Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / Превентивная_кардионеврология_Симоненко_В_Б_,_Широков_Е_А_

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.1 Mб
Скачать

часто встречаются случаи эпизодической гипертонии, непосредственно связанной с тревогой, ожиданием и другими эмоциональными нагрузками. Типичным примером такой гемодинамической реакции может служить так называемая «гипертония белого халата». Необходимо отметить, что подобные формы гипертонии, характерные для пациентов с вегетативной дисфункцией и нарушенной адаптацией, как раз и требуют внимательного отношения врача в период доклинической диагностики репрезентативных синдромов. Очевидно, что гиперреактивные гемодинамические ответы, в определенных ситуациях, могут способствовать развитию ангиодистонических и гипертонических кризов даже у больных, не страдающих гипертонической болезнью и формально не относящихся к категории высокого риска. Кроме того, посещение врача не самая большая эмоциональная нагрузка из широкого ассортимента стрессовых ситуаций, окружающих больного в обычной жизни.

В настоящее время общепринятой стала классификация уровней АД, учитывающая ранние гемодинамические сдвиги у лиц, без заметных клинических проявлений АГ (Таблица 2).

Таблица 2

Классификация уровней АД

и артериальной гипертонии (ECH-ESC, 2003)

Характеристика уровня АД

 

САД, мм рт.

ДАД, мм рт.

 

 

 

ст.

ст.

Оптимальное АД

 

< 120

<80

Нормальное АД

 

120 - 129

80 - 84

Повышенное (высокое) нормальное

130 - 139

85 - 89

АД

 

 

 

 

Артериальная

гипертония

первой

140 - 159

90 - 99

степени

 

 

 

 

Артериальная

гипертония

второй

160 - 179

100 - 109

степени

 

 

 

 

Артериальная

гипертония

третьей

>180

>110

степени

 

 

 

 

Изолированная

систолическая

>140

<90

гипертония (ИСАГ)

71

Поскольку величины АД при однократном измерении не несут надежной информации об истинных параметрах АД, в некоторых случаях возникает необходимость объективизации предположений о наличии у пациента АГ и характере изменений АД в течение суток.

Методика длительной регистрации (мониторирования) АД получила достаточно широкое распространение в клинической практике. С ее помощью можно получить данные о вариабельности АД, величине и скорости утреннего подъема, средних значениях систолического (САД), диастолического (ДАД) и пульсового давления, изучить эффективность действия лекарственных препаратов. Для превентивного направления в ангионеврологии особый интерес представляют результаты мониторирования АД у пациентов старших возрастных групп.

Анализ суточных профилей АД у пожилых показывает значительную частоту различных нарушений циркадного ритма (до 85%). При этом основную массу составляют больные с недостаточным снижением АД в ночные часы (non-dipper) и ночной гипертонией. Такая форма нарушений суточного профиля АД в 5 раз чаще встречается у больных старше 60 лет. Избыточное снижение АД в ночные часы (over-dipper) отмечается примерно у 20% пациентов старших возрастных групп. Подобные нарушения суточного профиля АД ассоциируются с высоким риском транзиторных ишемических атак (ТИА) и ночных инсультов. У 70% пациентов с измененными профилями АД при МРТ выявляются очаговые повреждения головного мозга [2]. У людей той же возрастной категории с сохраненным суточным ритмом очаговые изменения головного мозга обнаруживаются только в 6% наблюдений.

Важное диагностическое значение имеет и динамика утреннего подъема АД – в некоторой степени этот признак отражает наклонность к гипертоническим кризам. У пациентов старше 60 внезапное утреннее повышение АД регистрируется значительно чаще, а 75% сердечнососудистых событий возникает именно в эти часы [3].

Установлены достаточно надежные закономерности, отражающие зависимость смертности от суточных профилей АД (Рис. 2).

