем в общей популяции. Так, на преждевременно родившихся детей приходится 60% случаев мертворождения, 50—70% неонатальной и 48—66% детской смертности.

Известно, что интранатальная гипоксия может быть вызвана различными формами акушерских осложнений и экстрагенитальными заболеваниями.

Основным фактором развития гипоксического состояния плода является плацентарная недостаточность. Последняя проявляется в виде хронической или острой гипоксии плода, которая нередко проявляется в задержке его развития. Частота обнаружения хронической плацентарной недостаточности колеблется в пределах от 8 до 33%, в 20—40% случаев она является причиной перинатальной заболеваемости и смертности. При недостаточности плаценты резервные возможности фето-плацентарной системы (ФПС) в целом и плода снижены значительно. В связи с этим нарушается способность развития адекватных приспособительных реакций при различных стрессовых ситуациях и экстремальных состояниях во время беременности и родов, при проведении анестезиологического пособия, особенно при сочетании СЗРП с хронической или острой гипоксией плода.

При выраженном СЗРП, особенно развившемся на фоне гестоза, степень тяжести гестоза, как правило, коррелирует с выраженностью СЗРП и плацентарной недостаточностью. Причем, по мнению ряда авторов, задержка роста плода может быть обусловлена как патологией материнского организма, так и самого плода и плаценты. На уровень перинатальной патологии у женщин с маловесными плодами влияют не только заболевания матери, приводящие к невынашиванию беременности, но также и длительная медикаментозная терапия при этой патологии.

В литературе можно встретить несколько классификаций синдрома плацентарной недостаточности. Так, Kulbi и соавт. (1969) различают хроническую (на протяжении всей беременности), подострую (развивающуюся непосредственно перед наступлением родов) и острую недостаточность плаценты. Botella-Llusia (1980) считает более рациональным выделение в симптомокомплексе недостаточности плаценты хронической (в течение беременности) и острой (в течение родового акта) форм. Вместе с тем недостаточность плаценты является скорее клиническим, нежели патофизиологическим или патоморфологическим понятием, так как изменения в плаценте является результатом воздействия различных патогенетических факторов.

В развитии гипоксии большое значение придается нарушениям маточно-плацентарного кровообращения и скорости кровотока.

Существует ряд факторов, от которых зависит адекватное снабжение плода кислородом. К ним относятся материнские, включающие экстрагенитальные заболевания, злоупотребление курением и алкоголем. К маточным факторам принадлежат снижение маточно-плацентарного кровотока, обусловленное поздним гестозом или сопутствующими экстрагенитальными заболеваниями, нарушением контрактильной активности матки, морфологические изменения спиральных артерий. Различают также непосредственно факторы плацентарные, включающие воспалительные изменения, инфаркты и тромбозы плаценты, и плодовые, к которым относятся резус-конфликт, пороки развития и др.

Таким образом, гипоксия плода является не самостоятельной патологией, а обусловлена разнообразной клинической патологией беременной. Причем в структуре перинатальной смертности гипоксия плода занимает первое место, на долю гипотрофии приходится от 5,7 до 30%.

Прежде чем представить патогенез развития гипоксии плода, необходимо знать, в каких условиях пребывает плод при нормальной физиологической беременности. Проведенные ранее исследования показали, что снабжение плода кислородом и при физиологических условиях снижено по сравнению с взрослым организмом. Причём повышенная толерантность к дефициту кислорода у пло­да и новорожденного объясняется наличием выработанных еще в стадии внутриутробного развития приспособительных механизмов, обусловленных действием гипоксического фактора в эмбриональном периоде. Было выявлено, что при сроке беременности 22—23 нед величина рН из вены пуповины (артериальная кровь) составляет 7,34 (0,04), из артерии пуповины (венозная кровь) — 7,33 (0,017). В конце физиологической беременности сдвиг рН крови плода в сторону кислой реакция становится больше, рН артериальной крови — 7,28 (0,97). Отмечается увеличение дефицита оснований до 11,05 (2,4 ммоль/л крови). Подобные изменения, т. е. явления метаболического ацидоза, обнаружены и у беременной женщины.

