6 курс / Кардиология / Пароксизмальная_форма_фибрилляции_предсердий

решающим фактором для поддержания ФП. Влияния, которые увеличивают длину волн, имеют тенденцию предотвращать или заканчивать ФП. Установлено, что при ФП очаговые электрические разряды из легочных вен инициируют и поддерживают ФП, « ФП рождает ФП » (―AF begets AF,‖ Maurits Allessie ) . Предсердия в большинстве случаев не имеют электрофизиологических и структурных изменений, это «фибрилляция легочных вен».

У лиц с функционирующими дополнительными соединениями ФП начинается по типу микро- re-entry [97 ] .

Наличие мутаций в области промотора гена Cx40( -44G->A), снижающих его активность , приводит к аномальному распределению gap-каналов и электрофизиологической гетерогенности.

Независимо от механизма возникновения ФП пусковым ее фактором в большинстве случаев выступают экстрасистолы [ 7 ] .

Расширению предсердий, в частности левого, придается большое значение в возникновении фибрилляции-трепетания. Чем значительнее размеры предсердий, тем более выражено изменение их ультраструктуры и, следовательно, возрастает вероятность появления и учащения пароксизмов тахикардии с механизмом re-entry. Во время ФП в два раза увеличивается концентрация мембраносвязанных гликопротеинов, металлопротеиназ, что потенциально способствует расширению предсердий.

Была установлена зависимость между вероятностью сохранения синусового ритма после кардиоверсии в течение 6 месяцев и размерами полости левого предсердия - вероятность срыва ритма высокая при 4,5-5,0 см. Имеет также значение соотношение размеров полости ЛП и размера корня аорты. Предложено понятие «критический порог» увеличения полости ЛП (хронические формы), при котором аритмии становятсянеизбежными [120 ] . Растяжение ЛП со временм приводит к увеличению давления в ЛП, что укорачивает ЭРП и повышает внутрипредсердную дисперсию

(Calkins,1992).)

Однако механизм re-entry встречает ряд принципиальных возражений теоретического

характера. В частности, указанная циркуляция возможна только в моноплоскостной модели миокарда, тогда как реальный миокард является объемным проводником, в связи с чем возбуждение в нем может распространяться во всех плоскостях пространства. Серьезным возражением в адрес гипотезы кругового ритма является триггерная активность сократительного миокарда, наблюдаемая на изолированных полосках или папиллярных мышцах сердца (R.F.Gilmore, D.P.Zipes, 1981; A.L.Wit et al., 1981; B.Hennihg,

A.L.Wit, 1984; S.L.Lipsius, 1987; B.Henning et al., 1987), размеры которых существенно уступают контуру циркуляции. Не менее дискуссионным представляется объяснение триггерной автоматии, связывающее развитие тахиаритмии с развитием ранней или поздней постдеполяризации миоцитов (А.К.Гренадер, 1987; В.Дж.Мандел, 1996;

R.F.Gilmore, D.P.Zipes, 1981; A.L.Wit et al., 1981; B.Hennihg, A.L.Wit, 1984; B.Henning et al., 1987; S.L.Lipsius, 1987).

Адаптация к основному заболеванию приводит к структурному ремоделированию предсердий, замедлению проводимости. По времени процесс более медленный,

продолжается после КВ. В норме кардиомиоциты занимают 75% структурнофункционального пространства ( Brilla C.,1992 ). Преобладание интерстициальной ткани приводит к растяжению и увеличению объемов камер сердца, сферичности отделов сердца, дилатации колец атриовентрикулярных клапанов, повышению внутрипредсердного давления, диастолической дисфункции ЛЖ [124 ] . Не исключается роль первичных структурных аномалий интерстиция миокарда ( Weber K., 1989 ). Миофибробласты синтезируют избыточное количество внеклеточного белка в ответ на окислительный стресс, растяжение, воспаление. Гистологические исследования у больных с ФП выявляют наличие в них участков фиброза, жировой инфильтрации, что может быть последствием воспаления или дегенерации тканей. У

больных амилоидозом, саркоидозом или гемохроматозом с поражением сердца обнаруживают наличие инфильтратов в миокарде предсердий. Иногда единственным изменением является гипертрофия миофибрилл предсердий, которая очень часто выявляется у больных с персистирующей формой ФП. При наличии застойной сердечной недостаточности возникновению аритмии способствует интенсивно развивающийся интерстициальный фиброз. К фиброзу приводит апоптоз миоцитов предсердий, разрыв межклеточных связей, накопление гранул гликогена.

