6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (37)

Оригинальные исследования

пациентов с заболеваниями жел-				У части больных собственная	они	составили	50,1±1,17, с
чевыводящей		системы, тогда		личность, настоящая ситуация и	ХНХ – 54,7±1,27, с ДЖП –
как	ситуационная		обусловлен-	будущее представлялись в невы-	49,2±1,18 в сравнении с груп-
ность тревоги		практически не		годном свете. В группе с ДЖП	пой	контроля	–	40,8±0,07
влияет на общую картину пси-				депрессивные проявления диа-	(р<0,001). Среди			здоровых
хосоматических расстройств.				гностированы у 47,7% пациен-	лишь трое (6,5%) имели шкаль-
Анализ степени выраженнос-				тов, причем примерно с одинако-	ную оценку от 50 до 59 баллов.
ти	депрессивных		проявлений	вой частотой как легкие, так

с использованием шкалы Зунге

и умеренно выраженные – 25,0 и

Выводы

показал

следующее.

У

43,8%

22,7%, соответственно.

больных

с

ХНХ

депрессивный

У пациентов с ХНХ депрес-

У лиц молодого возраста при

синдром

носил

слабовыражен-

сивные нарушения выявлялись

заболеваниях желчного пузыря

ный характер – так называемая

несколько чаще, чем у больных с

и желчевыводящей системы на

«ситуативная

депрессия»,

«де-

другими расстройствами в жел-

первый план

часто выступают

прессия невротического генеза».

чевыводящей системе – в 73,4%

не аффективные

расстройства

Изменения

в

психологическом

случаев. В большинстве случаев

(депрессия), а соматические на-

статусе проявлялись в этой груп-

(51,6%) они

носили умеренно

рушения

с

преобладанием

пе в снижении настроения, чаще

выраженный характер. У 21,9%

в клинической картине диспеп-

к вечеру, редко по утрам с неже-

лиц этой группы зафиксирована

тического, болевого и астенове-

ланием что-либо делать, чувст-

легкая депрессия невротического

гетативного синдромов. Важная

вом безразличия или раздраже-

генеза. Следует отметить, что ни

роль при

этом

принадлежит

ния в отношении окружающих.

один из обследуемых не имел

личностным особенностям паци-

У 18,8% пациентов с ХКХ были

шкальную оценку 70 баллов и

ентов.

выявлены умеренно выраженные

выше, что указывало бы на на-

Установлено, что в психопа-

депрессивные

нарушения

–

так

личие явной депрессии.

тологической структуре наруше-

называемая

«маскированная

де-

Сравнение

средних

значе-

ний у лиц молодого возраста с

прессия», «субдепрессия». Пери-

ний, полученных при проведе-

заболеваниями желчевыводящей

одически эти изменения проявля-

нии данного фрагмента исследо-

системы преобладают тревожно-

лись вялостью, малой инициа-

вания, позволило выявить до-

ипохондрические

и невротичес-

тивностью,

физической

слабос-

стоверное повышение

уровня

кие расстройства, что указывает

тью, отсутствием эмоций, отри-

депрессии у пациентов с заболе-

по установленным критериям на

цательной оценкой происходяще-

ваниями желчевыводящей сис-

наличие социальной дезадапта-

го, конфликтностью,

тревогой.

темы. Так, у пациентов с ХКХ

ции у таких больных.

Список литературы

1.Березин Ф.Б. Методика многостороннего исследования личности. – М.: Фолинм, 1994. – 219 с.

2.Березин Ф.Б., Безносюк Е.В.

Психологические механизмы психосоматических заболеваний // Рос. мед. журн. – 1998. – № 2. – С. 43–49.

3.Губачев Ю.М., Макиенко В.Л.

Психосоматика – менталитет семейного врача// Гедеон Рихтер в СНГ. – 2000. – С. 65–67.

4.	Зайцев В.П. Варианты психоло-		тол. – 1997. – Т. 7, № 6. –
	гического теста Mini-Mult //		С. 38–45.
	Психол. журн. – 1981. – № 3. –	7.	Ханин Ю.Л. Краткое руководст-
	С. 118–123.		во к применению шкалы реактив-
5.	Маев И.В., Барденштейн Л.М.,		ной тревожности Спилбергера. –
	Антоненко О.М. Психосоматиче-		Л., 1979. – 68 с.
	ские аспекты заболеваний желу-	8.	Chaturvedi S.K., Michael А.
	дочно-кишечного тракта // Клин.		Psychosomatic patients in a psychi-
	мед. – 2002. – № 11. – С. 8–13.		atry clinic // Int. J. Psychiatry
6.	Рутгайзер Я.М. Возможности		Med. – 1988. – Vol. 18, N 2. –
	использования клинико-психо-		P. 145–152.
	логических методов в гастроэн-	9.	World Health Organisation. The
	терологии // Рос. журн. гаст-		World Health Report. – Geneva:
	роэнтерол., гепатол., колопрок-		Who, 1999. – 526 p.

