2 курс / Нормальная физиология / Механизмы_индивидуальной_адаптации_организма_Свирид_В_Д_

181

полно у животных, в течение 2 месяцев акклиматизировавшихся к действию холода, по сравнению с контрольными.

В целом эти данные означают, что при холодовой адаптации гиперсекреция гормонов щитовидной железы сочетается с нормальной концентрацией гормонов в крови, потому что потребление этих гормонов тканями значительно увеличено.

Положение об увеличенном потреблении тироксина тканями адаптирующихся или адаптированных к холоду животных приобретает особое значение в связи с данными о влиянии этого гормона на систему митохондрий.

Известно, что тироксин в значительных дозах вызывает разобщение окисления и фосфорилирования, дефицит АТФ. Известно также, что длительный гипертиреоз приводит у животных к значительному увеличению активности основных митохондриальных ферментов на единицу массы ткани, т. е., по существу, к увеличению мощности митохондриального окисления, которое в той или иной мере компенсирует нарушение фосфорилирования. У гипотиреоидных и тиреоидэктомированных животных активность цитохромоксидазы и других митохондриальных ферментов, наоборот, значительно снижена.

Показано, что в дозах, близких к физиологическим тиреоидные гормоны не оказывают заметного разобщающего действия, они активируют транспорт электронов в дыхательной цепи без явлений разобщения и, что особенно существенно, обладают анаболическим эффектом. Последний выражается в повышении концентрации РНК в тканях и увеличении включения меченых аминокислот в белок. Далее было установлено, что увеличение основного обмена, вызванное физиологическими дозами тироксина, сопровождается повышением активности основных митохондриальных ферментов и может быть предотвращено ингибитором синтеза РНК — актиномицином. Таким образом, этот гормон щитовидной железы непосредственно или опосредованно может действовать как индуктор, активирующий на генетическомуровне синтез митохондриальных ферментов.

Представление о том, что тиреоидные гормоны являются индукторами синтеза митохондрий, дает основание полагать, что при адаптации к холоду увеличение функции щитовидной железы в совокупности с возбуждением симпатического отдела нервной системы не только обеспечивает в митохондриях преобладание свободного окисления, но и создает предпосылку для роста этих органелл. В условиях холода мы имеем регуляторно обусловленное разобщение — относительный дефицит макроэргов, т. е. дефицит мощности митохондрий. Одновременно наблюдается увеличенное потребление тканями гормона, которыйзаведомо может активировать биогенез этих органелл.

Изложенное свидетельствует о том, что в условиях долговременной адаптации к холоду сохранение функций организма и увеличенное образование тепла оказываются возможными благодаря увеличению мощности системы митохондрий на единицу массы ткани. При этом последовательность событий в клетках такая же, как при адаптации к гипоксии и физической нагрузке: увеличение мощности митохондрий развивается вслед за периодом дефицита макроэргов; рост этих органелл с большей долей вероятности может быть объяснен активацией биосинтеза соответствующих нуклеиновых кислот и белков.

Увеличение количества митохондрий и снижение степени сопряжения окисления и фосфорилирования в них имеет ряд следствий на регуляторном уровне. Одно из этих следствий состоит в увеличении метаболического калоригенного эффекта катехоламинов.

Так, у адаптированных к холоду животных закономерно повышаются метаболический и сердечно-сосудистый эффекты норадреналина. Показано, что калоригенная реакция крыс на НА прямо зависит от длительности пребывания их в условиях холода и находится в обратнойзависимости от выраженности сократительной реакции мышц на холод.

Повышение чувствительности тканей к НА при адаптации к холоду свидетельствуето переходе организма на более экономный путь регуляции вместо постоянного выделения

182

больших доз норадреналина, способных обеспечить высокий уровень активности органовмишеней, развивается более экономное использование одной и тойже дозы этого вещества.

Очевидно, что увеличение количества митохондрий и уменьшение степени сопряжения окисления и фосфорилирования в них происходит при долговременной адаптации к холоду в самых различных органах, вместе с тем сдвиг этот имеет определеннуюлокализацию.

