2 курс / Нормальная физиология / VII_Сибирский_съезд_физиологов_Афтанас_Л_И_,_Труфакин_В_А_,_Манчук

При полигостальном характере очагов на примере природноочаговых инфекций возбудитель, попавший в организм человека, завершает свою циркуляцию. Эволюция возбудителя осуществляется как независимо от хозяйственной деятельности человека, так и под прессом последней с формированием природно-антропургических очагов. Так на Дальнем Востоке в естественных условиях при циркуляции возбудителя клещевого энцефалита (КЭ) через клещей Ixodes persulcatus и диких мелких и крупных млекопитающих эволюционировал высоковирулентный для человека восточный экологический субтип вируса КЭ, приводящий к развитию тяжелых парезов и параличей и высокой летальности.

В Западной Сибири нами впервые выявлен западно-сибирско- зауральский экологический субтип вируса КЭ, вызывающий у людей более легко протекающее заболевание по сравнению с Дальним Востоком. Этот субтип эволюционировал при трансформации природных очагов в природ- но-антропургические в результате включения в циркуляцию возбудителя домашних животных: коровы, козы, собаки и др. В природных очагах Западной Сибири продолжает циркулировать восточный экологический субтип вируса КЭ. Кроме того в 1928 году в Западную Сибирь из Канады была завезена ондатра. При контакте с ондатрой зараженных вирусом ком-

плекса КЭ клещей Dermacentor pictus и Dermacentor marginatus произошла активация природных очагов инфекции. Циркуляция вируса через ондатр привела к эволюции возбудителя комплекса КЭ с формированием у человека нового геморрагического синдрома. В очагах, где обитали указанные клещи, но не было ондатр, также произошла эволюция вируса с развитием у людей преимущественно мозжечковых нарушений, но без геморрагий.

Следовательно, формирование экологического гомеореза при антропогенном характере очагов осуществляется в результате воздействия на систему человек-вирус субэкстремальных и экстремальных факторов. В полигостальных природных очагах эволюции происходит в зависимости от участия в циркуляции вида макроорганизма и влиянии хозяйственной деятельности человека с внедрением в природные очаги не свойственных для них различных видов домашних и диких животных.

ГАМК РЕЦЕПТОРЫ В МОДУЛЯЦИИ УГАШЕНИЯ ПАМЯТИ О СТРАХЕ

Н.И. Дубровина

НИИ физиологии СО РАМН, Новосибирск, [e-mail]

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) - основной тормозный медиатор в ЦНС и 40-60% синапсов мозга являются ГАМКергическими. Доказано существование двух типов ГАМК-рецепторов с различными морфофункциональными свойствами и специфическими лигандами – ГАМКА и ГАМКБ рецепторы. Поскольку практически вся активность мозга находит-

160

ся под тормозным ГАМК контролем, то вовлеченность ГАМК систем во многие поведенческие реакции неизбежна. В последние годы возрос интерес к проблеме вклада ГАМК-рецепторов в патогенез таких заболеваний как депрессия, паническая тревожность. Основным когнитивным симптомом таких психопатологий является нарушение угашения памяти о страхе. Угашение представляет собой новое «тормозное» обучение, которое интерферирует с экспрессией уже выработанной аверсивной условной реакцией. В мире практически нет работ о вкладе отдельных ГАМК рецепторов в угашение памяти о страхе с использованием экспериментальных моделей аффективных состояний. Поэтому представлялось важным проследить влияния активации и блокады ГАМКА и ГАМКБ рецепторов на динамику угашения условной реакции пассивного избегания (УРПИ) у мышей с нарушениями угашения памяти о страхе («поведенческое отчаяние» как модель депрессии, линия DBA/2J мышей как модель шизофрении, агрессоры). Процедура угашения заключалась в многократном предъявлении условного стимула без наказания.