Psychoemotional state at biliary diseases in young patients

L.V. Volevach, A.Kh. Tur’yanov

One hundred and fifty six patients of young age with various disorders in bile system were investigated in comparison to the control group of (46 healthy per sons). Hypochiondrial, anxiety, asthenoneurotic disorders prevailed in psy chopathologic spectrum of the specified group, social and psychological disadap tation developed.

Key words: biliary system, psychoemotional status, young age.

31

Оригинальные исследования

УДК 616.37 003.826 07

Стеатоз поджелудочной железы и его клиническое значение

В.Т. Ивашкин, О.С. Шифрин, И.А. Соколина, А.Е. Леонович, М.А. Ашитко, Т.Л. Лемина

(Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии

игепатологии им. В.Х. Василенко Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова)

Сцелью изучения клинических особенностей течения болезни у больных стеатозом подже лудочной железы (СПЖ) было обследовано 240 пациентов, направленных на лечение с диа гнозом «хронический панкреатит» (ХП), предъявлявших жалобы на боли в верхней половине живота, возникающие или усиливающиеся через 30–40 мин после еды, а также после приема алкоголя. На основании изменений, выявленных при компьютерной томографии (снижение денситометрических показателей плотности ткани поджелудочной железы, выраженные жи ровые прослойки), у 49 больных поставлен диагноз СПЖ, у 17 пациентов с учетом нечеткости контуров поджелудочной железы при наличии пониженных денситометрических показателей плотности органа – диагноз стеатопанкреатита (СП). У больных со стеатозом и стеатопанкре атитом обнаружено наличие избыточной массы тела. Интенсивность болей при СПЖ была су щественно ниже, чем у больных ХП. При СПЖ чаще диагностировались гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, нарушения углеводного обмена, стеатоз печени, повышенный уровень γ глютамилтранспептидазы (γ ГТП), триглицеридов и липопротеидов. Данную патологию сле дует рассматривать в рамках системного нарушения жирового обмена.

Ключевые слова: стеатоз поджелудочной железы, липидный обмен, компьютерная томо графия.

арушение

жирового об-

липидов

в

организме

весьма

перстной кишки, подозрением на

мена, в том числе гипер-

многообразен. В

клиническом

опухолевые заболевания, в том

Нлипидемия,

занимает

аспекте интерес вызывает также

числе на рак ПЖ. Клинико-ин-

важное место в генезе панкреа-

стеатоз поджелудочной железы

струментальное

обследование

тита. Согласно этиологической

[7,

9].

Взаимосвязи

между

предусматривало

тщательную

классификации TIGAR-O, этот

СПЖ и ХП остаются неясными,

оценку клинического состояния,

фактор наряду с алкоголем, ку-

что относится и к клиническим

подробное лабораторное исследо-

рением, токсинами играет важ-

особенностям заболевания.

вание (включая анализ липидов

ную роль в развитии заболева-

сыворотки

крови), компьютер-

ния [5, 6, 10]. Наиболее часто

Материал и методы

ную томографию

(КТ),

ультра-

острый

панкреатит

связывают

звуковое

исследование

органов

исследования

с 1-м и 5-м типом гиперлипиде-

брюшной

полости, эзофагогаст-

мии по

Фредериксону,

однако

Обследовано 240 больных, на-

родуоденоскопию. Среди обсле-

описаны также случаи его воз-

правленных на лечение с диагно-

дованных было 86 (35,8%) муж-

никновения

при

гиперлипиде-

зом

«хронический

панкреатит».

чин и 154 (64,2%) женщины. Воз-

мии 4-го класса [8, 11, 12].

Больные жаловались на боли в

раст их колебался от 15 до 86 лет.

Механизм развития

панкреати-

верхней половине живота, возни-

та при гиперлипидемии не впол-

кавшие или усиливавшиеся через

Результаты

не ясен

и

объясняется

обычно

30–40 мин после еды, а также на

исследования

повреждением мелких

сосудов

следующие

сутки

после

приема

и их обсуждение

ПЖ. В то же время характер

алкоголя. Из исследования ис-

различных клинических прояв-

ключались пациенты с язвенной

Компьютерная

томография

лений при

нарушениях

обмена

болезнью желудка и двенадцати-

рассматривается как единствен-

32

Оригинальные исследования

ный неинвазивный метод иссле-		Таблица 1
дования, позволяющий	досто-	Денситометрические показатели у больных стеатозом
верно диагностировать	стеатоз	поджелудочной железы

поджелудочной железы. Погло-

Анатомический отдел

Денситометрическая плотность

щающая

способность

тканей

поджелудочной железы

(ед. H по шкале Хаунсфилда)

определяется

по

шкале Хаун-

Головка

18,1±3,0

сфилда

(ед. Н),

оценивающей

Тело

19,4±2,3

коэффициенты ослабления ска-

Хвост

19,7±2,4

нирующего

пучка

рентгеновых

лучей в исследуемых участках.