Известно, что обмен газов в плаценте аналогичен газообмену в легких. В то же время газообмен плода в большей степени зависит от скорости маточно-плацентарного кровотока, чем от диффузионных свойств плаценты. В результате особенностей кровообращения плода (функционирование трех артериовенозных шунтов) почти все органы плода получают смешанную кровь. В наиболее благоприятных условиях находится печень плода, которая является единственным органом, получающим почти чисто артериальную кровь (насыщение кислородом около 80%). Достаточно оксигенированная кровь поступает также в коронарные артерии и сосуды, питающие мозг (насыщение кислородом — 68%), в наиболее худших условиях находятся легкие плода, нижняя часть туловища. Однако и данные ткани при нормальных условиях существования не страдают от недостатка кислорода, о чем свидетельствует скорость поглощения кислорода тканями плода (4 мл кислорода в 1 мин на 1 кг массы), равная таковой величине у взрослого человека. Это объясняется увеличением минутного объема сердца плода, составляющим 198 мл/кг при 70 мл/кг у взрослых. Увеличивается частота сердечных сокращений за счет повышения скорости кровотока. Немаловажную роль в поддержании нормального гомеостаза плода имеет и наличие фетального гемоглобина, анаэробного гликолиза, являющегося наиболее выгодным и экономичным, так как приводит к освобождению гораздо меньшего количества энергии.

В конце физиологической беременности в связи с преобладанием анаэробного пути гликолиза содержание лактата и пирувата в пуповинной крови в 2 и 1,5 раза выше, чем в крови матери. В родах интенсивность процессов гликолиза увеличивается незначительно, что свидетельствует об отсутствии нарастания кислородной недостаточности в динамике родовой деятельности. Из всех энергетических и пластических материалов глюкоза является основным продуктом метаболизма. При физиологических родах у новорожденных в 46,7% случаях уровень глюкозы в пуповинной крови находится в пределах нормы (3,5—5,5 ммоль/л), в 33,3% отмечается гипергликемия, в 11,1% — гипогликемия (уровень глюкозы 2,2 ммоль/л).

У плода при физиологическом течении беременности и родов выявлено наличие так называемого естественного гипобиоза. Об этом свидетельствует анаэробный путь расщепления глюкозы по данным определения ЛДГ и МДГ в пуповинной крови плода, наличие гипогликемии (колебания глюкозы от 2,1 до 3,4 ммоль/л), метаболического ацидоза, снижение концентрации АКТГ и кортизола до соответственно 22,5 (0,8 пкмоль/л) и 849 (18,7 нмоль/л) в пуповинной крови и уровня гормонов гипофизарно-тиреоидной системы: Т₃ до 1,56 (0,02 нг/мл), Т₄ до 10,83 (0,41 нг/мл) и ТТГ до 2,13 (0,1 мМЕ/мл), появление брадикардии у плода во втором периоде родов. Отмечается умеренная гипопротеинемия: белок — 48,7 (4,5 г/л), увеличение лактата в пуповинной крови почти в 1,4 раза по сравнению с данными крови матери до 4,9 (0,2 мкмоль/л). Также отмечается снижение уровня глюкозы, калия, натрия и кальция по сравнению с показателями в пуповинной крови. В то же время при высокой степени функциональной готовности и структурной дифференцированности эндокринного аппарата данные литературы свидетельствуют о снижении его реактивности. Если учесть, что при высоких концентрациях гормонов усиливаются процессы поглощения кислорода, ускоряется метаболизм белков, жиров и углеводов, стимулируется синтез и распад липидов, то именно в условиях сниженного содержания данных гормонов у плода создаются более оптимальные условия для функционирования жизненно важных функций организма. Причем это снижение, по данным ряда авторов, носит защитно-приспособительный характер, обеспечивающий экономное использование кислорода.

Отмечается высокая достоверная корреляционная зависимость между парциальным напряжением кислорода в крови матери и амниотической жидкостью (r=0,734), между показателями насыщения данного субстрата в исследуемых показателях (r=0,439), снижение в динамике родов величины рН околоплодных вод с 7,258 (0,07) до 7,049 (0,012), увеличение рСО₂ с 42,7 (2,1) до 48,8 (2,2) мм рт. ст. и уменьшение рО₂ с 64,5 (4,0) до 47,5 (5,0 мм рт. ст.).