Показана зависимость влияний активации и блокады ГАМК рецепторов на угашение УРПИ от типа рецепторов и исходного психоэмоционального состояния мышей и отражает устоявшееся в последнее время положение о значимости психоэмоционального состояния организма как детерминанты влияния лекарств. Активация ГАМКА рецепторов мусцимолом нарушала угашение в норме и не влияла на задержку этого процесса у мышей с реакцией «поведенческого отчаяния». Активация ГАМКБ рецепторов баклофеном с тенденцией пролонгирования угашения в норме, способствовала снижению сохранения памяти о страхе перед темным отсеком установки мышей с депрессивноподобным состоянием. Блокада ГАМКА рецепторов бикукуллином была неэффективной в модификации угашения. Блокада ГАМКБ рецепторов факлофеном вызывала двойственное влияние

– задерживала угашение у интактных и ускоряла у «депрессивных» мышей. Итак, впервые в экспериментальном исследовании доказана возможность фармакологической коррекции нарушения угашения памяти о страхе у «депрессивных» мышей преимущественно через воздействие на ГАМКБ рецепторы. Не исключено, что причина позитивного влияния агониста и антагониста ГАМКБ рецепторов на угашение мышей с реакцией «поведенческого отчаяния» кроется в анксиолитическом у баклофена и антидепрессивном у факлофена влияниях.

При попытке коррекции дефицита угашения УРПИ активацией и блокадой ГАМКБ рецепторов у мышей DBA/2J (генетически детерминированное нарушение препульсового торможения стартл-реакции как признак дефекта внимания при шизофрении) показано, что лишь баклофен увеличивал скорость угашения памяти о страхе, но с меньшей эффективностью, чем у «депрессивных» мышей. У агрессивных мышей позитивное влияние

161

(снижение длительности сохранения памяти о страхе) отмечалось при активации ГАМКА рецепторов мусцимолом и бензодиазепиновых рецепторов диазепамом.

Таким образом, настоящие данные представляет интерес для разработки индивидуальных фармакологических способов коррекции длительного сохранения памяти о негативных событиях при разных аффективных состояниях.

СТОЙКИЕ ТОКСИЧНЫЕ ВЕЩЕСТВА (СТВ) В РОССИЙСКОЙ АРКТИКЕ И ЗДОРОВЬЕ КОРЕННОГО НАСЕЛЕНИЯ

А.А. Дударев

СЗНЦ гигиены и общественного здоровья, Санкт-Петербург, [e-mail]

Задачами исследований являлись оценка источников и путей экспозиции и уровней СТВ в крови аборигенов Севера РФ, выявление эффектов воздействия СТВ на здоровье матерей и детей. Изучались полихлорированные бифенилы (ПХБ), гексахлорбензол (ГХБ), гексахлорциклогексан (ГХЦГ), дихлородифенилтрихлорэтан (ДДТ), хлорданы, токсафены, мирекс, металлы (Pb, Hg, Cd). География исследований: Кольский полуостров, Ненецкий, Таймырский и Чукотский АО. Применялось анкетирование, отбор проб среды обитания, включая продукты питания и материалы отделки жилищ, отбор проб крови, химический анализ содержания СТВ в пробах, обработка баз данных (346 пар мать-дитя), эпидемиологический анализ. Оценивалось влияние СТВ на менструальный статус, исходы беременностей, здоровье новорожденных, инфекционную заболеваемость детей до 5 лет.

В Арктике присутствуют как глобальные, так местные и бытовые источники СТВ. Уровни стойких органических загрязнителей (СОЗ) в большинстве свежих традиционных продуктов питания не превышают установленных допустимых уровней. Значительные уровни металлов были выявлены в печени и почках оленей, мясе водоплавающей птицы. Высокие уровни ртути обнаружены в мясе тюленя, почках и печени тюленя и моржа на Чукотке. Бытовые источники СТВ, прежде всего, применение инсектицидов в жилищах, вносят существенный вклад в экспозицию коренного населения. Степень загрязненности пищи увеличивается в процессе ее хранения, обработки и приготовления, особенно при заквашивании мяса в земляных ямах и использовании загрязненных емкостей для засолки рыбы и изготовления браги.