Для жировой ткани типичны от-

что

указывает

на отсутствие

ча по сравнению с расчетом

рицательные значения коэффи-

воспалительного

процесса

(49

денситометрических

показате-

циента ослабления (от –10 до

больных).

При

относительно

лей при КТ. Из 49 пациентов,

–30 ед. Н). Прямыми признака-

сниженных

показателях

денси-

у которых стеатоз был обнару-

ми СПЖ при КТ-исследовании

тометрической плотности, нали-

жен при компьютерной томо-

служат снижение денситометри-

чии жировых прослоек обнару-

графии, его УЗ-признаки най-

ческих

показателей

(ниже

жение при КТ нечеткости конту-

дены у 25 (51,0%) человек. Это

30 ед. Н), дольчатое строение

ров

органа

расценивалось

как

указывает на то, что по сравне-

железы с выраженными жиро-

признак

сопутствующих

воспа-

нию с компьютерной томогра-

выми прослойками (рис. 1).

лительных

изменений

(отека)

фией

ультразвуковой

метод

Таким образом, КТ-исследо-

ПЖ (17 больных), и с учетом

имеет

меньшую

диагностичес-

вание

с

измерением

плотности

клинических особенностей

эти

кую значимость

в

выявлении

органа в единицах Хаунсфилда

пациенты были выделены нами

данных изменений.

позволяет

объективизировать

в группу больных стеатопанкре-

Характеристика больных сте-

диагностику стеатоза. В табл. 1

атитом.

атозом

поджелудочной

железы

представлены средние показате-

При

ультразвуковом

иссле-

по полу и возрасту представлена

ли поперечного размера и плот-

довании стеатоз отображается в

на рис. 3. Мужчин было 24

ности

паренхимы

анатомичес-

виде

неравномерного

значи-

(49,0%), женщин 25 (51,0%).

ких отделов ПЖ у больных сте-

тельного повышения эхогеннос-

Возраст больных колебался от 25

атозом.

Денситометрические

ти железы, сочетающейся с не-

до 73 лет. Обращало внимание

показатели

паренхимы

во

всех

которой неотчетливостью внут-

существенное различие в среднем

отделах органа были существен-

ренней

структуры

органа

возрасте мужчин и женщин, ко-

но ниже нормы. При проведе-

(уменьшение внутренней зерни-

торый составлял 50,0±2,4 года и

нии корреляционного

анализа

стости) и «смазанностью» кон-

60,8±1,2 года (р<0,01). Кроме

Пирсона относительно денсито-

туров (рис. 2). Структура желе-

того, хотя различия и не были

метрических показателей в го-

зы может меняться, приобретая

достоверными (р>0,05),

среди

ловке, теле и хвосте железы

дольчатый характер [1, 2]. Оче-

больных стеатозом по сравнению

получены коэффициенты корре-

видно, что интерпретация этих

с общей группой обследованных

ляции, близкие к +1 (r=+0,73 –

критериев несет больший эле-

(240)

отмечалось

относительно

+0,82; p<001), что свидетельст-

мент субъективной оценки вра-

больше мужчин (49,0 и 35,8%).

вует о единстве и синхронности

патологического

процесса

во

всех ее отделах. Обнаруженные

изменения говорят также о тен-

денции

к

увеличению

размера

головки

(р=0,05)

и

тела

(р=0,03) ПЖ. При КТ-исследо-

вании жировые прослойки в го-

ловке железы выявлены у 10,

в теле – у 8, в хвостовой час-

ти – у 10 пациентов, что можно

рассматривать

как

признаки

стеатоза органа (р<0,05).

Наряду

с

вышеописанными

изменениями в ходе проведения

Рис. 1. Больной Д. 67 лет. КТ брюш

КТ у больных стеатозом опреде-

Рис. 2. Больной М. 48 лет. УЗИ

лялись

четкость

контуров и

ной полости: выраженная жировая

брюшной полости: стеатоз подже

структурность

перипанкреати-

перестройка паренхимы ПЖ, сни

лудочной железы

жение денситометрических показа

ческой

клетчатки

(см. рис. 1),

телей паренхимы (– 10+5 ед. H)

33

Оригинальные исследования

			Таблица 2
	Жалобы у больных обследованных групп, абс. число (%)
Жалобы	Больные стеатозом	Больные	Больные хроническим,
	поджелудочной железы,	стеатопанкреатитом,	панкреатитом,
	n=49	n=17	n=87
Боли	49 (100)	17 (100)	87 (100)
Снижение массы тела	6 (12,3)	4 (23,5)	20 (23)
Неустойчивый стул	18 (36,7)	4 (23,5)	26 (29,8)
Метеоризм	12 (24,5)	6 (35,3)	20 (23)
Изжога	19 (38,8)	6 (35,3)	9 (10,3)