Апоптоз, или запрограммированная смерть клеток, обеспечивает временное и пространственное управление клетками и определяет время жизни клеток. Преждевременный апоптоз миоцитов предсердий у больных ФП ( Aime Sempe et coll. ) приводит к снижению сократительной способности предсердий.

У больных, у которых имеется генетическая предрасположенность к развитию аритмии и выявляется высокий уровень в крови антител к миозину тяжелых цепей, важную роль в возникновении аритмии, как предполагается, играют аутоиммунные механизмы. Эпизоды непароксизмальной предсердной хаотической тахиаритмии обычно предшествуют приступам ФП, что также свидетельствует о едином патогенезе данных нарушений сердечного ритма (дегенеративные и воспалительные изменения в предсердиях, перерастяжение мышечных волокон при значительной дилатации предсердий у больных митральным стенозом и дилатационной КМП различного генеза ).

Ряд авторов выявили зоны замедленной, фракционированной предсердной активации у пациентов с пароксизмами ФП в ответ на предсердную стимуляцию. M.Tanigawa и соавт. (1991) при проведении эндокардиального картирования правого предсердия на фоне синусового ритма у больных ФП регистрировали пролонгированную фракционированную электрограмму правого предсердия. Они отметили, что пролонгированная фракционированная электрограмма отражает физиологический субстрат для развития ФП. Т. Ohe и соавт. (1983) показали, что фрагментированные зоны предсердного проведения являются наиболее важными электрофизиологическими показателями в предсказании возникновения рецидивов ФП.

ХМ ЭКГ , как популярный неинвазивный метод анализа ВРС, имеет существенный недостатокэто измерение не абсолютных, а относительных параметров активности вегетативной части НС. Кроме того, синусовый узел выступает посредником, промежуточным звеном между сердцем и автономной НС. Теория « акцентированного антагонизма » описывает взаимодействие двух отделов

вегетативной части НС и их адаптационно-трофическое влияние на функциональноструктурное состояние пейсмекеров синусового узла.

Варианты.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.ДПП.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

5.Изменение функционального состояния центральной НС и вегетативной/автономной части НС.

6.ПМК.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

В связи с этим в группе больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамическийперегрузка ЛП или обоих предсердий. 2.Аритмический - нарушение автоматизма ,проводимости, возбудимости. 3.Ишемический.

От этого зависит тактика лечения ФП.

Табл.Патогенез ФП и точки приложения ААП.

Табл. Механизмы ФП.

Таблица . Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП.

Анатомические факторы:		Электрофизиологические факторы
Насыщенность ионными каналами		Укороченный эффективный рефрактерный
Нарушенное или прерывистое проведение		период предсердий
по путям соединения		Перегрузка предсердных кардиомиоцитов
Нарушенная симпатическая иннервация		кальцием
Дилатация предсердий		Триггерная активность или автоматизм
Дилатация легочных вен		предсердных кардиомиоцитов
Апоптоз предсердных кардиомиоцитов		Снижение скорости внутрипредсердного
Интерстциальный фиброз		проведения
		Неоднородная предсердная рефрактерность
		Расхождение проведения
		Гиперчувствительность к катехоламинам и
		ацетилхолину

В последнее время уделяется много внимания дисперсии зубца Р. Дисперсия зубца Р является неинвазивным электрокардиографическим предиктором ФП. С помощью его нормализации можно уменьшить риск развития ФП. В проекте Тунсер М. с соавт. проводилось сравнение эффектов небиволола и атенолола на длительность и дисперсию зубца Р у пациентов с АГ. На фоне приема 5 мг\сутки небиволола длительность зубца Рмин. увеличивалось (с 50,6±11,2 до 54,7±9,1 мс, p=0,05), Рмакс. уменьшалось (с 111,9±9,1 до 104,0±12,4 мс, p=0,003), как и дисперсия зубца Р (с 62,5±10,6 до 51,3±8,9 мс, p<0,001). При лечении атенололом отмечено увеличение Рмин. с 44,4±9,8 до 58,0±15,5 мс (p=0,2), Рмакс. достоверно не изменилось (106,1±13,8 и 107,0±11,6 мс, p=нд), а дисперсия зубца Р заметно уменьшилась с 61,7±15,0 до 49,0±13,7 мс (p<0,001).

Табл.	Патогенез ФП ( Marc J. Girsky ).
Табл.	Патогенез аритмий. Структурное и электр. ремоделирование.