Уровни СТВ, в частности ПХБ, ГХБ, Pb и Hg, в крови коренных жителей Российской Арктики, включая беременных женщин, оказались значительными, среди мужчин прибрежной Чукотки – особо высокими, примерно соответствующими уровням, характерным для аборигенов северной Канады и Гренландии. Содержание в крови ПХБ, свинца и ртути у женщин

162

репродуктивного возраста зачастую превышает международные рекомендуемые уровни «беспокойства», а в отдельных случаях, и уровни «действий». ПХБ следует рассматривать как один из наиболее серьезных факторов риска для окружающей среды и здоровья населения в районах Крайнего Севера РФ.

Выявлены определенные ассоциации (некоторые оказались значимыми) проявления неблагоприятных исходов беременности и патологии развития плода (преждевременные роды, низкий вес новорожденных, выкидыши, мертворождения, врожденные пороки развития) с экспозицией матерей к СОЗ и металлам, а также зависимость некоторых параметров менструального статуса женщин от экспозиции к СОЗ. Также установлено, что более экспонированные к ПХБ и другим СОЗ женщины чаще рожали девочек (различия значимы по некоторым СОЗ).

Инфекционная заболеваемость 17-ти детей прибрежной Чукотки (обследованных дважды - при рождении и через 5 лет) оказалась весьма высокой (в среднем 4.8 случая в год), при этом ассоциаций уровней СТВ в крови детей с частотой инфекционных болезней не было выявлено. Наоборот, был отмечен факт редкой подверженности болезням двух детей, максимально экспонированных к СТВ.

Полученные в ходе проведенных исследований результаты позволили разработать для регионов Севера комплекс мер по безопасности питания, профилактике загрязнения СТВ среды обитания коренных жителей, снижению экспозиции и, соответственно, риска их вредного воздействия на здоровье.

АКТИВНОСТЬ МИТОХОНДРИАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ ЛИМФОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ

У БОЛЬНЫХ АКРОМЕГАЛИЕЙ

М.А. Дудина, А.А. Савченко, C.А. Догадин Красноярский государственный медицинский университет

им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого;

НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, Красноярск, [e-mail]

Соматотропин (СТГ) и инсулиноподобный ростовой фактор-I (ИРФ- I) являются важнейшими модуляторами функциональной активности иммунных клеток, так как реализуют свое воздействие через рецепторный аппарат на систему внутриклеточного обмена и ряд важнейших биоэнергетических процессов митохондрий, определяемых в первую очередь активностью НАД- и НАДФ-зависимых дегидрогеназ. Зависимость синтетических и энергетических процессов от концентрации СТГ и ИРФ-I позволяет использовать митохондриальные дегидрогеназы лимфоцитов периферической крови в качестве объекта исследования внутриклеточного обмена веществ при акромегалии.

163

Цель: изучить активность НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов крови у больных с активной акромегалией и клинико-лабораторной ремиссией.

Методы: Определение содержания в сыворотке крови СТГ и ИРФ-I проводили методом иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием стандартных наборов СТГ ELISA (DBC, Канада) и ИРФ-I ELISA (IDS, США). Концентрация ИРФ-I сопоставлялась с возрастными и половыми нормами по таблицам лаборатории Esoterix (США). Глюкозотолерантный тест с нагрузкой 75 г глюкозы выполняли, измеряя исходный уровень СТГ в плазме крови и сравнивая с показателями СТГ через 30, 60, 90 и 120 минут. Активная стадия и клинико-лабораторная ремиссия диагностировались согласно критериям, установленным международным консенсусом (2009 г.) по диагностике и лечению акромегалии. Биолюминесцентным методом в лимфоцитах крови определяли активность глицерол-3- фосфатдегидрогеназы (Г3ФДГ), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФДГ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), малатдегидрогеназы (МДГ), НАД(Ф)-зависимой глутаматдегидрогеназы (НАД(Ф)-ГДГ), НАД(Ф)- изоцитратдегидрогеназы (НАД(Ф)-ИЦДГ), глутатионредуктазы (ГР), а также обратной реакции ЛДГ, МДГ, НАДН-ГДГ и НАДФН-ГДГ.