Таблица 3

Сопутствующие заболевания у больных обследованных групп, абс. число (%)

	Сопутствующие заболевания	Больные стеатозом		Больные		Больные хроническим,
		поджелудочной железы,		стеатопанкреатитом,		панкреатитом,
		n=49		n=17		n=87
	Хронический гастрит и дуоденит	34	(70,8)	15	(88,2)	70	(80,5)
	Гастроэзофагеальная рефлюксная	12 (24,5)		8 (47,0)		9 (10,3)
	болезнь
	Деформация луковицы	2	(4,1)	1	(5,9)	4	(4,6)
	двенадцатиперстной кишки
	Дивертикулез толстой кишки	2	(4,1)	1	(5,9)	3	(3,5)
	Стеатоз печени	18 (36,7)		7 (41,2)		11 (12,6)

	50,0±2,4 года
	60,8±1,2 года
0	10	20	30	40	50	60	70
	Мужчины	Женщины				Возраст, лет
Рис. 3. Возрастные различия пациентов мужского и женского пола
со стеатозом поджелудочной железы

При объективном осмотре избы-			28,6±0,9 кг/м2, также достовер-
точная масса тела выявлялась у			но превышал данный показатель
44 (89,8%) больных СПЖ, ин-			у больных ХП (р<0,05).
декс массы тела (ИМТ) был			Для оценки особенностей кли-
больше 25 кг/м2. Усредненный			нической картины больных стеа-
показатель	ИМТ	составил	тозом	поджелудочной железы
28,4±0,4 кг/м2 и был достовер-			(49) проводилось сравнительное
но выше, чем аналогичный по-			изучение с группой больных сте-
казатель у больных ХП –			атопанкреатитом (17) и хрониче-
23,8±0,5	кг/м2	(р<0,05).	ским	панкреатитом алкогольной
Из 17 больных СП избыточная			и билиарной этиологии (87). По
масса тела отмечалась у 15			характеру жалоб (табл. 2) досто-
(88,3%). Усредненный показа-			верных различий между группа-
тель ИМТ в этой группе, равный			ми не получено (р>0,05). Все об-

следованные жаловались на болевые ощущения. У 45 (91,8%) пациентов с СПЖ боль локализовалась в эпигастральной области, левом и правом подреберьях, 16 (32,7%) больных указывали на ее иррадиацию в спину. У всех пациентов она усиливалась после еды, а у 3 наблюдался ночной характер боли. Часто при СПЖ встречалась изжога. Представляется важным, что интенсивная боль (2 и 3 балла) при СПЖ отмечалась существенно реже, чем при СП и ХП (рис. 4). В группе больных ХП интенсивная боль наблюдалась более чем у половины пациентов.

Сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, диагностированные у обследованных больных, представлены в табл. 3. Высокая частота гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пациентов с СПЖ и СП (соответственно 24,5 и 47%) объяснялась, очевидно, избыточной массой тела у большинства из них. Весьма часто у данных категорий больных диагностировался стеатоз печени (соответственно 36,7 и 41,2%).

34

						Оригинальные исследования
	Больные стеатозом поджелудочной железы				Больные хроническим панкреатитом		Больные стеатопанкреатитом
			7 (14,3)		40 (46,0)			7 (41,2)
	42 (85,7)				47 (54,0)		10 (58,8)
	Малоинтенсивные боли (1 балл)			Интенсивные боли (2 и 3 балла)
Рис. 4. Выраженность абдоминальных болей у больных обследованных групп, абс. число (%)
	ед./л				ед./л	мг/ %
					91,3±7,1	100	99,3±3,0
	60	54,3±11,6			100
					90	98
	50				70,6±3,0
					80
						96
	40				70
					60	94
	30		22,0±3,0		50	92
								90,5±2,0
					40
	20				30	90
	10				20
						88
					10
	0				0	86
а	СПЖ	ХП	p<0,05		б	в
Рис. 5. Уровень γ ГТП (а), амилазы (б) и гликемии (в) в сыворотке крови у больных стеатозом поджелудочной
железы и хроническим панкреатитом

В

биохимических анализах

При СП уровни γ-ГТП

менения печени были зарегист-

крови у больных СПЖ обраща-

(39,5±15,5 ед./л)

и

гликемии

рированы у 11 (12,6%) из 87 об-

ли внимание достоверное повы-

(92,2±5,0

мг%) достоверно

не

следованных. Таким

образом,

шение по сравнению с группой

отличались от аналогичных зна-

стеатоз поджелудочной железы

сравнения содержания γ-ГТП,

чений у больных СПЖ и ХП

достоверно более часто сочетал-

более низкий показатель сыво-

(р>0,05). Показатель же амила-

ся

со

стеатозом

печени

роточной амилазы, а также бо-

зы (104,6±9,0 ед./л) был досто-

(р<0,05).