В раннем неонатальном периоде начинается быстрое падение содержания глюкозы. У большинства новорожденных даже значительное снижение ее уровня в крови не влечет за собой клинических симптомов. Ряд авторов появление гипогликемии объясняют недостаточностью инсулярного аппарата и гликогенобразующей функции печени и мышц у новорожденных, либо гиперинсулизм. Другие исследователи показали, что у новорожденных отсутствует компенсаторная реакция на гипоксический фактор в виде гипергликемии, объясняя это незрелостью гликогенной функции. Т. е. большинство авторов объясняют гипогликемию незрелостью или несовершенством тех или иных систем новорожденного. В то же время гипогликемия характерна как для недоношенного, так и для здорового доношенного новорожденного.

Концентрация мочевины, как конечного продукта белкового обмена, в пуповинной крови находится в пределах нормы (от 3,5 до 3,8 ммоль/л). Если учесть, что синтез клеточного белка осуществляется тканями плода в основном из аминокислот и углеводов, то продуктами катаболизма его являются азотсодержащие вещества (аммиак), часть из которых ресинтезируется. Другая часть выводится из организма в виде мочевины и мочевой кислоты. Учитывая нормальные показатели мочевины, можно предположить, что в процессе неосложненной беременности и родов имеет место физиологическое соотношение анаболических и катаболических реакций белкового обмена.

Наиболее выраженные изменения выявлены в электролитном балансе крови. В пуповинной крови отмечается гипернатриемия, гиперкалиемия. В то же время имеется прямо пропорциональная зависимость между концентрацией Na⁺ и К⁺ в плазме и эритроцитах крови. Уровень их в плазме превышает данные показатели в эритроцитах крови, то есть имеется определенная зависимость их клеточных запасов в эритроцитах крови плода. Подобные изменения в биохимических показателях крови плода выявлены и у маловесных детей. Концентрация Са⁺ в плазме пуповинной крови так­же относительно высока по сравнению с концентрацией его в крови матери. Это связано с накоплением Са⁺ в последние месяцы беременности и увеличением, связанным альбумином фракции. Можно предположить, что высокая концентрация электролитов может быть обусловлена имеющимся ацидозом и как бы компенсаторной реакцией плода на ацидотические сдвиги в его организме.

При анализе данных литературы установлено, что у плода при нормальном его существовании отмечается сниженная реактивность, рефрактерность и других жизненно важных систем плода, в частности гипофизарно - надпочечниковой и тиреоидной систем. Установлено, что данные системы функционирует с самого раннего периода антенатального онтогенеза. Однако к моменту рождения остаются качественно незрелыми. Обнаружена также низкая фагоцитарная и лизоцимная активность пропердина сыворотки крови новорожденных, являющейся одним из факторов неспецифической защиты. Отмечается и низкая интерфероносинтезирующая активность лейкоцитов, которая в два раза ниже, чем у взрослых.

В отношении терморегуляции новорожденных имеется полная готовность к осуществлению данной функции, с другой — ее несовершенство, незрелость, недостаточность. В момент рождения головки и всего тела, как правило, отмечается отсутствие спонтанных движений, проприоцептивных и экстероцептивных рефлексов, мышечная атония и глубокое торможение функции бодрствования. Плод не реагирует на интенсивные раздражители кожного и пропроцептивного, зрительного, слухового и обонятельного анализаторов. Эта функциональная ареактивность на различные интенсивные внешние раздражители указывает на глубокое торможение центральной нервной системы плода и может быть квалифицирована просто как глубокая фаза медленного или парадоксального сна. Плод в этот момент находится как бы в состоянии глубокого наркоза с остановкой дыхания или напоминает животное в состоянии зимней спячки.

В связи с вышеизложенным до последнего времени все изменения в организме плода трактовались как результат незрелости, несовершенства жизненно важных функций организма. Однако работами ряда исследователей показано, что для плода при физиологических условиях существования характерна рефрактерность, гипо- или ареактивность. Именно такой характер обменных процессов, по их данным, является своеобразной формой защиты плода — этого древнего защитного механизма гипобиоза. Данная концепция подтверждается и работами Н.И.Сиротина (1981), показавшего, что во время зимней спячки реактивность животных снижается, резистентность же их повышается. К ним можно отнести гипореактивность, пониженный уровень обменных процессов, преимущественно анаэробный путь расщепления глюкозы, гипогликемию, ацидоз и т. д.