Результаты: Обследовано 106 больных (39 мужчин и 67 женщин), из них 91 больной с активной акромегалией и 15 пациентов с клиниколабораторной ремиссией, средний возраст 51,0 ± 11,8 лет. При активной акромегалии обнаружено снижение следующих исследуемых оксидоре-

дуктаз: Г6ФДГ (p<0.01), НАД-ЛДГ (p<0.001), НАДН-ЛДГ (p<0.001), НАДМДГ (p<0.001), НАДН–МДГ (p<0.001), НАДФ-МДГ (p<0.001), НАД - ГДГ

иНАДН–ГДГ (p<0.001), НАДФ-ГДГ и НАДФН-ГДГ (p<0.001), НАД-ИЦД

иНАДФ-ИЦД (p<0.01 и p<0.001 соответственно) и ГР (p<0.001). Низкий метаболический профиль большинства митохондриальных оксидоредуктаз в группе активной акромегалии сохранялся и у больных с клиниколабораторной ремиссией. Исключение составляют НАДФ-МДГ и НАДФГДГ, уровень активности которых не имел статистически значимых различий относительно контрольного диапазона и являлся единственной характерной особенностью ферментативного статуса лимфоцитов в группе больных с клинико-лабораторной ремиссией. В группе активной акромегалии установлена взаимосвязь между базальной концентрацией СТГ и активностью НАДН-МДГ (r = -0.23, p=0.04), уровнями активности ИРФ-I и Г6ФДГ (r = +0.25, p=0.03), а также концентрацией ИРФ-I и активностью НАДФ-МДГ (r = +0.34, p=0.003).

Заключение: Хроническая гиперпродукция СТГ и ИРФ-I при акромегалии вызывает значительное снижение активности большинства митохондриальных НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов. Основными показателями функциональной недостаточности лимфоцитов при акроме-

164

галии являются: снижение наработки интермедиатов для реакций макромолекулярного синтеза и аэробных процессов, низкая интенсивность гликолиза, а также угнетение обмена азота и активности глутатионового комплекса.

ЭВОЛЮЦИОННЫЕ ИСТОКИ РЕГУЛЯТОРНЫХ ФУНКЦИЙ ГОРМОНОВ, НЕЙРОТРАНСМИТТЕРОВ И ТКАНЕВЫХ ФАКТОРОВ

Н.Н. Дыгало

Институт цитологии и генетики СО РАН, Новосибирск, [e-mail]

Многочисленные семейства родственных по своему происхождению сигнальных молекул и их рецепторов современных организмов формировались в эволюции путем локальных и тотальных дупликаций генома и последующего мутационного изменения копий генов предковых лигандрецепторных пар. Сведения о системах сигнальной трансдукции существующих ныне представителей давно разошедшихся в эволюции таксонов позволяют представить сценарии получения разнообразными по своей структуре, физико-химическим свойствам, способам и местам синтеза молекулами функций гормонов, нейротрансмиттеров и тканевых факторов. Согласно этим сценариям, молекулы в эволюции приобретали сигнальное значение в процессах, с которыми ассоциировано увеличение их числа в клетке или ее окружении. Повышение концентрации будущей сигнальной молекулы исходно содержит информацию о конкретных условиях внешней или внутренней среды. Молекула является как бы «кодом» данных условий, способным сигнализировать организму о его нахождении в ситуации, обеспечивающей увеличение концентрации этой молекулы. Информацию, заключенную в изменении концентрации сигнала, реализует взаимодействующий с данной молекулой (лигандом) белок-рецептор, возникший благодаря стохастическим мутационным молекулярно-генетическим событиям. В каждых конкретных условиях лишь определенный ответ на лиганд со стороны клетки является адаптивным, и отбор будет способствовать накоплению генетических изменений, обеспечивающих такой ответ. Поэтому регуляторная функция лиганда (спектр процессов, которые запускаются в клетке при взаимодействии лиганда с рецептором) является не случайной, а направленной на преодоление и/или использование ситуации, порождаемой условиями, в которых клетка сталкивается с повышенной концентрацией лиганда. Создаваемые и поддерживаемые естественным отбором функции гормонов и других сигнальных молекул могут закономерно изменяться при изменении условий жизни популяции и даже утрачиваться. Природа дает примеры, подкрепляющие эту концепцию, из числа всех основных 4-х типов лиганд-рецепторных систем, функционирующих как на основе наиболее древних и распространенных рецепторов, со-