лее высокий уровень гликемии

верно выше по сравнению с та-

Почти половина из наблю-

(р<0,05) – рис. 5 а, б, в. С уче-

ковым у пациентов с СПЖ

давшихся нами больных СПЖ

том того, что у 7 (12,7%) боль-

(р<0,05). Уровни триглицери-

(26–53,1%) злоупотребляла ал-

ных СПЖ выявлялся сахарный

дов (148,0±25,8

мг/дл)

и

коголем. Большинство

из них

диабет,

взаимосвязь

стеатоза с

ЛПОНП (29,3±5,1 мг/дл) пре-

(22)

составляли мужчины.

высокими показателями глике-

вышали

сходные

величины

у

У этих больных обнаружива-

мии представляет определенный

больных

ХП, но

достоверных

лось более высокое содержание

клинический интерес. В группе

различий не получено.

в сыворотке крови аспарагино-

больных

ХП

сахарный диабет

На основании рентгенологи-

вой трансаминазы, чем у про-

обнаружен у 6 (6,9%) пациен-

ческих (снижение

денситомет-

чих пациентов данной груп-

тов.

Важным

представляется

рических показателей плотности

пы, – соответственно 40,2±14,8

также наличие у больных СПЖ

ткани) и ультразвуковых крите-

и 27,3±3,5 ед./л, хотя ИМТ и

в сыворотке крови

достоверно

риев (гиперэхогенная и неодно-

уровни

других биохимических

более высоких уровней тригли-

родная структура печени) стеа-

показателей (аланиновой транс-

церидов и липопротеидов очень

тоз печени обнаружен у 18

аминазы, γ-ГТП, щелочной фос-

низкой

плотности

(ЛПОНП)

(36,7%)

пациентов

c СПЖ.

фатазы и т. д.) существенно не

(р<0,05) – рис. 6 а, б.

У больных ХП аналогичные из-

различались (р>0,05).

35

Оригинальные исследования
мг/дл	169,9±14,7			мг/дл
180				33,5±3,0
				35
160			148,0±25,8	29,3±5,1
				30
140				22,7±1,7
			109,9±8,3
120				25
100				20
80				15
60				10
40
20				5
0				0
а				б
СПЖ	СП	ХП	p<0,05
Рис. 6. Уровень триглицеридов (а) и ЛПОНП (б) в сыворотке крови у больных обследованных групп

Заключение

Больные стеатозом поджелудочной железы имеют характерные клинико-лабораторные признаки. У них отмечается явная склонность к избыточной массе тела и соответственно более высокий индекс массы тела, чем у больных хроническим панкреатитом, а также менее выраженный болевой синдром, чаще выявляется стеатоз печени. При злоупотреблении алкоголем стеатоз поджелудочной железы (как правило, у мужчин) диагностируется в более молодом возрасте.

Биохимические анализы сыворотки крови указывают на нали-

Список литературы

1.Диагностический ультразвук / Под ред. А.В. Зубаревой. – Можайск: «Реальное время», 1999. С. 38–49.

2.Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В. Митькова: В 2 т. –

Т. 1. – М.: Видар, 1996. –

С.140–184.

3.Краткое руководство по гастроэнтерологии / Под ред. В.Т. Ивашкина, С.И. Рапопорта. – М.:

ООО «Изд. дом «Вести», 2001. –

С.138–158.

4.Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. В.Т. Ивашкина. – М.:

чие у больных стеатозом поджелудочной железы менее высокого уровня амилаземии и более высокого уровня активности γ-ГТП. У них отмечается тенденция к более высокому уровню гликемии, что может свидетельствовать о значительном риске возникновения у этих больных сахарного диабета. Однако подобные изменения связаны не с панкреатогенным вариантом развития заболевания, а с наличием у данных пациентов избыточной массой тела, предрасполагающей к расстройствам углеводного обмена. Сочетание наклонности к избыточному питанию (высокий ИМТ) и гипер-

липидемии заставляют рассматривать стеатоз поджелудочной железы в рамках системного нарушения жирового обмена. Необходимо учитывать дополнительные сдвиги метаболизма липидов, вызываемые злоупотреблением алкоголя, которые, сочетаясь с изначально избыточной массой тела, способствуют более раннему формированию жировой перестройки поджелудочной железы.

Компьютерная томография служит методом выбора в диагностике стеатоза поджелудочной железы, позволяя реально объективизировать полученные результаты исследования.

«Изд-во «Литерра», 2003. – С. 333–388.

5.Bourliere M., Barthet M., Berthezene P. еt al. Is tobacco a risk factor for chronic pancreatitis and alcoholic cirrhosis? // Gut. – 1991. – Vol. 32. – P. 1392–1395.

6.Clowdhury P., Bone R.C., Louria D.B., Rayford P.L. Effect of cigarette smoke on human serum inhibitory capacity and antitripsin concentration // Rev. Respir. Dis. – 1982. – Vol. 126. – P. 177–179.