Гипоксические состояния организма, нередко сопровождающие роды, служат основой многих заболеваний плода и новорожденного. В основе гипоксического повреждения, прежде всего, лежит ограничение доставки кислорода тканям.

В существующих классификациях различают от 4 до 8 типов гипоксии и различные ее стадии от скрытой до терминальной. Большинство исследователей различают 4 типа гипоксии: гипоксическую, гемическую, циркуляторную и гистотоксическую. В последние годы предполагается добавить и пятый тип гипоксии — гипоксию тканей, возникающую вследствие повышения сродства гемоглобина к кислороду.

Гипоксическая, циркуляторная, гемическая гипоксия могут возникнуть первично в результате патологического течения беременности, родов или заболевания самого плода. Тканевая гипоксия является редкой формой и возникает вторично, как следствие других форм кислородной недостаточности.

Существует и другая классификация, в которой различают артериально-гипоксемическую, ишемическую, гемодинамическую, периферического шунтирования, смешанную патогенетические формы гипоксии.

При этом недостаток кислорода является ведущим фактором при всех видах гипоксии, кроме тканевой. Происходит не только снижение содержания кислорода в тканях, но и нарушение процессов его утилизации. Конечным результатом при кислородном голодании является дефицит энергетического баланса клетки, недостаточность субстратов окисления, нехватка ферментов, снижение активности коферментов, разобщение процессов окисления и фосфорилирования. Немаловажная роль принадлежит изменениям в цикле Кребса, который является основным донатором атомов водорода и восстановленных форм никотинамидаденин-нуклеотидов.

Однако гипоксию плода нельзя полностью отождествлять с конкретным уровнем рО₂ и даже существенное уменьшение парциального напряжения кислорода ткани (клетки) еще не служит абсолютным показателем нарушения ее кислородного запроса, так как при этом может быть нарушена и метаболическая активность самой клетки, т. е. клеточное рО₂ не всегда является критерием гипоксического состояния, так как при кислородной недостаточности включается комплекс компенсаторно-приспособительных механизмов.

Основную роль в адаптации к гипоксии обычно играет увеличение сердечного выброса. Хотя, по данным N.Alexander, при гипоксии плода отмечается лишь реакция в виде брадикардии, сердечный выброс остается на постоянном уровне. Лишь при гемической форме гипоксии происходит снижение сердечного выброса и кровотока во всех органах почти на 30—50%, кроме мозга, где снижение данных функций происходит лишь на 9%. Отмечается перераспределение кровотока в головном мозгу. Гипоксия приводит к расширению сосудов и сбросу крови из полушарий в ствол головного мозга. Известно, что реакция мозга плода на изменение содержания кислорода носит пороговый характер: так, снижение рО₂ крови до 40 мм рт. ст. не влечет за собой изменения мозгового кровотока, но при дальнейшем уменьшении рО₂ мозговой крово­ток резко возрастает. Особенность к сохранению кровотока в критических зонах ствола головного мозга — это скорее защитный характер на гипоксический фактор и объяснение длительного выживания новорожденных в условиях гипоксии. Совершенно иначе выглядит реакция на изменение парциального напряжения углекислого газа. Любое его колебание ведет к увеличению или уменьшению мозгового кровотока, снижению электрической активности мозга. Важная роль в развитии гипоксического синдрома принадлежит возникающему при этом ацидозу, оказывающему существенное влияние на проницаемость сосудистых и клеточных мембран, гидратацию тканей, скорость ферментативного катализа, свертываемость крови. Причем степень поражения органов и тканей зависит от длительности и интенсивности кислородного голодания, а также от адаптационных возможностей плода, степени зрелости его органов и систем.

Явления метаболического ацидоза нарастают. Кислородная недостаточность и ацидоз повышают проницаемость клеточных мембран, о чем свидетельствует высокая активность ряда внутриклеточных ферментов (лактат-малат-сукцинатдегидрогеназа).

Наибольшие изменения происходят в балансе калия. Усиление катаболических процессов приводит к снижению образования АТФ, вследствие чего калий не усваивается. Внутриклеточный калий замещается натрием, который влечет за собой в клеточное пространство воду, вследствие чего развивается внутриклеточный отек. Гипонатриемия приводит к экстраваскулярному отеку органов и тканей, способствуя выходу жидкости из сосудистого русла. Количественные изменения электролитов приводят и к нарушениям соотношений каждого электролита на уровне клеточных мембран. Снижается отношение Na_пл/К_пл, Са_пл/Мg_пл, увеличивается отно­шение К_пл/Са_пл, что оказывает несомненное влияние на сердеч­ную деятельность плода.