Впервые данные о развитии разобщения дыхания и фосфорилирования при адаптации к холоду были получены на гомогенатах печени, что дало основание считать, что несократительный термогенез локализован главным образом в этом органе. Однако оказалось, что адаптированные к холоду животные сохраняют способность к повышению эффектов НА, в то время как не адаптированные к холоду, эту способность в значительной мере утрачивают. По-видимому, по мере развития адаптации локализация термогенеза, не связанного с дрожью, т. е. обусловленного изменениями в системе митохондрий, может меняться.

Существенную роль в повышении теплопродукции адаптированного организма на холоде приобретают скелетные мышцы. Установлено, что хотя у адаптированных животных сократительная мышечная активность повышается на холоде в меньшей степени, чем у неадаптированных, тем не менее у адаптированных животных она четко коррелирует с повышением теплопродукции. Таким образом, и при адаптации к холоду мышечная активность является важнейшим источником теплообразования. Обнаружена тесная корреляционная связь между повышением потребления кислорода организмом в целом и электрической активностью мышцу адаптированных животных на холоде.

В соответствии с увеличением мышечной теплопродукции на холоде у адаптированных животных найден комплекс структурных изменений в мышцах, обеспечивающий ускоренный транспорт кислорода. Так, обнаружено увеличение содержания миоглобина и повышение числа капилляров в мышечной ткани. Найдено, кроме того увеличение числа митохондрий преимущественно в красных мышечных волокнах у разных животных: мышей, крыс, голубей.

Вместе с тем в результате уменьшения степени сопряжения окисления с фосфорилированием у адаптированных к холоду животных и людей КПД мышечного сокращения закономерно снижается, а это значит, что относительно большая доля химической энергии переходит при этом не в механическую энергию, а в тепло. В итоге мышцы являются важным источником несократительного термогенеза и у адаптированных к холоду крыс могут давать до 70% всей несократительной теплопродукции.

Увеличение преобразования энергии в скелетной мышечной ткани при адаптации к холоду не сопровождается общей гипертрофией этой ткани. Напротив, у успешно адаптированных животных диаметр мышечных волокон оказывается даже уменьшенным, а масса отдельных волокон составляет лишь 66—75% массы волокон таких же мышц неадаптированных животных.

Таким образом, структурный след адаптации к холоду в мышечной ткани представлен лишь избирательной гипертрофией систем энергообеспечения и транспорта кислорода. В результате метаболическая активность, а следовательно, и способность к теплопродукции единицы массы мышечной ткани в адаптированном организме существенно возрастает, что является оптимальным вариантом соотношения клеточных структур в процессе долговременной адаптации к данному фактору.

В целом увеличение мощности системы митохондрий и транспорта кислорода в мышцах составляет важный компонент системного структурного следа при адаптации к холоду.

Другим компонентом этого системного следа и важным участником несократительного термогенеза является бурая жировая ткань (БЖТ) как специфический

183

орган такой теплопродукции и единственный орган, главная функция которого состоит в активации термогенеза. Эта ткань найдена лишь у гомойотермных животных и локализована в межлопаточной области, в подмышечной впадине, в параспинальных областях, грудной и брюшной полостях.

За короткое время теплопродукция в БЖТ может возрасти во много раз. Обнаружено существенное увеличение массы БЖТ и теплопродукции в ней при адаптации к холоду у крыс. Прямые доказательства роли этой ткани в адаптации к холоду были получены после удаления БЖТ. Наблюдалось снижение холодовой устойчивости.

С влиянием на эту ткань связывают и феномен повышения устойчивости к холоду, развивающегося у животных под влиянием уменьшения продолжительности светлого периода суток. Этот эффект объясняют уменьшением в темноте секреции мелатонина, которыйугнетает рост БЖТ.