72

4

 

3,5

 

3

 

2,5

 

2

 

1,5

 

1

 

0,5

 

0

 

А

В

Overdipper

Dipper

Non-dipper

Рис. 2. Смертность и изменения суточного профиля АД (данные

Охасамского исследования, n=1542)

А- общая смертность

В- смертность, ассоциированная с сердечно-сосудистыми

заболеваниями

При выявлении у больного начальных, ранних признаков АГ можно предполагать возможность развития гипертонических кризов и декомпенсации мозгового кровообращения по типу ТИА, лакунарных инфарктов или гемодинамических инсультов. Вероятность ОНМК при «мягких» формах АГ не превышает 3 – 4% в год, однако своевременное лечение не только устраняет этот индивидуальный риск, но и предотвращает развитие более тяжелой сердечно-сосудистой патологии.

Таким образом, ранняя диагностика АГ и нарушений суточных ритмов АД является важнейшим условием эффективности индивидуальной профилактики ОНМК. Повышение АД представляется чувствительным индикатором формирования до определенного времени не заметных патологических изменений сердечно-сосудистой системы, которые не ограничиваются гипертонией и всегда тесно связаны с состоянием церебрального и коронарного кровообращения.

Своевременное выявление скрытых признаков коронарной недостаточности чрезвычайно значимо для предупреждения сосудистых катастроф. Не проявляющаяся клиническими симптомами коронарная недостаточность в существенной мере определяет возможность развития преходящих нарушений кровоснабжения миокарда и нарушений сердечного ритма.

73

Преходящие нарушения сократимости миокарда, обусловленные скрытой коронарной недостаточностью, приобретают у больных, страдающих АГ и церебральным атеросклерозом особое значение. При внезапном повышении АД и увеличении нагрузки на миокард, снижение сердечного выброса приводит к нарушениям кровоснабжения головного мозга и клиническим проявлениям цереброваскулярной недостаточности [4]. Результаты холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ показали, что у 16,7% больных, перенесших гемодинамический инсульт, отмечались эпизоды безболевой ишемии миокарда (БИМ) [5]. Установлено, что БИМ - одна из причин транзиторных нарушений сократимости левого желудочка сердца с редукцией ударного объема, достоверно связанная с гемодинамическим механизмом ишемического инсульта. [5 - 7].

Кроме ХМ, в клинической практике используется большое количество

функциональных проб, позволяющих выявить скрытые формы коронарной недостаточности, нарушений ритма или снижение толерантности к физическим нагрузкам. Методики их выполнения подробно описаны в специальных руководствах [8]. Показания к проведению нагрузочных проб у пациентов без клинических проявлений ИБС достаточно широки, но чаще они выполняются при наличии изменений на ЭКГ в виде нарушений ритма, проводимости или деформации конечного комплекса. К проведению проб с физическими нагрузками существуют отчетливые противопоказания, к которым относятся очаговые (рубцовые)

изменения на ЭКГ, наклонность к обморочным состояниям и наличие очаговой

неврологической симптоматики. В таких случаях информацию о ранних нарушениях коронарного кровообращения можно получить без нагрузок, используя ХМ, или с помощью стрессэхокардиографии (С-ЭхоКГ).

В последние годы этот метод диагностики получает новое развитие в связи с разработкой цифровых технологий записи сердечных циклов. Методом С-ЭхоКГ обнаруживаются нарушения движения стенок камер сердца еще до появления болевого синдрома или изменений на ЭКГ. Анализируя особенности движений сегментов левого желудочка (нормогипоакинетические, дискинетические), и их соответствие зонам коронарного кровоснабжения, можно получить косвенные сведения о состоянии коронарного кровообращения [8].

74

Даже если ЭхоКГ выполняется стандартным способом, этот метод существенно расширяет диагностические возможности превентивной ангионеврологии в направлении «сердце». У 58% больных, перенесших инсульт, при обследовании обнаруживаются изменения, которые могли стать причиной ОНМК, и не были распознаны клинически [9]. Применение специальных методик (чрезпищеводная ЭхоКГ) увеличивает специфичность и чувствительность метода в отношении предикторов ОНМК. Но в большинстве случаев такие признаки как парциальное нарушение сократимости миокарда, пролапс митрального клапана, склеротические изменения клапанов и вегетации, дефекты межжелудочковой можно обнаружить в безопасном и не дорогом стандартном режиме обследования [5].