165

пряженных ныне с G-белками (GPCRs), так и эволюционно наиболее молодого типа рецепторов – ядерных (NRs). Формирование в эволюции многоуровневых нейроэндокринных систем осуществлялось также, очевидно, на основе сигнальных функций молекул, «кодирующих» для клетки или организма в целом определенные условия внешней или внутренней среды и вырабатываемых первоначально обособленными группами клеток и органами. Объединение отдельных звеньев в целостную нейроэндокринную систему при помощи таких «кодирующих» молекул позволило обеспечить организм жизненно важными регуляторами вне зависимости от случайных превратностей внешних или внутренних обстоятельств и при этом сохранить способность отражать эти обстоятельства изменениями концентраций продуцируемых этими системами гормонов. Согласно данной концепции - «Гуморальный код», гормоны, нейротрансмиттеры и тканевые факторы это не просто молекулы с определенными физико-химическими или структурными особенностями, а, прежде всего, информационные сигналы для клеток, тканей и организма в целом. Расшифровка информационного содержания этих сигналов позволит глубже понять сформированные в процессе эволюции закономерности и регуляторный смысл их действия и, следовательно, более эффективно применять гормоны, нейротрансмиттеры, тканевые факторы, а также вещества, имитирующие их действие, в практических целях.

Работа поддержана грантом РФФИ № 11-04-00375

РОЛЬ ГАМКЕРГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ПОЯСНОЙ ИЗВИЛИНЫ В РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ

А.Ю. Евченко, О.А. Ведясова

Самарский государственный университет, Самара, [e-mail]

В последние годы интерес к участию лимбической коры в регуляции дыхания усилился, как со стороны физиологов, так и клиницистов, что связанно с появлением новых фактов о развитии фатальных респираторных нарушений у людей с врождённой патологией аллокортикальных и парааллокортикальных образований мозга, с деструктивными и функциональными изменениями в лимбических структурах переднего мозга. Понимание механизмов, лежащих в основе нарушений дыхания в указанных случаях требует всестороннего экспериментального анализа. Цель данного исследования заключалась в изучении роли представительства ГАМКергической системы на уровне поясной извилины в регуляции дыхания у крыс.

Эксперименты поставлены на наркотизированных (уретан, 1600 мг/кг, внутрибрюшинно) трахеотомированных белых крысах, массой 250300 г, у которых изучали респираторные реакции на микроинъекции раствора ГАМК концентрацией 10-6 М в кору дорсального поля (поле lg2) ростральной области поясной извилины. Раствор инъецировали в объеме 0,6

166

мкл через стеклянную микроканюлю по стереотаксическим координатам. Респираторные реакции оценивали по параметрам паттерна внешнего дыхания и электромиограммы (ЭМГ) диафрагмы (ДМ) и наружных межреберных мышц (НММ), которые регистрировали методами спирографии и электромиографии через 1, 3, 5 и далее через каждые 5 мин в течение часа после микроинъекции ГАМК. Эксперименты проведены с соблюдением биоэтических норм.