При действии холода на адаптированных и, в меньшей степени, на неадаптированных крыс в БЖТ возрастает интенсивность кровотока, что способствует согреванию спинного мозга, сердца и других жизненно важных органов верхней половины тела. Это обеспечивается своеобразной локализацией части БЖТ в межлопаточной области. Полученные недавно патологоанатомические и биохимические данные свидетельствуют о том, что БЖТ участвует в адаптации к холоду и у людей. Посмертно определяя у дорожных рабочих северной Финляндии наличие БЖТ в « стратегических» участках — вокруг шейной артерии, авторы отметили, что эта ткань более выражена у умерших в феврале, чем у умерших в августе. У некоторых обследованных в БЖТ были обнаружены признаки повышения ферментативной активности аэробного окислительного метаболизма. Эти признаки отсутствовали во всех контрольных образцах ткани, взятых у людей, работавших в помещениях.

Как уже было отмечено, хроническое введение норадреналина и тироксина животным вызывает повышение их толерантности к холоду. В частности, было показано, что хроническое введение норадреналина и тироксина крысам способствует не только повышению устойчивости к холоду, но и увеличению калоригенных эффектов НА, а также гипертрофии БЖТ. При этом масса БЖТ возрастает пропорционально повышению устойчивости к холоду.

Оборот норадреналина в БЖТ уже при остром действии холода возрастает в 4—12 раз, в то время как в миокарде он увеличивается лишь в 2 раза. При удалении БЖТ калоригенный эффект НА существенно снижается, причем у крыс, адаптированных к холоду, это снижение выражено гораздо больше, чему не адаптированных.

Регуляторное обеспечение БЖТ и активация липолиза, разумеется, реализуются не только катехоламинами. Недавно было показано, что у грызунов адаптация к холоду вызывает повышение секреции в поджелудочной железе гормона глюкагона и снижение секреции инсулина, причем в результате адаптации калоригенный эффект глюкагона возрастает. Это адаптивное снижение секреции анаболического гормона должно способствовать большей мобилизации жирных кислот, так как инсулин угнетает липолиз.

Весьма существенно, что регуляторные факторы, обеспечивающие при адаптации к холоду увеличение массы и физиологической эффективности БЖТ, реализуют свой эффект прежде всего через активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков. Так, показано, что при адаптации к холоду или введении животным норадреналина в клетках этой ткани, в частности в митохондриях, увеличивается соотношение РНК/ДНК и возникает активация синтеза белка, растет число и уменьшаются размеры преадипоцитов и бурых адипоцитов, повышается васкуляризация, увеличивается активность цитохромоксидазы и других митохондриальных ферментов. На изолированных из БЖТ адипоцитах при этом показано повышение теплопродукции, что говорит о повышении активности окислительных реакций в расчете на клетку.

184

В БЖТ повышен также оборот фосфатидилинозитола и на 35% увеличено содержание фосфолипидов, что свидетельствует об относительном повышении массы мембранных структур и активации транспортных процессов в клетках данной ткани. Такие же изменения метаболической активности БЖТ вызывает и введение норадреналина (НА).

Одной из важных метаболических особенностей бурой жировой ткани (БЖТ) является высокая скорость синтеза в ней жирных кислот. Показано, что при адаптации к холоду эта скорость в 3,5 раза превышает показатели, характерные для контрольных животных, и в 13,3 раза — показатели животных, адаптированных к теплу. Одним из важных следствий такой активации синтеза липидов в БЖТ является повышение концентрации свободных жирных кислот в плазме крови и в мышцах, а также ускорение их окисления.

Повышение освобождения неэстерифицированных жирных кислот при адаптации к холоду имеет принципиальное значение, так как именно эти соединения являются наиболее мощными из известных разобщителей дыхания и фосфорилирования. Роль жирных кислот как основного фактора, определяющего развитие адаптации, состоит в том, что они являются не только регулятором путей превращения энергии при окислении, но и основным субстратом этого окисления при действии холода. Для терморегуляторного увеличения теплопродукции достаточно активировать липолиз и тем самым поднять концентрацию жирных кислот в БЖТ, а также в мышцах. Кроме прямого разобщающего действия, жирные кислоты способны активировать карнитин-ацилтрансферазы, обеспечивающие транспорт жирных кислот внутрь клетки. Проникая в клетки, жирные кислоты стимулируют процессы окисления жирных Ко-А-ацилов в дыхательной цепи митохондрий, что происходит с большой скоростью и сопровождается значительным тепловым эффектом.