Функциональность ЭхоКГ – еще одно достоинство метода. Несложные расчеты, основанные на измерениях камер сердца в различные фазы сердечного цикла, позволяют получить ценные сведения о состоянии центральной гемодинамики – величины ударного и минутного объемов крови (УОК, МОК) [4]. Для больных разных возрастных групп характерны различные типы организации центральной гемодинамики. У молодых, с начальными проявлениями АГ, чаще встречается гиперкинетический тип кровообращения с увеличением УОК и МОК. У большей части больных старше 60 лет формируется гипокинетический тип кровообращения, характеризующийся относительно низкими показателями МОК и высоким периферическим сопротивлением сосудистого русла [4,10,11]. Функциональной перестройке гемодинамики в сторону снижения МОК способствуют структурно-морфологические изменения сердечно-сосудистой системы в виде макро- и микроангиопатии, гипертрофии левого желудочка сердца (ГЛЖ) и изменения размеров камер сердца.

Изменения геометрических параметров различных отделов сердца и крупных сосудов в процессе развития патологических процессов (ремоделирование) наиболее надежно обнаруживаются методом ЭхоКГ. ГЛЖ является ранним, доклиническим признаком анатомической перестройки сердечно-сосудистой системы у больных с АГ и скрытыми формами коронарной недостаточности. С другой стороны, увеличение массы левого желудочка создает собственные предпосылки для коронарной недостаточности, появлению зон нарушения сократимости миокарда, расширению камер сердца, относительной недостаточности клапанного аппарата, формированию диастолической дисфункции. В конечном счете, изменения геометрических пропорций сердца приводят к снижению его

75

эффективной работы, уменьшению гемодинамических резервов и созданию условий для декомпенсации при критическом повышении АД – кардиальному гиподинамическому синдрому [4,12]. Некоторые исследователи рассматривают ГЛЖ как предиктор и независимый ФР и доклиническим проявлением заболеваний сердечно-сосудистой системы, повышающим риск возникновения аритмий, инфаркта миокарда и инсульта [10].

У больных с АГ и скрытой коронарной недостаточностью декомпенсация мозгового кровообращения чаще проявляется транзиторными ишемическими атаками, лакунарными и гемодинамическими инсультами.

С внедрением в клиническую практику суточной записи ЭКГ удалось составить некоторые представления об истинной распространенности скрытых нарушений ритма сердца. Оказалось, что только 10% аритмий проявляются заметными клиническими симптомами [5]. Большая их часть остается незамеченной как для больных, так и для врачей. Ценность своевременной диагностики скрытых нарушений ритма трудно переоценить. Острые нарушения мозгового кровообращения зачастую становятся первым и уже необратимым клиническим проявлением ранее не диагностированных нарушений ритма. С нарушениями ритма сердца ассоциируются два патогенетических варианта ишемического инсульта – кардиоэмболический и гемодинамический.

Наиболее значимой потенциальной причиной кардиоэмболического инсульта считается постоянная форма мерцательной аритмии, которая встречается примерно у 18 -22% больных с инфарктом мозга [13,14]. В некоторых случаях «изолированная мерцательная аритмия» длительное время остается единственным проявлением сердечно-сосудистой патологии. Асимптомная пароксизмальная форма фибрилляции предсердий диагностируется чаще всего случайно. Такие эпизоды аритмий по частоте превышают симптомные в двенадцать и более раз [5]. В клинической практике именно с ними, а точнее с периодом восстановления ритма после очередного пароксизма, ассоциируются ОНМК. Риск кардиоэмболического инсульта при пароксизмальной форме МА несколько выше, чем при постоянной. Фибрилляция предсердий несомненно увеличивает вероятность эмболии, однако в части случаев, в результате снижения эффективной работы сердца развивается гемодинамический инсульт. Это обусловлено существенным снижением эффективной работы сердца - при пароксизме мерцания предсердий МОК уменьшается на 20-25%, что может оказаться существенным для

76

больных с гипокинетическим типом кровообращения и выраженными атеросклеротическими изменениями артерий головного мозга.