Кардиомиопатия( КМПП) предсердий: определение, классификация, клиническое значение и диагностическая оценка [ 183 ].

Важный прогресс в понимании механизмов ФП и тромбогенности пересматривает роль предсердной кардиомиопатии (структурных, архитектурных, сократительных или электрофизиологических изменений предсердий с потенциально значимыми клиническими проявлениями). Клиническая классификация КМПП должна основываться на структуре, морфологии, электрической и механической функции предсердий, а диагноз может быть основан на легко доступных параметрах (например, этиологии, протромботическом состоянии, и аномальном объеме / функции ЛП). основные клинические проблемы при ФП (например, предотвращение тромбоэмболических осложнений и прогрессирования ФП) влияет ремоделирование предсердий; и, что важно, ФП является не только фактором риска, но и маркером КМПП, что может объяснить отсутствие временной взаимосвязи между выявленной ФП и инсультом. Алгоритм диагностики КМПП должен следовать поэтапному подходу, выявляя факторы риска КМПП, предсердной электрической и механической дисфункции и повышенного тромботического риска. Необходимы дополнительные данные для определения прогностических и лечебных последствий различных морфофункциональных форм КМПП.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Вовлеченность митохондриальной дисфункции в патогенез фибрилляции предсердий

В настоящее время установлена связь между митохондриальной дисфункцией и патогенезом ФП. При частой деполяризации миокарда предсердий энергетические запросы клеток повышаются. При низких концентрациях АТФ нарушается внутриклеточное ионное равновесие, снижается эффективность всех ферментативных реакций, требующих затрат энергии, нарушаются процессы поддержания ионного

равновесия в клетке . DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.110.22067

Низкое содержание АТФ приводит к активации в цитоплазме ферментов гликолиза и к повышенному синтезу молочной кислоты. Клеточный метаболический стресс приводит к уменьшению соотношения АТФ/АМФ (аденозинмонофосфат), активируя энергетический сенсор аденозинмонофосфатпротеинкиназу (АМФК).

Активация данного фермента сдвигает пути метаболизма в сторону гликолиза и подавляет анаболические процессы. АМФК также может влиять на ионные каналы, например на АТФ-чувствительный калиевый канал и на медленный входящий Ca2+-канал, изменяя электрофизиологические свойства кардиомиоцитов Митохондрии с нарушенной функцией являются источником большого количества свободных радикалов, особенно аниона супероксида (O2-), который окисляет множество внутриклеточных целей, в том числе РР в СР, а также каналы входящего натрия сарколеммы. Эти изменения напрямую нарушают возбудимость кардиомиоцитов и межклеточное сопряжение, а также усиливают функциональные предпосылки для поддержания кругов re-entry. Помимо этого, митохондриальная дисфункция приводит к выбросу цитокинов, активации фибробластов, отложению соединительной ткани и усилению автоматизма, способствуя развитию аритмии [21]. Данные экспериментальных и клинических исследований показывают связь между нарушенной функцией митохондрий и риском возникновения ФП

. DOI: https://doi.org/10.1186/s12933-019-0964-4

ФП вызывает протромботическое состояние, увеличивая риск тромбообразования. А

также предполагается, что в основе возникновения ФП лежит коагуляция. Обнаружена значительная связь между фибриногеном (HR 1,05, 95% ДИ 1,00–1,10), ингибитором активатора плазминогена 1 (PAI-1) (HR 1,06, 95% ДИ 1,00–1,12) , D-димером (HR 1,10). , 95% ДИ 1,02–1,19) и заболеваемостью ФП. В перекрестных исследованиях обнаружили достоверно повышенные уровни фибриногена (SMD 0,47, 95% ДИ 0,20–0,74), фактора фон Виллебранда (SMD 0,96, 95% ДИ 0,28–1,66), Р-селектина (SMD 0,31, 95% ДИ 0,28– 1,66). % ДИ 0,08–0,54), β-тромбоглобулина. Увеличение PAI-1 вызывает снижение фибринолиза и, следовательно, снижение деградации тромбов. Это может означать, что коагуляция, потенциально стимулируемая повреждением или воспалением тканей, в

дальнейшем поддерживается и закрепляется, поскольку ингибируется фибринолиз. PAI-1

также связан с ожирением и воспалением, которые также могут способствовать развитию ФП. Более высокие уровни факторов свертывания крови связаны с персистирующей и впервые возникшей ФП. Данные продольных исследований указывают на