Таким образом, истинным разобщителем дыхания и фосфорилирования при длительном действии холода, очевидно, и являются свободные жирные кислоты. Причем новые митохондрий, появляющиеся в мышцах и БЖТ при адаптации к холоду, обладают повышенной чувствительностью к разобщителям, а чувствительность к ним имеющихся митохондрий также повышается. В свете этих данных роль норадреналина в разобщении дыхания и фосфорилирования при адаптации к холоду может быть представлена следующим образом.

Норадреналин является важным медиатором липолиза, и величина его метаболического эффекта может быть рассчитана по формуле Е = Nme, где N — число рецепторов в ткани; т — среднее число единиц медиатора, взаимодействующих с этими рецепторами; е — элементарный эффект, обусловленный взаимодействием единицы медиатора с рецептором.

При адаптации к холоду возрастает значение всех трех параметров. Так, увеличение N обусловлено тем, что при адаптации повышается масса мышечной и бурой жировых тканей, высоко насыщенных адренорецепторами. Повышение т обусловлено увеличением продукции норадреналина, сохраняющимся, как правило, в течение всего периода действия холода. Вместе с тем повышение калоригенного и сердечно-сосудистого эффектов НА свидетельствует и об увеличении эффективности каждого акта взаимодействия НА с рецептором, т. е. о повышении е.

Итогом всех этих изменений является хорошо известный сдвиг — возбуждение адренергической регуляции, вызванное холодом, которое приводит у адаптированных животных и людей к большему увеличению потребления кислорода, чем у неадаптированных. Этому соответствуют и высокие функциональные показатели внешнего дыхания у эскимосов, более высокое количество фетального гемоглобина у новорожденных детей Заполярья, а также ускоренное возрастное развитие легочной ткани у адаптирующихся к холоду морских свинок.

Понятно, что такое значительное повышение интенсивности окислительных процессов дает адаптированному организму возможность осуществлять ресинтез АТФ в

185

количествах, достаточных для обеспечения жизненно важных функций и активного поведения. В то же время это обеспечивает теплопродукцию, достаточную для сохранения температурного гомеостаза. Данное явление делает излишним ряд реакций, необходимых и характерных для срочного этапа адаптации к холоду. Так, роль мышечных сокращений в реакциях на острое действие холода у адаптированного организма соответственно падает. При изучении динамики мышечной активности при адаптации к холоду было показано, что она повышается лишь в начальный период адаптации, но уже к четвертой неделе холодового воздействия не отличается от показателейживотных, содержащихся в тепле.

Показано далее, что у людей, постоянно живущих в холодных районах земного шара (эскимосов, арктических индейцев), холодовое сужение сосудов кожи выражено меньше, а холодовая вазодилятация развивается чаще и начинается раньше, чем у не адаптированных к холоду людей. В результате при охлаждении конечностей у адаптированных людей температура кожи снижается в меньшей степени, чем у неадаптированных, и уменьшается вероятностьобморожений.

Таким образом, формирование системного структурного следа и прежде всего увеличение мощности системы митохондрий и систем, транспортирующих к ним субстраты и кислород, устраняет многие неэкономные, несовершенные проявления раннего этапа срочной адаптации.

Вместе с тем стабильное увеличение окислительных процессов требует повышенного поступления в организм адаптированных животных субстратов окисления с пищей и может сопровождаться при интенсивном действии холода уменьшением массы тела. Существует и обратная зависимость между алиментарным фактором и развитием адаптивных изменений в бурой жировой ткани, а также повышением устойчивости к холоду. Так, при ограничении приема пищи у крыс, адаптирующихся к холоду, уменьшается гипертрофия БЖТ и в меньшей степени повышается устойчивость к холоду. И, напротив, введение в рацион животных « кока-колы» или глюкозы в условиях содержания при обычной комфортной температуре среды, способствуя увеличению количества поступающей в организм химической энергии пищи, приводит к развитию признаков адаптации к холоду, у животных увеличивается масса межлопаточного бурого жира, число клеток в этой ткани, количество триглицеридов и активность цитохромоксидазы в БЖТ. Эти изменения сочетаются со значительным повышением у животных устойчивости к холоду, несмотря на то, что ранее они не были адаптированы к этому фактору.