Происходит и значительная перестройка углеводного обмена. Так, содержание лактата увеличивается в печени матери, в печени плода и в крови матери. При этом сохраняются закономерности обмена лактата в сторону мать  плод, обмена пирувата в основном мать  плод, обеспечивая тем самым организм плода важным субстратом обмена. Усиление анаэробных процессов в организме матери является ответной реакцией на гипоксический фактор, обеспечивая плод необходимыми энергетическими субстратами.

При кислородной недостаточности активизируется симпатико-адреналовая система, вследствие чего в организме преобладают катаболические процессы. Гипоксия, ограничивая ресинтез АТФ в митохондриях, вызывает прямую депрессию функций различных систем организма плода. Возрастает содержание биологически активной и связанной с белками плазмы фракции кортизола. Одновременно вырабатывается большое количество катехоламинов, причем содержание норадреналина в крови в 2 раза превышает количество адреналина. Гормоны щитовидной железы также меняют свою гормональную направленность.

В течение длительного времени в акушерстве и неонаталогии существовало представление о том, что гипоксия, прежде всего, действует на ферментативные процессы, участвующие в окислительно-восстановительных процессах. Однако в настоящее время все большее распространение получают представления о том, что всякое патологическое состояние имеет отклонение от биохимического статуса организма и является проявлением функциональной или структурной дезорганизации биокаталитических систем и прежде всего рецепторного аппарата биомембран.

Среди причин изменения структуры и функции биомембран при действии гипоксии одной из ведущих является нарушение свободнорадикальных реакций перекисного окисления липидов. Нарушение систем защиты от чрезмерного (ПОЛ) приводит к нарушению мембранных систем, модификации клеточных белков, снижению выработки энергии, расходуемой на поддержание жизнеспособности клетки и развитию патологического процесса.

Начинают превалировать процессы реакций распада (катаболизма) над реакцией биосинтеза (анаболизма), происходит мобилизация жиров из жирового депо, усиливается расщепление триглицеридов. Содержание свободных жирных кислот и ацетоновых тел повышается, количество фосфолипидов и их метаболитов снижается не только у доношенных, но и у маловесных плодов. Повышается интенсивность окисления аминокислот, увеличивается концентрация мочевой кислоты, изменяется концентрация гамма-аминокислотной кислоты, активность моноаминоксидаз.

Необходимо отметить изменение эритроцитарных параметров пуповинной крови, которую можно рассматривать как идентичную клеточному составу крови плода. Так, по данным литературы, уровень гемоглобина, гематокрита, число эритроцитов капиллярной крови новорожденного в 1-е сутки после рождения существенно выше этих показателей в крови пуповины (в среднем 185 г/л, 56%, 5,3 на 10¹²/л соответственно).

Показатели, связанные с самим эритроцитом (средний объем эритроцитов, среднее содержание в нем гемоглобина), остаются стабильными, т. е. по этим данным можно судить о состоянии эритрона новорожденного.

При гипоксии плода отмечается снижение числа эритроцитов, увеличение среднего объема эритроцитов, среднего содержания гемоглобина в эритроците, цитоз эритроцитов. При малой массе плода также выявлено уменьшение величины гематокрита, увеличение среднего содержания гемоглобина в эритроците при тенденции к повышению среднего объема эритроцитов, уменьшению общего содержания гемоглобина и числа эритроцитов.

Приведенные данные свидетельствуют, что наличие гипоксического фактора, срок гестации, несомненно, оказывают влияние на морфологию крови и состав эритрона не только у плода, но и у новорожденного.

Таким образом, патогенез развития хронической гипоксии можно представить в виде следующих факторов: нарушение процессов поступления, транспорта и утилизации кислорода; плацентарной недостаточности в виде нарушения транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функции плаценты и др. (схема 4).