протромботическое состояние, лежащее в основе развития ФП. Возможным механизмом, лежащим в основе этой ассоциации, является иммунотромбоз, поскольку коагуляция может усиливать локальное воспаление, стимулируя ремоделирование

предсердий и, в конечном итоге, развитие ФП. Результаты подтверждают гипотезу о протромботическом и гипофибринолитическом состоянии как основной причине ФП, так и в дальнейшем вызывающем структурное ремоделирование предсердий, что, в свою очередь, увековечивает ФП. (Европас. 2023;25(1):28-39. )

5. Клинические варианты ПФФП.
Главную роль триггера		в возникновении эпизодов ФП играет	вегетативная
дисфункция , вызванная		либо вагусными , либо симпатическими влияниями.
Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать
фармакологический препарат, способный с большей вероятностью предотвратить
возобновление аритмии.
5.1.Еще в 1978 году	Coumel P. С соавт. Описал два варианта		ФП , которые он
назвал соответственно	«вагусной» и «адренергической» формами		ФП .
Вагус-индуцированный	тип ФП проявляется только в состоянии покоя,			после еды,
чаще у мужчин среднего возраста, без структурных болезней сердца. Отмечена
провоцирующая роль алкоголя. Характерно возникновение ФП ночью на				фоне

брадикардии. ФП имеет тенденцию к переходу в постоянную форму. Предупреждает рецидивы дизопирамид и аллапинин.

Катехоламинзависимый тип ФП возникает на фоне органических болезней сердца,

чаще у женщин, только днѐм или в утренние часы ,	при физической или	психо-
эмоциональной нагрузке; после употребления чая, кофе	и алкоголя. ФП	предшествует
учащение ЧСС и перебои в работе сердца . Приступ сопровождается потливостью,

внутренней дрожью, повышением АД, похолоданием конечностей, тошнотой.

Заканчивается приступ учащѐнным мочеиспусканием .Установлено , что меньшие нарушения со стороны сердца происходит при парасимпатическом типе ФП, что выражается не только в лучшем функциональном состоянии сердца, но и меньших размерах ЛП. Следует отметить, что в чистом виде вагусная или адренергическая формы ФП встречаются очень редко, чаще имеет место преобладание признаков того или иного варианта ПФФП. Самое главное, что даже при «чистых» вариантах вагусной или адренергической аритмии назначение соответственно препаратов с холинолитической или антиадренергической активностью далеко не всегда эффективно. Тем не менее, при вагусной аритмии лечение начинают с оценки эффективности препаратов класса IА и IС, при недостаточном эффекте в сочетании с амиодароном, а при адренергической форме – наиболее эффективно назначение бета-блокаторов, в т.ч. в сочетании с тем же амиодароном.

5.2. При наличии у больных ДПП появление ПСВТ является триггером ФП с невысокой частотой проведения. Возможна трансформация в ФЖ , в редких случаях внезапная смерть. Среди описанных случаев удачной реанимации больных ФЖ выявлены ДПП постфактум, как первая манифестация. Профилактически важно выявление множественных ДПП, септальной локализации ДПП, эпизодов ПСВТ. 5.3. Повышение активности РААС у больных АГ приводит к ремоделированию

сердца, гипертрофии ЛЖ ( прямой эффект ангиотензина II ). Косвенный эффект АII– стимуляция локального воспаления, периваскулярный фиброз, оксидативный стресс, перегрузка кардиомиоцитов кальцием. Тканевой АII, синтезируемый кардиомиоцитами, значительно превалирует над циркулирующим АII. АII активирует

трансформирующий ростовой фактор бета 1 (TGFβ1) (Weber К.Т., 2000 ) , что стимулирует продукцию коллагена фибробластами миокарда, в том числе

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

предсердий. Через АII и оксидативный стресс активируется фермент сигналрегулирующая киназа апоптоза1 ( ASK1) . Кроме того, АII повышает давление и напряжение в левом предсердии, при этом снижается скорость проведения импульсов по предсердиям. Рецепторы к АII первого типа в мембранах клеток располагаются рядом с калиевыми каналами, поэтому АII блокирует выходящий К- ток. Альдостерон также является мощным стимулятором фиброза миокарда. Дилатация предсердий на фоне гипертрофии ЛЖ вторично активирует РААС, возникает порочный круг.

Вывод.Нет специфической профилактики появления ФП. Мероприятия проводятся в рамках известных кардиоваскулярных риск-факторах.

6. Классификация ФП.