Бради, -тахи, -дизритмии, сопряженные с синдромом слабости синусового узла, приводят к еще более значительным изменениям центральной гемодинамики. Любые нарушения ритма сердца снижают возможности адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам. Периоды асистолии чаще проявляются ТИА, но могут завершаться очаговыми повреждениями мозга [15]. Выраженная брадикардия в ночное время служит самостоятельной причиной прогрессирования хронических форм недостаточности мозгового кровообращения, возникновения «немых» инфарктов мозга и «утренних» параличей.

Важной предпосылкой развития ОНМК при аритмиях следует считать стенозирующий атеросклероз магистральных артерий головного мозга. Измененные артерии снижают гемодинамический резерв и возможности адаптации мозгового кровообращения к изменяющимся параметрам центральной гемодинамики. В связи с этим, для гемодинамических инсультов характерны повреждения в зонах смежного кровоснабжения, билатеральные очаги повреждения. Если кардиоэмболический инсульт чаще ассоциируется с постоянной или пароксизмальной формой МА, то гемодинамический – с частой желудочковой экстрасистолией и (или) синдромом слабости синусового узла. Меньшую, но значительную роль в развитии церебральных ишемий, играют транзиторные атриовентрикулярные блокады 2-3 степени [5].

Для уточнения гемодинамических механизмов возможной церебральной ишемии в доклинической диагностике может быть использовано бимониторирование ЭКГ и АД. Одновременная регистрация ЭКГ и АД в некоторых случаях обнаруживает связь коронарного синдрома, нарушений ритма и АД. Результаты таких сопоставлений показывают, что у половины больных, перенесших инсульт, изменения на ЭКГ сопровождаются снижением АД [5].

Вопрос о возможности церебральной кардиоэмболии может стать особенно актуальным при обнаружении значительных морфологических изменений сердца (аневризма, зоны гипокинезии, вегетации).

77

Ультразвуковая детекция церебральной микроэмболии относительно новый метод доклинической диагностики. Однако в превентивных программах он может найти большее

применение. Сущность метода заключается в модификации транскраниальной

ультразвуковой допплерографии (ТК УЗДГ), позволяющей проводить более или менее продолжительное наблюдение за состоянием мозгового кровотока с регистрацией сигнала от средней мозговой артерии. Обнаруженные при исследовании микроэмболические сигналы, при сопоставлении с другими методами диагностики, могут дать нужную информацию о вероятном механизме ОНМК. Микроэмболы обычно не вызывают клинической отчетливой симптоматики, но являются маркерами и предикторами опасной макроэмболии [16].

Существуют некоторые закономерности частоты кардиоэмболического инсульта в разных возрастных группах. В структуре ОНМК у больных до 45 лет кардиоэмболический инсульт занимает ведущие позиции (около 40%) [5]. При этом фибрилляция предсердий, в отличие от старших возрастных групп, становится причиной инсульта редко (примерно в 7% случаев). У 76% больных молодого возраста кардиогенные церебральные эмболии возникают внезапно, без анамнестических указаний на кардиальную патологию (пролапс митрального клапана, аневризма межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, миксома левого предсердия, эндокардиты). В средней возрастной группе (46 – 59 лет) кардиоэмболии чаще связаны с постинфарктным кардиосклерозом (21%), ревматическими пороками (15%) и кальцинозом клапанов (6%). С увеличением возраста число кардиоэмболических инсультов вновь увеличивается, и основной их причиной становятся аритмии [17,18].