Установлено, что при воздействии ГАМК на поле lg2 поясной извилины у крыс происходят изменения объемных и временных параметров спирограмм, а также меняется характер залповой активности ДМ и НММ. Следует отметить, что реакции внешнего дыхания проявлялись увеличением легочной вентиляции за счет роста значений как частоты, так и глубины дыхания. Эти эффекты формировались с 5-й мин воздействия медиатора и закономерно нарастали к концу экспозиции. В частности, максимальное увеличение частоты дыхания (на 23%; p<0,05) было приурочено к 40-й мин действия ГАМК. Данная реакция обусловливалась значительным укорочением фазы выдоха, которое в интервале с 35-й по 55-ю мин экспозиции составляло 25% (p<0,05) от исходного уровня. Характерно, что длительность вдоха при этом практически не менялась. Наблюдаемые эффекты определенным образом совпадали с изменениями длительности залпов инспираторной активности и межзалповых интервалов на ЭМГ ДМ и НММ. Так, на ЭМГ НММ межзалповые интервалы, соответствующие выдоху, при введении ГАМК в поле lg2 уменьшались относительно исходных значений в среднем на 20% (p<0,05), тогда как на ЭМГ ДМ значения данного показателя увеличивались. Инспираторные залпы активности ДМ и НММ, соответствующие вдоху, сокращались в среднем на 14,5%. Параллельно с изменениями временных параметров спирограмм и ЭМГ на фоне активации ГАМКцептивных элементов поясной извилины наблюдались изменения дыхательного объема и амплитудных показателей ЭМГ ДМ и НММ. Дыхательный объем к 55-й мин увеличивался на 47%, что в сочетании с приростом частоты дыхания обеспечивало увеличение легочной вентиляции на 68%. Амплитуда разрядов инспираторных мышц возрастала, особенно заметно на ЭМГ ДМ (на 20,3%).

Полученные данные свидетельствуют об участии ГАМКергических механизмов коркового поля lg2 в опосредовании функциональных взаимодействий передней области поясной извилины со структурами дыхательного центра, управляющими частотой и глубиной дыхания через мотонейроны ДМ и НММ.

167

КАРДИОПРОТЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ С УЧАСТИЕМ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

М.В. Егорова

Сибирский государственный медицинский университет, Томск, [e-mail]

По современным представлениям, работу сердца определяет сбалансированность метаболизма жирных кислот (ЖК). Чрезмерное поглощение кардиомиоцитами ЖК часто связывают с неблагоприятными изменениями в сердечной функции. Это особенно очевидно при диабете: увеличение интрамиокардиальных триглицеридов (ТГ) в результате высоких уровней циркулирующих ЖК предлагается как одна из основных причин диабетической кардиомиопатии. Увеличение образования и окисления ЖК в сердце при ишемии и диабете снижает эффективность работы сердца, приводит к увеличению производства активных форм кислорода (АФК) в митохондриях (МХ) сердца и нарушению синтеза АТФ. Однако терапия, направленная на снижение уровня циркулирующих ЖК и процессов их окисления, далеко не всегда оказывает положительное действие (Lopaschuk G.D., 2010). В литературе имеются многочисленные свидетельства того, что, при увеличении циркулирующих ЖК, в кардиомиоцитах могут активироваться процессы, направленные на поддержание и сохранение метаболизма миокарда при ишемии, диабете и ожирении. Так, показано, что увеличение накопления ТГ защищает сердце от ЖК-индуцированной липотоксичности путем ограничения накопления церамидов и диацилглицерола (Brindley D.N. et al., 2011). Интрамиокардиальное накопление ТГ рассматривается как секвестирование ЖК и хранение их до возможности эффективного окисления ЖК (Brindley D.N. et al., 2011). ЖК-стимулируемое увеличение синтеза липинов может снижать внутриклеточное содержание ЖК за счет усиления образования ТГ (Brindley D.N. et al., 2011) и повышать чувствительность клеток к инсулину (Phan J., Reue K., 2005). Защитный эффект может оказывать эпикардиальная жировая ткань, через стимуляцию секреции адипонектина и адреномедуллина (Iacobellis G, Barbaro G., 2008). Адипонектин защищает сердце при ишемии / реперфузии in vitro (Gonon F.N., 2008) и in vivo (Shibata R., 2005; Tao et al., 2007), а также при разви-