При острой гипоксии плода возникают быстрые рефлекторные реакции, направленные на усиление обеспечения организма пло­да кислородом: увеличение минутного объема сердца, частоты сердечных сокращений, изменения внутриутробных дыхательных движений. Это на определенном этапе обеспечивает повышение устойчивости плода при нерезко выраженной или кратковременной гипоксии. Острая гипоксия, как правило, возникает на фоне нарушения маточно-плацентарного кровообращения (морфофункциональные нарушения со стороны пуповины, плаценты, аномалии родовой деятельности). Это наиболее часто встречающаяся причина возникновения острой гипоксии плода. К данной акушерской патологии могут приводить сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение функции внешнего дыхания и другие патологические изменения в организме беременной женщины. Все эти изменения могут способствовать гипоксическим повреждениям жизненно важных функций организма плода, в том числе поражению центральной нервной системы и ряда отделов головного мозга.

Схема 4

В связи с указанными на схеме 4 изменениями необходимо осуществлять рациональное обезболивание родов у женщин с гипоксией плода и его малой массой, ибо использование наркотических анальгетиков без учета состояния плода может вызвать необратимые гипоксические повреждения клеток головного мозга и привести к антенатальным и перинатальным потерям.

Современные методы профилактики и терапии гипоксии плода

В течение нескольких десятилетий ведется активный поиск способов лечения внутриутробной гипоксии плода, направленных, прежде всего на ликвидацию метаболического ацидоза, дефицита О₂, повышение компенсаторно-защитных механизмов в системе мать—плод в ответ на недостаток кислорода. Известно, что различными воздействиями на организм при гипоксических состояниях можно создать определенную обусловленность и влиять на механизм патологического воздействия.

Поскольку фактору гипоксии отводят ведущее патогенетическое значение при многих ургентных и неургентных клинических ситуациях, правомерно высказывание А.П.Кирющенкова о том, что «разработка эффективных мероприятий, направленных на предупреждение и своевременную коррекцию гипоксических состояний во время беременности и родов является наиболее важной задачей акушерской науки и практики».

Существуют различные пути предупреждения и лечения кислородного голодания плода. Некоторые из них издавна хорошо разработаны и в последние годы лишь совершенствуются. Более молодым разделом является физиологическая и лечебная регуляция маточно-плацентарного кровообращения. Именно оно читается основной, критической функцией в снабжении плода кислородом. Неадекватность материнского кровотока в плаценте рассматривается как главный фактор заболеваемости и смертности плода. Расширяющийся арсенал методов лечебного воздействия с помощью лекарственных средств и физических методов позволяет корригировать основные проявления фето-плацентарной недостаточности (ФПН) во II и III триместре беременности у значительного числа женщин. Так, в настоящее время патогенетическую фармакотерапию можно квалифицировать следующим образом:

1. Средства, регулирующие маточно-плацентарное и фето-плацентарное кровообращение. К ним относятся сосудорасширяющие средства (бета-миметики, эуфиллин, теофиллин); средства, нормализующие процессы микроциркуляции (компламин, курантил, реополиглюкин, гепарин); эстрогенные препараты (эстрон, эстрадиол пропионат, сигетин).

2. Средства, регулирующие метаболические процессы. К ним относятся препараты, активирующие гликолиз путем усиления энергообразования и первичного фосфорилирования глюкозы (инсулин, кокарбоксилаза, АТФ); усиливающие адекватный гликолиз блокированием выхода катехоламинов из гранул (до­наторы сульфгидрильных групп) и активность узловых ферментов гликолиза — фосфофруктокиназы (натрия гидрокарбонат, унитиол); активирующие метаболические реакции цикла Кребса, пентозофосфатного цикла и дыхательной цепи (натрия сукцинат, аминазин, цитохром С, натрия оксибутират); снижающие потребление кислорода тканями (гутимин), нормализующие кислотно-основное состояние.

3. Средства, действующие на центральные механизмы регуляции функций. Это стимуляторы дыхательного центра (этимизол, коразол и др.), препараты депримирующего действия аминазин, ГОМК.