В целом изложенное позволяет выделить в архитектуре системного структурного следа, составляющего основу адаптации к холоду, несколько неразрывно связанных между собой регуляторных исполнительных звеньев. Такими звеньями являются: гиперфункция и последующая гипертрофия надпочечников и щитовидной железы; индуцированный

гормонами этих желез адаптационный рост массы и мощности системы митохондрий в мышцах и бурой жировой ткани, которая гипертрофируется; наконец, увеличение массы и физиологической эффективности всех звеньев системы, ответственной за транспорт к митохондриям кислорода и субстратов окисления.

13.2.3. Ценаадаптации к холоду; отрицательные перекрестные эффекты этой адаптации

Развитие долговременной адаптации к холоду и формирование системного структурного следа, составляющего основу такой адаптации, состояние фактически всех систем организма и как следствие его реакция на другие факторы среды реализуются перекрестной адаптацией, которая может проявляться как снижением резистентности организма к определенным факторам среды (отрицательная перекрестная адаптация), так и, напротив, повышением резистентности (положительная перекрестная адаптация).

186

Снижение устойчивости организма к определенным факторам среды чаще всего реализуется у людей и животных при адаптации к непрерывному действию холода и находится в коренной связи с самим существом этой чрезмерно напряженной адаптации, не лимитированной своевременными поведенческими реакциями избавления.

Так, наличие при адаптации к непрерывному действию холода выраженного разобщения между окислением и фосфорилированием по логике вещей должно при прочих равных условиях снизить экономичность использования кислорода и резистентность организма к гипоксии. Действительно, показано, что длительное непрерывное действие холодаделает крыс менееустойчивыми к острой гипоксии.

Поступление в организм адаптирующихся к холоду животных избытка пищи, активация у них адренергической регуляции, липолиза и синтеза жирных кислот может создать предпосылку для ускоренного развития атеросклероза. У 98 мужчин 24—50 лет, зимовавших в Антарктике, обнаружили в их крови повышение более чем на 60% концентрации холестерина, сохранявшееся все 11 месяцев пребывания в экстремальных условиях. Эти изменения сочетались со снижением концентрации фосфолипидов, что в целом представляет собой фактор риска развития атеросклероза.

У людей, мигрировавших на Север, отмечается появление сердечно-сосудистых заболеваний, нарастание изменений биохимических показателей крови и повышение проницаемости сосудов.

При анализе комплекса изменений, развивающихся при адаптации животных к постоянному действию холода, показано, что в течение нескольких месяцев у крыс могут развиваться липоидоз коронарных сосудов, фиброз миокарда, гломерулонефрит, узелковый периартериит, а также могут наблюдаться нарушения функции воспроизведения. Таким образом, адаптация к непрерывному, эволюционно не предусмотренному действию холода может оказаться фактором, потенцирующим развитие атеросклероза.

Такая адаптация, как показано выше, сопровождается стационарным повышением функций адренергической, гипофизарно-адреналовой систем и щитовидной железы, т. е. комплексом изменений, которые в принципе могут играть роль в развитии гипертонии.

Очевидно, что эти отрицательные результаты адаптации к чрезмерному по длительности, постоянному действию холода характеризуют цену этой адаптации для организма. В определенных ситуациях цена адаптации к холоду может приобретать еще большую выраженность, в частности в повреждающем действии адаптации на структуры организма.