Выявление признаков коронарной недостаточности чаще всего свидетельствует о системном атеросклерозе. Избирательное атеросклеротическое поражение одного сосудистого региона скорее исключение из правил. Установлен, что распространение атеросклеротического процесса происходит параллельно с участием брахиоцефальных и коронарных артерий (стенозы сонных артерий сочетаются с ИБС у 85% больных) [19]. Динамика распространения атеросклеротического процесса характеризуется последовательностью: аорта - коронарные артерии – артерии головного мозга. Таким образом, при наличии у больного выраженных признаков атеросклероза брахиоцефальных артерий, высокий коронарный риск становится очевидным [21-23].

78

Доклиническая диагностика стенозирующих процессов артерий головного мозга (третьего РС) составляет одно из необходимых направлений исследований в превентивной ангионеврологии. Атеросклеротические изменения брахиоцефальных артерий увеличивают годовой риск инсульта на 2 – 12% (при окклюзии – до 40%) [24]. Распространенность атеросклероза крупных артерий, снабжающих головной мозг достаточно велика – различные ультразвуковые признаки, характеризующие атеросклеротические изменения, можно обнаружить более чем у половины людей старше 45 лет. В большинстве случаев эти признаки не сопровождаются какими-либо заметными клиническими симптомами.

Хотя контрастная ангиография и остается «золотым стандартом» в исследовании сосудов, этот метод почти не используется в доклинической диагностике в связи с высокой стоимостью и риском осложнений. Наряду с ультразвуковыми методиками для диагностики стенозов в последнее время получают все большее распространение и другие неинвазивные методы исследования. Стремительное технологическое продвижение мультиспиральной КТ сделало этот метод исследования чрезвычайно ценным для скрининговых исследований. Трехмерная реконструкция области исследования показывает не только состояние сосудов и структуру органов, но и важнейшие анатомические соотношения. Метод позволяет получить необходимые сведения о состоянии сердца, коронарных сосудов и брахиоцефальных артерий. Идеальным сочетанием для превентивной ангионеврологии может служить сочетание морфологической ценности современной КТ и функциональных возможностей ультразвуковых методов исследования.

Ультразвуковая допплерография (дуплексное, триплексное сканирование), в настоящее время является ведущим методом диагностики при подозрении на окклюзионно-стенотические поражения магистральных артерий головы и шеи (чувствительность 79%; специфичность - 88%) [14].

В целях адаптации ультразвуковых признаков к практическим задачам ангионеврологии, необходимо обусловить некоторые понятия, характеризующие патологические изменения артерий головного мозга. Существует три основных категории оценки состояния артерий при ультразвуковых исследованиях: толщина комплекса «интима-медиа», характеристики атеросклеротических бляшек и степень стенозирования просвета сосуда. При

79

транскраниальной допплерографии в большей степени учитываются гемодинамические показатели [4].

Утолщение комплекса «интима-медиа» (норма – до 1,0 мм) является ранним, объективным признаком атеросклеротических изменений сосудистой стенки. На фоне уплотнения стенки артерии при раннем атеросклерозе могут обнаруживаться единичные или множественные, мелкие атеросклеротические бляшки (АБ), существование которых в большинстве случаев не сопровождается какими-либо клиническими симптомами. Однако, наличие АБ, даже не оказывающих влияния на локальную гемодинамику, существенно изменяет индивидуальный прогноз. «Поведение» атеросклеротических бляшек чаще всего характеризуется наклонностью к увеличению размеров и изменению структуры [23]. Наблюдение за состоянием АБ в течение 5 лет показало, что за этот период времени 63% из них – прогрессировали в своем развитии, 28% - регрессировали и 16% - оставались без видимых изменений. Частота ОНМК у наблюдавшихся больных зависела от величины АБ (Таблица 3).

Таблица 3

Риск ОНМК в зависимости от размера АБ

Размеры АБ и

количество Процент ОНМК в течение

ных (

т

0,00 – 0,11 (422)

5,6

0,12 – 0,45 (424)

10,7

0,46 – 1,18 (421)

13,9

80