Попытки усилить кровоток в матке путем введения веществ, меняющих деятельность сердечно-сосудистой системы (эуфиллин, теофиллин), представляют интерес, но, по данным последних лет, предпочтительнее применение препаратов, избирательно действующих на матку и ее сосуды. Так, один из эстрогенных препаратов сигетин увеличивает объемную скорость кровотока в маточных сосудах, кровенаполнение материнской части сосудов, способству­ет переходу веществ от матери к плоду, а именно экзогенной глю­козы. Сигетин успешно применяется во время беременности и в родах при начальных и выраженных признаках гипоксии плода. Имеются также и некоторые отрицательные стороны данного препарата. Так как сигетин вызывает гиперемию матки, то это может привести к обеднению кровью других жизненно важных органов. Особенно это необходимо учитывать при гипоксии, обусловленной кровопотерей. Кроме того, длительное применение сигетина может приводить к задержке роста плода и развитию канцерогенных поражений. Было обнаружено, что при использовании сигетина возможно возникновение кровоизлияния на поверхности плаценты при отсутствии васкуляризации ее фетальной части. Таким образом, вопрос о возможности использования препаратов данного класса при лечении гипоксии является довольно спорным, так как защитные реакции матери, включающие сокращения сосудов матки, оказываются весьма неблагоприятными для плода. При падении артериального давления, вызванном кровопотерей, восполнение системных сосудов кровью из матки может иметь большое значение для повышения его у матери и вызвать ухудшение со стороны плода.

В настоящее время широкое применение для лечения гипоксии плода, в том числе и при преждевременных родах, нашли бета-адреномиметические средства.

Введение тербуталина, партусистена и других препаратов благоприятно сказывается на показателях кардиотокограммы, КОС рО₂ плода и новорожденного в связи с расслаблением сократительной активности матки, обусловленным стимуляцией бета-адренорецепторов. Таким же действием обладает и сульфат магния. Выявлено, что основным действием токолитиков на плод являются возникающие изменения сердечно-сосудистой системы и метаболизма плода.

Издавна существует мнение о целесообразности проведения оксигенотерапии при гипоксических состояниях плода, особенно у маловесного во время беременности. При этом повышение интранатально парциального напряжения кислорода у плода нормализу­ет не только его метаболизм, но существенно повышает объемную скорость маточно-плацентарной перфузии. В то же время терапия гипоксии плода, особенно во время родов, остается спорной. Существуют многочисленные исследования, свидетельствующие о том, что при повышении рО₂ в крови матери возрастает данный показатель у плода, снижается уровень лактата, исчезают признаки гипоксии. О положительном эффекте кислорода при гипоксии плода, обусловленной обвитием пуповины, особенно на фоне применения сосудорасширяющих препаратов сообщают в своих исследованиях Г.Ф.Быкова с соавт. (1985). Наряду с этим имеются сведения о снижении трансплацентарной диффузии кислорода, отсутствии изменения насыщения крови кислородом в сосудах пуповины и даже о выявлении ацидоза и гипоксемии у плода при высоком рО₂ в крови матери. Длительная ингаляция кислорода может привести к гемодинамическим нарушениям — снижению кровотока через артериальный проток, повышению сопротивления легочных сосудов, на что плод отвечает сужением сосудов пуповины, капилляров ворсин хориона, снижением уровня рО₂ в мозге. Так, при вдыхании кислорода матерью у плода обнаружено повышение рО₂ с 12 до 23 мм рт. ст., через 30 мин при продолжающейся ингаляции — снижение данного показателя до 12 мм рт. ст. Чрезмерная гипероксия может вызвать изменение в транспорте аминокислот, глюкозы, у матери возможно развитие гипероксической гиповентиляции, которая может привести к увеличению рСО₂ в ее крови и в крови плода. Так, ингаляция беременным животным гипероксических смесей в 42% случаев не вызывала сдвигов рО₂ в мозге плода, а в остальных наблюдениях она приводила к достоверно обратимому снижению рО₂ и к дыхательной недостаточности, связанной с увеличением микрососудистой проницаемости. Причем степень снижения рО₂ зависела от выраженности гипоксии в организме матери.

Большое значение при терапии гипоксии плода имеет глюкоза. Глюкоза является ценным энергетическим, легко усвояемым веществом.