Согласно международным рекомендациям [ 2, 135] различают:

6.1.ФП впервые выявленная.

6.2.ФП рецидивирующая: пароксизмальная или персистирующая.

6.3.ФП длительно персистирующая.

6.4.ФП постоянная (перманентная) .

Табл. Классификация ФП.

Таб. Трансформации ФП.

		Впервые ФП
		выявленная ФП
				Пароксизмальная ФП
Персистирующая ФП				(купируется
(не купируется				самостоятельно)
самостоятельно)

Постоянная ФП

Табл.		Клинические	формы ФП [ 183 ].
	Форма ФП:		Продолжительность ФП	Самостоятельное вос-ние ритма
Пароксизмальная			Меньше 7 суток	Возможно
Персистирующая			Больше 7 суток-1год	Не возможно
Длительная			Больше 1 года	Не возможно
персистирующая
Постоянная			Постоянно	Не возможно

_____________________________________________________________________________

6.1. Для пароксизмальной ( paroxysmal ) ФП , самоограниченной ФП характерно спонтанное востановление синусового ритма в течение первых 7 суток. К этой форме ФП относятся так же и случаи фармакологической КВ либо успешной ЭИТ в первые 48 часов возникновения ФП. При ПФФП приступы обычно имеют некоторую закономерность и могут быть кратковременными или стойкими.Предикторами спонтанной конверсии у больных неклапанной ФП являются: низкий уровень MRproANP и Copeptine крови, ФВ более 40% (N. Haddour ). Синусовый ритм восстанавливается спонтанно, как правило, в первые 24-48 часов у 16%-72% больных ФП. Стойкие приступы ФП продолжаются более 48 ч. Последние могут

потребовать неотложной ФКВ или ЭИТ. Без постоянного приема ААП после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15–50 % больных. У 25% больных ПФФП переходит в персистирующую в течение 5 лет. Частота рецидива ПФФП - 60% за 6 лет.

6.2. Персистирующая ( persistent) форма ФП, устойчивая.

Наиболее важной отличительной чертой этой формы ФП является ее неспособность

к самопроизвольному прекращению. Однако, она может быть устранена с	помощью
медикаментозной либо электрической КВ. Кроме этого, персистирующая	ФП

характеризуется значительно большей, чем ПФФП, длительностью существования.

Временным критерием	персистирующей ФП является	ее продолжительность более 7
суток (вплоть до 1 года).	Если раньше, стратегической	целью у больных с

персистирующей формой ФП являлось восстановление синусового ритма с последующей попыткой медикаментозной профилактики рецидивов аритмии (rhythm control ), то в настоящее время , у определенной категории больных возможно использование альтернативной стратегии – сохранение ФП с контролем ЧЖС в сочетании с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией. Имеет место структурная реконструкция, ремоделирование предсердий - это увеличение размеров предсердий, соединительно-тканная перестройка, развитие ХСН.

6.3. Длительная персистирующая ( long-standing persistent, ESC 2010) ФП , сохраняется более 1 года, возможно восстановление синусового ритма с помощью инвазивных методов лечения ( учитывая объем ЛП, структурные изменения миокарда ). Длительная персистирующая ФП развивается у больных при асимптомном течении ФП, при резистентности к ААП, отсутствии мотивов у больного.

6.4. Постоянной ФП (permanent ) принято обозначать аритмию продолжительностью свыше 7 дней. Термин «постоянная» означает, что ФП присутствует длительное время, что КВ не может быть показана или одна или несколько попыток восстановления\удержания синусового ритма оказались неудачными . Врачом и пациентом принято решение не проводить КВ [26 ] .

6.5. Изолированная ФП ( lone) у пациентов моложе 60 лет, у которых отсутствует любая причина ФП. Изолированная ФП описана Evans и Swann в 1953г. Составляет до 2% всех случаев ФП. Применима к редким эпизодам ФП у пациентов, при обследовании которых всеми доступными методами (ЭХОКГ, генетические) не уставлена причина ФП. Не проводится РЧА, АКТ, длительная ААТ. Возможно, ФП не уменьшает продолжительность жизни (Тhe Mayo Clinic). Наоборот , по мнению Weijs B. появление изолированной ФП увеличивает частоту сердечно-сосудистых событий в 2 раза. 6.6.Клапанная ФП- у пациентов высокого риска, с анамнезом ревматического порока МК ( часто митральный стеноз), c искусственными клапанами сердца ,

с гипертрофической КМП [ 135 ] .