Причиной нарушения проницаемости лизосомальных мембран при действии холода может быть развитие свободнорадикального окисления липидов, приводящее к образованию гидроперекисей жирных кислот и флюоресцирующих продуктов полимеризации комплексов белок — липид. Показано, что к 8-м суткам действие холода (—7°С), приводя к увеличению активности ферментативной и аскорбатзависимой системы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в микросомах печени, одновременно способствует существенному уменьшению активности мембранно-связанных монооксигеназ и уменьшению содержания в микросомах активности цитохромов Р-450 и Р-448. Именно микросомальные монооксигеназы отвечают за метаболическую трансформацию ксенобионтов — лекарств и токсинов, попавших в организм.

Установлено, что параллельно накоплению продуктов ПОЛ при действии холода растет и антиоксидантная активность липидов, в частности, увеличивается концентрация в тканях токоферола, участвующего в детоксикации свободных радикалов и гидроперекисей. Явление это носит транзиторный характер: в ткани печени накопление токоферола наблюдается до 15-го дня адаптации, к концу же опыта, т. е. к 49-му дню, количество токоферола в этом органе существенно снижается относительно контрольного уровня. Это свидетельствует о повышении потребности в токофероле и истощении его резервов в печени.

187

Кроме того, показано, что уже через 8 дней постоянного действия холода (—7°С) в печени снижается на 45% количество восстановленного глутатиона, что может влиять на активность основных ферментов антиперекисной защиты — глутатионпероксидазы и глутатион-8- трансферазы.

Указанные явления могут способствовать нарушению функций печени и развитию патологических процессов, лежащих в основе срыва адаптации. Вообще печень при адаптации к непрерывному действию холода, по-видимому, является тем органом, в котором нередко развивается определенная функциональная несостоятельность, которая характеризуется снижением эффективности дезинтоксикации в печени.

Таким образом, при напряженной долговременной адаптации к другим факторам, увеличение массы структур и физиологической эффективности системы, доминирующей в процессе адаптации, сопровождается прямой атрофией и снижением функциональных возможностей других систем.

Таким образом, структурная цена адаптации при непрерывном действии холода, когда выключены естественные реакции избегания этого фактора, проявляется по меньшей мере в трех формах.

1. Образование выраженного системного структурного следа адаптации в виде гипертрофии симпато-адреналовой системы, щитовидной железы и основных исполнительных структур: системы митохондрий в мышцах, бурой жировой ткани, всех звеньев транспорта кислорода.

2. Увеличение функции и массы описанной выше системы, доминирующей в процессе адаптации, сопряжено с атрофией печени и снижением ее дезинтоксикационной функции, явлениями редукции структур других систем и как следствие с явлениями отрицательной перекрестной адаптации.

3. Напряженная адаптация к холоду характеризуется тем, что формирование системного структурного следа в одних органах может сопровождаться прямыми структурными повреждениями в других органах.

13.2.4. Положительные перекрестные эффектыадаптации к периодическомудействию холода, ее использование для повышения резистентности

Адаптация к периодическому действию холода соответствует эволюционно детерминированной программе организма, который в естественных условиях подвергается действию холода лишь в определенные сезоны года и только во время определенных поведенческих реакций с последующим уходом в закрытое пространство. Понятно поэтому, что при неизменной принципиальной архитектуре системного структурного следа цена такой адаптации значительно меньше, чем при непрерывном действии холода, а вероятность ее положительных перекрестных эффектов больше.

Действительно, адаптация к периодическому действию холода повышает неспецифическую резистентность к действию других экстремальных и повреждающих факторов, в частности гипоксии, ограничивает развитие нарушений водно-солевого обмена, приводящих к подъему артериального давления.

На ранних этапах онтогенеза, когда адаптивные возможности организма высоки, положительные эффекты адаптации может дать и режим постоянного действия холода. Установлено, что содержание новорожденных животных — козлят, ягнят, телят — в помещении с температурой воздуха от 0 до —15°С способствует интенсивному росту и развитию этих животных. На более поздних этапах индивидуального развития положительные перекрестные эффекты адаптации, как было указано выше, развиваются главным образом при периодическом действии холода.

188

Это согласуется с представлением о том, что периодическое действие холода способствует сохранению резервов адаптации.