тии гипертрофии сердца (Shibata R., 2004). Показано, что при увеличении образования АФК включаются процессы транспорта анионов ЖК из матрикса МХ через специфические белки внутренней мембраны МХ (UCP, АДФ/АТФ- и аспартат/глутаматный антипортеры) (Murphy M.P. et al., 2003; Мохова Е.Н., Хайлова Л.С., 2006, Самарцев В.Н., Кожина О.В., 2008) или путем формирования неспецифической поры (Halestrap A.P., Pasdois P., 2009). Предположено, что такой экспорт анионов ЖК из МХ наблюдается при превышении поставки жирных ацилов КоА по отношению к скорости окисления ЖК и направлен на избавление матрикса МХ от потенци-

ально вредных молекул (Hunt M.C., Alexson S.E., 2002; Murphy M.P. et al.,

168

2003; Самарцев В.Н., Кожина О.В., 2008). Показано, что при перфузии диабетического сердца крысы без экзогенных ЖК, окисление глюкозы обеспечивает <20% от общей потребности сердца в АТФ (Ussher J.R., Lopaschuk G.D., 2009), что увеличивает роль ЖК как субстрата окисления. Увеличение поступления ЖК к сердцу, как само по себе, так и путем ЖКстимулированного повышения активности липопротеинлипазы, может увеличивать поглощение и β-окисление ЖК в МХ диабетического сердца

(Qi D. et al., 2004; Pulinilkunnil T. et al., 2003, 2008). На различных экспери-

ментальных моделях повреждения миокарда, в собственных исследованиях, обнаружена взаимосвязь между накоплением свободных ЖК, снижением активности внутриклеточных фосфолипаз и сохранением энергетического обмена миокарда (Егорова М.В. и др., 2008, 2011). Таким образом, следует отметить, что даже краткое перечисление данных об участии ЖК в регуляции метаболизма сердечной мышцы, полученных в последнее десятилетие, свидетельствуют о роли ЖК как активаторов альтернативных метаболических процессов, направленных на сохранение и поддержание сердца в патологических условиях.

ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВОЗБУДИМОСТИ РЕЦЕПТОРОВ СОМАТОСЕНСОРНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЭМОЦИОНАЛЬНО-БОЛЕВОМ СТРЕССЕ

Е.В. Елисеева, А.Д. Юдицкий, А.В. Брыляков

Ижевская государственная медицинская академия, Ижевск, [e-mail]

Эмоциональный стресс как разветвленная системная реакция организма в основе своей имеет центральное происхождение, инициирующим звеном его возникновения являются эмоциогенные структуры мозга. Многолетние эксперименты на животных показали, что структуры головного мозга первично включаются в реакцию на стрессорные нагрузки. Процесс взаимодействия стрессоров различного генеза и внутренней среды организма реализуется через стресс-систему, которая состоит из центральных и периферических структурно-функциональных образований. Соматосенсорная или соматовисцеральная система, являясь первичным звеном восприятия раздражителей, в частности, стрессовых факторов, выступает в роли модулятора сенсорных потоков. Однако системные механизмы участия сенсорных систем в реализации стресс-реакции остается мало изученной.

Целью работы явилось изучение изменений возбудимости рецепторов соматосенсорной системы при хроническом эмоционально-болевом стрессе.

Исследования проведены на беспородных крысах-самцах средней массой 250-300 г. Содержание, уход и выведение их из эксперимента осуществлялось в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных». Состояние рецепторов соматосен-

169