6.7. Бессимптомная ФП: при отсутствии клинических проявлений существуют трудности верификации ФП. Применение ЭКГ , ХМЭКГ не всегда улавливает эпизоды ФП. В исследовании ASSERT-II у больных с ЭКС за три года наблюдения установлена субклиническая ФП свыше 5 минут в 50% случаев, не имевших анамнеза ФП. Это же установлено у лиц старше 65 лет , имевших сердечно-сосудистые риски. Причины: маски других симптомов, редуцирование симптомов медикаментами.

Пациенты с симптоматической ФП демонстрируют более низкую толерантность к боли, чем пациенты с бессимптомной ФП, а также нарушение подавляющего контроля над болью и облегчения суммирования боли, что указывает на то, что сенсибилизация болевых ощущений может иметь значение при симптоматическом течении ФП.

Табл. Соотношение бессимптомных и клинических форм ФП. Табл. Классификация симптомов ФП ( EHRA).

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

6.8. Вторичная ФП-на фоне инфаркта миокарда,легочного заболевания, гипертиреоза,постоперационная.Возможна спонтанная КВ.

Выводы.

1.Время от начала ФП включает важный период, свыше которого (48 часов ), перед проведением КВ, необходимо назначать длительную АКТ.

2.ФП может быть бессимптомной, выявляемой случайно при аускультации, пальпации, регистрации ЭКГ по 12 стандартным отведениям либо ХМ ЭКГ. Причем бессимптомные и симптомные эпизоды ФП могут возникать у одного и того же пациента .

3.ФП охватывает гетерогенную группу пациентов, которые отличаются по частоте приступов, длительности, типу окончания, выраженности симптомов. У одного и того же пациента проявления аритмии могут со временем измениться.

Поэтому была предложена клиническая классификация ФП [8], в целях охватить значительное число клинических аспектов данной формы аритмии.

Классификация[ 183 ]. AF

Форма ФП

Определение

Впервые диагн. ФП не диагностировалась ранее, независимо от ее длительности или наличия / тяжести симптомов, связанных с ФП.

Пароксизмальная ФП, которая прекращается спонтанно или после вмешательства в течение 7 дней от начала.

Персистирующая ФП, которая постоянно сохраняется более 7 дней, включая эпизоды, прекращаемые кардиоверсией (лекарствами или электрической кардиоверсией) через ≥7 дней

Персистирующая	Непрерывная ФП продолжительностью> 12 месяцев при принятии

длительно	решения о применении стратегии контроля ритма.
Перманентная	ФП, одобренная пациентом и врачом, и дальнейшие попытки
	восстановить / поддерживать синусовый ритм предприниматься
	не будут. Постоянная ФП представляет собой терапевтическое
	отношение пациента и врача, а не врожденный
	патофизиологический признак ФП, и этот термин не следует
	использовать в контексте стратегии контроля ритма с помощью
	антиаритмической лекарственной терапии или аблации ФП. Если
	будет принята стратегия контроля ритма, аритмия будет
	переклассифицирована как «длительная стойкая ФП».
Терминология, от которой следует отказаться
Одинокий AF	Исторический дескриптор. Растущие знания о патофизиологии
	ФП показывают, что у каждого пациента есть
	причина. Следовательно, этот термин может сбивать с толку, и от
	него следует отказаться.
Клапанная /	Отличает пациентов со средним / тяжелым митральным стенозом
неклапанная ФП	и пациентов с механическими протезами сердечного клапана
	(клапанов) от других пациентов с ФП, но может сбивать с толку и
	не должен использоваться.
Хроническая ФП	Имеет различные определения и не может использоваться для
	описания популяций пациентов с ФП.

Группа 1.

Включает первый приступ ( first detected ) как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии. Обычно это диагноз первого контакта пациента с врачом в тех случаях, когда ФП регистрируется в первый раз. В дальнейшем эта форма ФП трансформируется в одну из следующих.

Группа 2 .

Это повторные приступы ФП у нелеченных пациентов; включает 3 подгруппы:

-бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;

-редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

-частые – более 1 приступа каждые 3 месяца ( требуется прием ААП ). Группа 3.

Включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием ААП с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:

-бессимптомная,

-в среднем менее 3 приступов за 3 мес,

-в среднем более 3 приступов за 3 мес.

По тяжести клинических симптомов различают типы ФП, EHRA* Score [ 76 ] : EHRA class I . Бессимптомная ФП.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/