7.Feigelson J., Pecau Y., Poquet M. et al. Imaging changes in the pancreas in cystic fibrosis: a retrospective evaluation of 55 cases seen over a period of 9 years // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. –

2000. – Vol. 30, N 2. –

P. 145–151.

8.Fortson M.R., Freedman S.N., Webster B.D. Clinical assessment of hyperlipidemic pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. –

1995. – Vol. 90. –

P. 2134–2139.

9.Kim K.H., Kim C.D., Ryu H.S. et al. Endoscopic retrograde pancreatographic findings of pancreatic lipomatosis // J. Korean Med. Sci.

– 1999. – Vol. 14, N 5. –

P. 578–581.

10.Levy P., Mathurin P., Rogueplo A. et al. A multidimensional case control study of dietary alcohol and tobacco habits in alcoholic men with chronic pancreatitis //

36

Оригинальные исследования

Pancreas. – 1995. – Vol. 106. –	Pancreatitis / Eds. Beger H., Buchler	12. Toskes	P.P.	Hyperlipidemic	pan-
P. 231–238.	M., Ditschuneit H., Malfertheiner	creatitis	//	Gastroenterol.	Clin.
11. Pitchumoni C.S. Role of nutrition in	P. – Berlin: Heidelberg Springer-	North Am. – 1990. – Vol. 19,
chronic pancreatitis // Chronic	Ferlag, 1990. – P. 15–25.	N 4. – P. 783–791.

Steatosis of the pancreas and its clinical value

V.T. Ivashkin, O.S. Shifrin, I.A. Sokolina, A.Ye. Leonovich,

M.A. Ashitko, T.L. Lemina

Two hundreds and forty patients with initial diagnosis «chronic pancreatitis» (CP), presenting with complaints of upper abdominal pain, arising or aggravating in 30–40 mines after meal or alcohol intake, have been investigated to study clinical features of pancreatic steatosis (PS). According to the changes revealed at com puter tomography (decrease of pancreatic tissue density, thick fatty layers), in 49 patients PS was diagnosed, and basing on the blurring margins of the pancreas combined to decreased densitometry scores — in 17 patients steatopancreatitis (SP) was diagnosed. Patients with steatosis and steatopancreatitis were obese. Intensity of pain at PS was much lower, than in patients with SP. At PS gastroe sophageal reflux disease, disorders of carbohydrate metabolism, steatosis of the liver, increased gamma glutamyltranspeptidase (γ ГТП) activity, triglycerides and lipoproteins elevation were diagnosed more often. This pathology should be con sidered along with systemic disturbances of lipometabolism.

Key words: steatosis of the pancreas, lipid metabolism, computer tomography.

37

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

УДК 616.33 018.25 003.972

Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему

И.В. Маев1, О.В. Зайратьянц2, Ю.А. Кучерявый1

(Московский государственный медико&стоматологический университет, 1кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии, 2кафедра патологической анатомии)

Представления о кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка, ее типах, прогнозе длительного персистирования и риске развития неопластических изменений до сих пор в сре де практикующих врачей остаются неопределенными, а нередко бывают ошибочными. В ра боте речь идет о нарушениях клеточного обновления, показана взаимосвязь хронического га стрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, с развитием и прогрессированием атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка. Представлен каскад соответствующих па тологических явлений, исходом которых может быть рак желудка кишечного типа. Приведены морфологические особенности разных типов метаплазии с указанием риска диспластических и неопластических изменений. Рассмотрен современный взгляд на диагностику и лечение ат рофического гастрита с кишечной метаплазией, кратко изложены положения III Маастрихтско го соглашения по инфекции H. pylori.

Ключевые слова: кишечная метаплазия, атрофия, хронический гастрит, Helicobacter pylori, рак желудка.

Вежедневной практической работе мы часто сталкиваемся с отсутствием пони-

мания врачами разных специальностей термина «кишечная метаплазия». В большей мере удивляет то, что многие специалисты, для которых знание о значимости кишечной метаплазии в патологии желудка чрезвычайно важно (гастроэнтерологи, абдоминальные хирурги, онкологи и даже патологоанатомы и цитологи), не имеют представлений о разных типах кишечной метаплазии и соответственно последствиях ее существования. Все это порождает неквалифицированные суждения, имеющие широчайший диапазон: от «кишечная метапалазия – она, как гастрит, у всех, ничего страшного…» до «развилась кишечная метаплазия – непременно будет рак». При этом

в первую очередь страдают больные как ввиду отсутствия онконастороженности, так и изза применения пациентами с «облигатным» предраком желудка крайне извращенных форм профилактики злокачественной трансформации (уринотерапия, экстракты и настойки потенциально опасных для жизни растений и т. д.), поскольку аллопатическая медицина на данном этапе чаще всего «разводит руками».