Таким образом, периодическое действие холода, очевидно, способствует не простому восстановлению, а «расширенному воспроизводству» резервов организма. Такого рода закономерность, как известно, характеризует и адаптацию к периодическому действию высотной гипоксии. Показано, в частности, что при этой адаптации репаративная по своему значению активация синтеза нуклеиновых кислот и белков наиболее эффективно реализуется после прекращения гипоксического воздействия, т. е. в условиях наличия достаточного количества АТФ.

Другой аспект адаптации к периодическому действию холода связан с тем, что холод первоначально вызывает ярко выраженный стресс, и повторение таких стрессорных воздействий за счет стресс-лимитирующих систем может ограничивать возбуждение адренергической и гипофизарно-адреналовой систем, а также эффекты катехоламинов в тканях.

Действительно, при периодическом действии холода, отсутствует повышение реакции на норадреналин, такого рода адаптация не сопровождается развитием узелкового периартериита, повышением артериального давления и способствует повышению резистентностиорганизма к действию других неблагоприятных факторов.

Режим периодического действия холода более соответствует естественным суточным ритмам активности организма многих животных и человека, поэтому дальнейшее изучение закономерностей, лежащих в основе такого рода адаптации, весьма перспективно.

Поскольку в естественных условиях адаптация к периодическому действию холода никогда не бывает изолированной, а всегда сочетается с высокой двигательной активностью (работа, добывание пищи, уход от опасности в зимних условиях), имеются основания полагать, что оптимальным вариантом является комбинированная адаптация к периодическому действию холода и двигательным нагрузкам. Именно такая форма комбинированной адаптации стала основой тренировки во многих видах спорта, обеспечивающих гармоничное развитие организма и повышение его устойчивости к повреждающим факторам.

13.3. Основные стадии адаптации к холоду

Представленные выше данные об адаптации к холоду позволяют выделить четыре основные стадии этого процесса.

Первая, аварийная стадия неустойчивой адаптации характеризуется выраженной стресс-реакцией, резким проявлением терморегуляторных реакций ограничения теплоотдачи, и в частности, спазмом периферических сосудов. Значительное увеличение теплопродукции происходит в этой стадии главным образом за счетразобщения окисления и фосфорилирования в митохондриях, сократительного термогенеза в форме дрожи. При этом закономерно развивается относительный дефицит богатых энергией макроергов, необходимых для осуществления функций; как следствие реализуется ограничение поведенческих реакций организма. Этот феномен может сопровождаться многочисленными повреждениями в форме отморожении лица и конечностей, лабилизации лизосом, ферментемией, локальными некрозами сердечной мышцы и т. д.

Вторая, переходная стадия характеризуется тем, что интенсивность стресс-реакции уменьшается при избирательном сохранении таких важных для адаптации явлений, как гиперфункция симпато-адреналовой системы и щитовидной железы. Одновременно в результате активации синтеза нуклеиновых кислот и белков начинает формироваться системный структурный след в мышцах, бурой жировой ткани, системах транспорта кислорода и субстратов окисления.

189

В результате начинает увеличиваться теплопродукция и ресинтез АТФ, вклад регуляторного ограничения теплоотдачи в адаптацию уменьшается, т. е. ограничивается вазоконстрикция в периферических тканях. Соответственно уменьшается степень и вероятность повреждений организма, появляются признаки восстановления его поведенческой активности.

Третья стадия устойчивой долговременной адаптации с большей вероятностью формируется при эволюционно детерминированном периодическом действии холода, когда влияние этого фактора своевременно лимитировано поведенческими реакциями избавления, и оказывается значительно менее вероятной при непрерывном действии холода. Проявляется она формированием выраженного системного структурного следа, т. е. гипертрофией симпато-адреналовой системы, щитовидной железы, а также системы митохондрий в мышцах, бурой жировой ткани, и системы транспорта кислорода и субстратов окисления. Это обеспечивает стационарное увеличение теплообразования, достаточное для сохранения температурного гомеостаза и обеспечения поведенческих реакций организма. В результате роль ограничения теплоотдачи и сократительного термогенеза в адаптации существенно уменьшается, повреждения могут претерпевать обратное развитие, а поведенческая активность организма восстанавливается. При этом адаптация наиболее устойчива и выражена в условиях сочетания ограниченного периодического действия холода и физической нагрузки, т. е. при таком сочетанном процессе, как периодическая двигательная активность на холоде.

