А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»

Тема 34. Спирохеты

1. Трепонемы

Относятся к семейству Spirochetaceae, роду Treponema.

Для человека патогенна T. pallidum (бледная трепонема) – возбудитель сифилиса.

Это тонкие извитые бактерии, тело содержит от 5 до 15 завитков, на каждом конце по три жгутика. Плохо воспринимает красители из-за малого количества нуклеопротеидов в клетке. При длительном окрашивании по Романовскому-Гимзе приобретает слабо-розовый цвет.

При действии неблагоприятных факторов может переходить в L-формы, образовывать цисты, покрытые непроницаемой муциновой оболочкой. Они могут длительное время находиться в организме человека, не проявляя патогенности. При благоприятных условиях цисты вновь спирализуются, размножаются и восстанавливают свою патогенность.

Бледная трепонема очень требовательна к питательным средам, на обычных средах не размножается. Растет на средах, содержащих почечную или мозговую ткани, в строго анаэробных условиях. Культивирование трепонем в течение длительного времени приводит к потере их вирулентности и биохимических свойств.

Быстро погибают во внешней среде, чувствительны к высыханию, изменению температуры, действию химических веществ.

Трепонемы биохимически неактивны, отличаются по антигенам.

Источником инфекции является больной человек. Путь заражения половой, реже – бытовой, через предметы обихода, трансплацентарный.

Трепонемы способны противостоять защитной реакции фагоцитов, активно внедряться в ткани за счет повреждающего действия эндотоксина.

Сифилис – хроническое заболевание. Различают три периода.

I. Первичный сифилис. Проявляется внедрением возбудителя в ткани и появлением на месте внедрения безболезненного плотного инфильтрата (твердого шанкра) и увеличенных лимфатических узлов (регионарного аденита). Возбудитель размножается и накапливается. Часть трепонем погибает, при этом выделяется эндотоксин, обладающий анальгезирующим действием, поэтому очаг поражения не болит. Наиболее часто встречается на половых органах.

II. Вторичный сифилис. Трепонемы проникают в кровь, возникает генерализация инфекции, которая сопровождается высыпаниями на коже и слизистых. Больной заразен для окружающих, так как возбудитель содержится в элементах сыпи.

III. Третичный сифилис. Связан с длительной персистенцией возбудителя в организме и развитием инфекционной аллергии (гиперчувствительности замедленного типа с преобладанием клеточных механизмов). В органах и тканях обнаруживаются инфекционные гранулемы (гуммы). Возможно поражение головного и спинного мозга (спинная сухотка), костей, сосудов, ЖКТ.

Перенесенное заболевание не оставляет невосприимчивости. После излечения возможно повторное заболевание при реинфекции.

Диагностика:

1)темнопольная иммерсионная микроскопия (по Романовскому-Гимзе) содержимого сифилитических язв;

2)серодиагностика (реакция Вассермана, ИФА, реакция иммунофлюоресценции). Этиотропная терапия: используют антибиотики – пенициллин, цефалоспорины, пре-

параты висмута.

Специфическая профилактика не разработана.

185

А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»

2. Боррелии

Семейство Spirochetaceae, род Borelia.

Это тонкие спиралевидные микроорганизмы, имеют от трех до восьми крупных неравномерных завитков и заостренные концы.

Боррелии – строгие анаэробы. Хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе. Культивируют их на питательных средах, содержащих асцитическую жидкость или сыворотку и кусочки тканей. Хорошо размножаются в куриных эмбрионах.

Вокружающей среде быстро погибают. Биохимически малоактивны, отличаются по антигенам.

Вызывают заболевания – боррелиозы. Большинство боррелиозов протекает по клинике возвратных тифов. Различают эпидемический и эндемический возвратный тиф.

Эпидемическим возвратным тифом болеют только люди. Возбудитель – B. recurrens. Путь заражения трансмиссивный. Распространяется платяной вошью. Боррелии размножаются

вгемолимфе насекомого. Человек заражается, втирая содержащую боррелии гемолимфу насекомого (при расчесывании укуса, раздавлении насекомого).

Эндемический возвратный тиф – зооантропонозная инфекция. Источник – мыши, возможно заражение трансмиссивным путем при укусе клещей. Возбудители – B. duttonii, B. persica, B. hispanica.

Возвратные тифы характеризуются острым началом болезни с выраженным лихорадочным синдромом. Попав в организм, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагаль- ной системы, где размножаются, а затем поступают в большом количестве в кровь. Под влиянием бактерицидных свойств крови они частично разрушаются, и при этом освобождается эндотоксин, повреждающий кровеносную и центральную нервную системы.