С учетом того, что проблема рака желудка на сегодняшний день чрезвычайно актуальна, а результаты огромного количества опубликованных исследований нередко противоречивы, практикующему врачу порой нелегко разобраться в этапах желудочного канцерогенеза, одну из ступеней которого и занимает кишечная метаплазия. Глу-

бокое непонимание специалистами практического звена понятий «атрофия» и «кишечная метаплазия», незнание отдаленных последствий этих состояний и динамики морфологических изменений в слизистой оболочки желудка на фоне лечения по устранению инфекции

Helicobacter pylori (H. pylori), побудило нас к написанию данной статьи.

Понятие о нарушении клеточного обновления

Как известно, эпителий желудка относится к тканям, которым свойственно непрерывное клеточное обновление: постоянство структуры эпителия обеспечивается только при координации фаз пролиферации, дифференцировки и апоптоза (рис. 1). При любых поврежде-

38

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

Постоянство структуры

стинки

слизистой

оболочки

ин-

Норма

Координация фаз

дуцируется

посредством

реали-

эпителия

зации двух различных механиз-

Непрерывное клеточное

Пролиферация

мов – непосредственно H. pylori

Эпителий желудка

Дифференцировка

(за счет выделения растворимого

обновление

Апоптоз

белка,

активирующего

нейтро-

↑ Пролиферация

филы)

и

опосредованно

через

экспрессию эпителиоцитами ин-

↑ Миграции

Воспаление

Дискоординация фаз

терлейкина-8 (IL-8) с последую-

щим запуском всего провоспали-

Нарушение клеточного обновления

тельного каскада. Белок, активи-

рующий

нейтрофилы,

имеется

у

всех

известных

штаммов

Атрофия слизистой

Метаплазия слизистой

H. pylori, что объясняет наличие

нейтрофильной

инфильтрации

Рис. 1. Нарушения клеточного обновления

у

100%

инфицированных. При

этом

вариабельность

степени

воспалительной

инфильтрации,

ниях слизистой оболочки акти-

той оболочке желудка. При этом

по всей видимости, вызвана раз-

вируется

пролиферация,

уско-

кишечную метаплазию и атро-

личиями в степени адгезии и об-

ряется миграция клеток, что ве-

фию

желудочного

эпителия

семененности H. pylori, где на

дет к восстановлению структу-

можно рассматривать в качестве

первый

план

может выступать

ры и

возвращению клеточного

стадий

эволюции

хронического

IL-8-обусловленный механизм.

обновления в исходное состоя-

гастрита, поэтому представляет-

Феномен хемотаксиса нейтрофи-

ние. При хроническом гастрите

ся важным установление связи с

лов после активации IL-8 цито-

процесс клеточного обновления

наиболее

частым

возбудителем

кинового

сигнального

каскада

в слизистой оболочке нарушает-

гастрита – H. pylori.

более выражен у CagA-, VacA-

ся (дисрегенерация), что вызы-

позитивных штаммов, при этом

вает

ускоренное

перемещение

Хронический гастрит

выраженность

воспалительной

клеток из

генеративной

зоны

и Helicobacter pylori

инфильтрации

коррелирует

со

без полноценной дифференциа-

степенью обсеменения.

ции в зоны расположения зре-

Геликобактериоз является так

Одним из эффектов нейтро-

лых специализированных эпите-

называемой

«медленной инфек-

фильной инфильтрации являет-

лиоцитов.

Следствием

этого

цией», что обусловлено длитель-

ся

увеличение

проницаемости

процесса

является

неспособ-

ным,

практически

пожизнен-

эпителия

для

антигенов

ность желудочных желез к пол-

ным, персистированием возбуди-

H. pylori, вызывающих мигра-

ноценной функции [3].

теля в организме человека, его

цию

в

собственную пластинку

К нарушениям клеточного об-

способностью взаимодействовать

лимфоцитов,

плазматических

новления относят кишечную ме-

с иммунной системой и адапти-

клеток

и

макрофагов. Важная

таплазию

и

атрофию

слизистой

роваться

к

ее

изменениям.

особенность состоит в отсутст-

оболочки желудка. В настоящее

Несмотря на многообразие кли-

вии эрадикации H. pylori под

время принято считать, что ат-

нических форм геликобактерио-

воздействием антигеликобактер-

рофия – это необратимая утрата

за во всех случаях имеет место

ных антител, что, вероятно, объ-

желудочных желез с замещени-

общий

механизм

–

воспаление

ясняется «недоступностью» бак-

ем метаплазированным эпители-

слизистой

оболочки,

развиваю-

терии для антител в слое желу-

ем или фиброзной тканью [61].

щееся вслед за адгезией микро-

дочной

слизи,

невозможностью

Однако в последние годы в на-

организма на желудочном эпите-

выделения IgG в просвет желуд-

учных кругах развернулась ши-

лии. Морфологически такое вос-

ка при относительном дефиците

рокая дискуссия и многие уче-

паление

характеризуется

ин-

секреторных IgA, а также «анти-

ные стали подвергать сомнению

фильтрацией

собственной

плас-

генной мимикрией» H. pylori.