При введении глюкозы усиливаются окислительно-восстановительные процессы, активизируется отложение гликогена в печени, усиливаются выведение токсинов из организма и обменные процессы. Глюкоза оказывает стимулирующее влияние на маточно-плацентарное кровообращение. Внутривенное введение глюкозы в первую и вторую половину беременности оказывает благоприятное влияние на сердечную деятельность плода, его двигательную активность, повышает сопротивляемость плода к аноксии. Однако в последние годы было обращено внимание на высокую осмотичность растворов глюкозы, что может приводить к гипернатриемии. Гипернатриемия может быть причиной внутричерепных геморрагии. Гиперосмоляльность же плазмы особенно опасна у недоношенных детей, что обусловлено недостаточным развитием базальной мембраны клеток эндотелия капилляров мозга, выполняющих функцию гематоэнцефалического барьера. Эти изменения могут привести к «открытию» гематоэнцефалического барьера, что и облегчает развитие внутримозговых геморрагии.

Также выявлено, что избыток глюкозы в организме плода не всегда может быть полезен при его гипоксии. Так, в эксперименте было показано, что при введении 40% раствора глюкозы беременным животным в сочетании с ингаляцией кислорода в условиях искусственно созданной гипоксии желаемый положительный эффект не достигался. Было обнаружено увеличение лактата и пирувата в ткани мозга этих плодов. Отмечено уменьшение дыхательных движений, что является признаком неблагополучия плода. При введении глюкозы в родах ряд авторов отмечают появление желтухи у новорожденных, гипогликемию и гипонатриемию.

Кроме того, при введении глюкозы с кардиотоническими средствами на фоне ингаляции кислорода отмечается кратковременный эффект с последующим увеличением лактата в пуповинной крови до 5,8 (1,1 ммоль/л), снижением напряжения кислорода до 28,9 (1,6 мм рт. ст.), нарастанием метаболического ацидоза — рН крови из головки плода до 7,15 (0,003) — и накоплением продуктов ПОЛ без существенных изменений активности гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы. Происходит также кратковременная стимуляция кислородного метаболизма при практически неизмененной доставке кислорода к тканям. Полное исчерпание запасов кислорода происходит в 1,5 раза быстрее, чем в условиях наркотического действия с последующим ухудшением данных показателей.

На основании приведенных данных введение 40% раствора глюкозы с кардиотониками на фоне ингаляции кислорода при наличии хронической или острой гипоксии плода должно проводиться с осторожностью, учитывая возможность нарушения метаболических процессов у плода.

Введение промедола (20—40 мл), сибазона (5—10 мл), в качестве обезболивания родов приводит к угнетению тканевого дыхания у матери с нарушением дыхательных ферментов, увеличению времени доставки кислорода до 12,6 (1,7 с), критической константы до 12,4 (1,1 с), усилению анаэробных процессов гликолиза, лактацидемии с одновременной активизацией процессов ПОЛ в пуповинной крови, что свидетельствует о возможном возникновении нарушений жизненно важных функций организма плода и новорожденного особенно при наличии маловесного плода. Поэтому методом выбора при обезболивании родов у женщин с маловесным плодом, с гипоксией является использование фармакологической защиты плода (электроаналгезия в сочетании с редуцированием для матери дозами ГОМКа — 28,4 мг/кг массы, сибазона — 0,07 мг/кг, дроперидола — 0,03 мг/кг).

Фармакологическая защита плода способствует уменьшению степени ацидоза: увеличению рН до 7,22 (0,01), уровня лактата с 6,2 (0,2) до 3,4 ммоль/л, нормализации гормонов гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем плода, показателей гликолиза, положительной динамики КТГ доношенного плода в 90,4%.

При возникновении острой гипоксии плода, обусловленной аномалиями родовой деятельности, нарушением маточно-плацентарного кровотока, фармакологическая защита плода производится путем внутривенного введения субнаркотических доз препаратов типа ГОМК. из расчета 14,2—28,4 мг/кг массы тела женщины, сибазона 0,07 мг/кг или дроперидола 0,03 мг/кг. При наличии маловесного плода необходимо сочетание ГОМКа с сибазоном (14,2 и 0,035 мг/кг соответственно). При положительной динамике на КТГ повторная доза вводится через 45 мин — 1 ч. При отсутствии эффекта необходимо консультативно решить вопрос о досрочном оперативном родоразрешении. Таким образом, с целью фармакологической защиты ЦНС плода от гипоксического повреждения у роженице гипоксией плода и их малой массой, снижения побочного влияния лекарственных средств на плод и новорожденного в динамике родов необходимо использование препаратов, обладающих антигипоксическим действием в редуцированных для матери дозах.