Токсикоз сопровождается лихорадкой. В селезенке и печени возникают очаги некроза. Вырабатываются антитела, которые связываются с боррелиями, образуя агрегаты. Эти агрегаты задерживаются в капиллярах внутренних органов, нарушается местное кровообращение, что приводит к развитию геморрагических инфарктов.

Перенесенное заболевание не оставляет прочного иммунитета. Образовавшиеся антитела сохраняются непродолжительное время.

Диагностика:

1) микроскопия крови;

2) серологическое исследование (РСК, реакция лизиса); 3) биологический метод (заражение лабораторных животных): к возбудителям эпидеми-

ческого тифа чувствительны белые мыши, а к возбудителям эпидемического – морские свинки; Лечение: используют антибиотики – пенициллины, тетрациклины.

Специфическая профилактика не проводится.

B. burgdorferi – вызывает болезнь Лайма. Переносчик – иксодовые клещи. Заболевание эндемическое. Особенность этого боррелиоза – в хроническом течении, заболевание отличается стабильностью (от 3–5-и дней до 3-х месяцев).

Втечении заболевания различают стадии.

I стадия – локальная – клещевая мигрирующая эритема.

IIстадия – диссеминация возбудителя в различные органы, может длиться месяцы и годы

споражением нервной и сердечнососудистой систем, появляются артралгии в крупных суставах.

Причина длительной персистенции возбудителя в организме – его антигенная мимикрия. Обнаруживаются антигены, общие с нервной тканью.

Диагностика: серодиагностика (ИФА).

186

А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»

Лечение: используют антибиотики – пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины.

187

А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»

3. Лептоспиры

Семейство Leptospiraceae, род Leptospira. Единственный патогенный для человека вид – L. interrogans, возбудитель лептоспироза.

Это тонкие спиралевидные микроорганизмы с тесно прилегающими друг к другу 12– 18 завитками. Концы изогнуты и утолщены. Имеют жгутики, по два на каждом конце. Чрезвычайно подвижны. Осуществляют быстрые поступательные вращательные движения вокруг продольной оси. На фиксированных препаратах видны вторичные завитки лептоспир.

Микроорганизмы плохо окрашиваются анилиновыми красителями, поэтому их изучают обычно в живом состоянии в темном поле.

Являются факультативными анаэробами. Для их культивирования применяют жидкие питательные среды, содержащие кроличью сыворотку. Размножаются медленно.

Биохимически, как правило, инертны. Антигенное строение:

1)S-антиген – липополисахарид клеточной стенки, общий для всего рода;

2)Р-антиген, связан с поверхностными белками клеточной стенки, вариант специфиче-

ский.

Лептоспиры охраняют жизнеспособность в воде и почве в течение 2–3-х недель. В пищевых продуктах (молоке, масле, хлебе) выживают не более нескольких дней.

Заражение человека происходит через воду, инфицированную лептоспирами, при уходе за больными животными. В организм проникают через слизистые оболочки и поврежденную кожу. На входных воротах воспалительной реакции нет. Распространяются по организму лимфатическим путем и по кровеносной системе, поражают паренхиматозные органы. Характерным является поражение печени. Наблюдается желтуха.

В первые дни болезни имеет место бактериемия, затем микроорганизмы концентрируются в почках, печени, селезенке, костном мозге, лимфатических путях. Лептоспиры не выделяют экзотоксин, но содержат токсическое вещество, которое при распаде клеток поражает паренхиматозные органы – развиваются жировое перерождение печени, очаговые кровоизлияния в селезенке, геморрагический нефрит. Размножение происходит в сосудистой стенке, ферменты агрессии поражают эндотелиоциты сосудов. Течение патологического процесса имеет волнообразный характер.

После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет, но не исключается заражение другими серотипами лептоспир.

Диагностика:

1)темнопольная микроскопия мазка крови или мочи (не всегда удается);

2)бактериологическое исследование; материалы – кровь, моча; посев на жидкую питательную среду;

3)биологический метод – внутрибрюшинное заражение морских свинок, через 2–3 дня исследуют экссудат в брюшной полости на наличие лептоспир;

4)серологическое исследование (реакция агглютинации – лизиса живой эталонной культуры лептоспир, ИФА). Подтверждением серологического диагноза является нарастание титра антител при повторном исследовании крови, взятой через неделю.

Этиотропная терапия:

1)антибиотики;

2)антилептоспирозный γ-глобулин.

Специфическая профилактика: убитая лептоспирозная вакцина; проводится работающим в природных очагах.

188