необратимость атрофии.

тинки слизистой нейтрофильны-

Таким образом, неэффективный

Под кишечной метаплазией

ми лейкоцитами, лимфоцитами,

гуморальный

иммунный

ответ

в слизистой

оболочке

желудка

макрофагами,

плазматическими

на H. pylori и его антигены вме-

принято

понимать

замещение

клетками,

формированием

лим-

сто

элиминации

возбудителя

желудочного

эпителия

кишеч-

фоидных фолликулов и повреж-

становится

одним

из

факторов

ным [3, 7]. Исходя из вышеска-

дением эпителия различной сте-

патогенеза,

формируя

различ-

занного

становится

понятна

пени выраженности.

ные клинические варианты гели-

взаимосвязь между атрофией и

Нейтрофильная

инфильтра-

кобактериоза.

В

результате

кишечной метаплазией в слизис-

ция эпителия и собственной пла-

прогрессирования

воспаления

39

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

закономерно возникают повреждения эпителия посредством индукции апоптоза или развития некрозов слизистой оболочки, опосредованных активными формами кислорода и оксидом азота нейтрофилов. Следует подчеркнуть, что для геликобактерного гастрита апоптоз является более характерной формой гибели клеток, чем некроз.

Хронический геликобактерный гастрит развивается более чем у 70% инфицированных H. pylori уже в детском и подростковом возрасте; у взрослых инфицирование наступает значительно реже – около 2% в год [6]. Подтверждение трех постулатов Р. Коха, а также несомненная эффективность антигеликобактерной терапии у больных хроническим гастритом свидетельствует об этиологической роли данного микроорганизма в развитии большинства форм этого заболевания.

H. pylori вызывает индукцию апоптоза клеток желудочного эпителия, что в последующем приводит к компенсаторному усилению пролиферативной активности в герминативных зонах слизистой оболочки [63]. Причем пролиферация стимулируется главным образом CagА-пози- тивными штаммами, а ее темпы коррелируют с выраженностью воспаления [48]. Это и объясняет высокую частоту нарушений

клеточного обновления – атрофии и кишечной метаплазии при геликобактерном гастрите (рис. 2). По данным Л.И. Аруина и соавт. [3], ассоциация кишечной метаплазии и H. pylori выявляется с частотой до 50%, атрофии и H. pylori – более чем в 80%, атрофии и кишечной метаплазии – до 100% случаев. Таким образом, в последние годы принято считать, что кишечная метаплазия – один из признаков геликобактерного гастрита. Этот тезис базируется на ряде фактов – при геликобактерном гастрите регистрируется высокая частота выявления кишечной метаплазии [32], установлена корреляционная взаимосвязь между степенью геликобактерного гастрита и выраженностью кишечной метаплазии [29], обратимость кишечной метаплазии возможна после успешной эрадикационной терапии [39].

Хронический гастрит как предраковое заболевание

При многих заболеваниях, характеризующихся хроническим воспалением (язвенный колит, болезнь Крона, хронический вирусный гепатит, хронический панкреатит и т. д.) существует высокий риск развития злокачественных новообразований. Наиболее вероятной причиной

	Кишечная	Атрофия
	метаплазия
		Хронический
		гастрит
	Helicobacter pylori
	Рис. 2. Взаимосвязь кишечной ме
	таплазии, атрофии и H. pylori

является клеточная пролиферация и/или повреждение генома, вызванное воспалением [49]. Как показал ряд исследований, такая взаимосвязь существует и в отношении рака желудка, развивающегося на фоне персистирующего хронического гастрита. Начиная с первого описания H. pylori в слизистой оболочке желудка австралийскими учеными J. Warren и B. Marshall [59] значение данного открытия прогрессивно увеличивалось; в настоящее время эта инфекция признана в качестве главного этиопатогенетического фактора развития не только хронического гастрита и язвенной болезни, но и рака желудка.

Так как в здоровой слизистой оболочке рак практически не возникает [8], в последние годы сформировалось представление о

			Таблица 1
Предраковые изменения и заболевания желудка, риск малигнизации
(по Е.К. Баранской, В.Т. Ивашкину с изменениями [4])
Предраковые состояния и заболевания желудка	Риск		Величина риска, %
Дисплазия слизистой оболочки желудка	Абсолютный		70–90
Синдром Гарднера (семейный аденоматозный полипоз)
Аденоматозные полипы желудка
Пищевод Баррета
Синдром Линча II (наследственный неполипозный	Безусловный		20–70
колоректальный рак)
Хронический H. pylori-ассоциированный атрофический
гастрит с кишечной метаплазией
Резецированный желудок (по Бильрот II)	Определенный		10–20
Аутоиммунный атрофический гастрит
Синдром Пейтца–Джигерса	Вероятный		5–10
Болезнь Менетрие
Гиперпластические полипы	Возможный		Менее 5
Доброкачественные язвы желудка

40