Помимо повышения устойчивости к острому действию холода, а также экономичности адаптивной реакции, данная стадия характеризуется явлениями положительной перекрестной адаптации, т. е. повышением резистентности к алиментарному атеросклерозу, солевой гипертонии, гипоксии, большей устойчивостью агрессивных реакций во внутривидовых конфликтах.

Четвертая стадия истощения и патологического доминирования системы,

ответственной за адаптацию, с наибольшей вероятностью развивается при непрерывном длительном действии достаточно интенсивного холода или чрезмерно длительном и интенсивном периодическом действии этого фактора. Данная стадия может характеризоваться появлением признаков первой, аварийной стадии процесса, а также явлениями отрицательной перекрестной адаптации, т. е. потенциацией алиментарного атеросклероза, солевой гипертонии, узелкового периартериита и подробно описанной выше частичной атрофией печени, сопровождающейся снижением дезинтоксикационной функции этого органа.

Оценивая рассмотренные стадии адаптации к холоду, можно заключить, что наряду с глубоким своеобразием они обладают выраженными общими чертами, описанными ранее для адаптации к гипоксии, физической нагрузке и другим факторам среды.

190

Лекция 14. Адаптация к высокойтемпературе

В процессе эволюции возникла способность поддерживать постоянную температуру тела и активную жизнедеятельность в относительной независимости от температурных колебаний окружающей среды. Это явилось предпосылкой распространения млекопитающих и птиц в различные климатические районы нашей планеты.

Даже аридная зона с ее изнуряющей жарой, недостатком воды и скудостью кормовой базы заселена многими видами гомойотермных животных. При всем многообразии механизмов, посредством которых животные приспосабливаются к жизни таких суровых условиях, они сводятся к трем основным типам.

1. Поведенческая адаптация. Мелкие животные, например песчанки, приспособились главным образом за счет тактики избегания действия высокой температуры. Жаркое время дня они проводят в норах с оптимальным микроклиматом. Другой вид грызунов (суслик) с наступлением жаркого и засушливого периода впадает в состояние летней спячки. При этом жизненные процессы замедляются, энерготраты и теплопродукция уменьшаются. Активная жизнедеятельность у них возобновляется с наступлением благоприятных условий,

2. Испарительная теплоотдача. Крупные животные приспособились в основном за счет хорошо развитых механизмов теплоотдачи. Температура воздуха в жарких странах часто превышает температуру тела животных. В этих условиях теплоотдача может осуществляться только благодаря испарению воды. У верблюдов и крупных антилоп испарение происходит главным образом путем потоотделения. У овец, коз и небольших газелей испарениеусиливается за счет частого поверхностного дыхания. Смачивание слюной и облизывание шерстною покрова свойственно многим австралийским сумчатым, в том числе крупным кенгуру и мелким грызунам.

3. Устойчивость к гипертермии. Испарительная теплоотдача связана с расходом водных ресурсов организма. Это требует постоянного их восполнения. Ограниченность питьевой воды в аридных зонах привела к возникновению в процессе эволюции механизмов, позволяющих экономно расходовать воду. Один из этих механизмов—устойчивость к гипертермии. Например у верблюда, получающего для питья неограниченное количество воды, в течение жаркого дня выделяется до 9,1 л пота. У того же животного, лишенного питья, потеря воды составляет 2,8 л, а температура тела повышается до 41°С.

Человек эволюционно приспособлен к жизни в условиях высокой внешней температуры. Благодаря хорошо развитым потовым железам, обеспечивающим испарительную теплоотдачу, он занимает самое высокое положение в животном мире по способности сохранять постоянную температуру тела.

Индивид, впервые попавший в условия высокой температуры, не способен выполнять работу, которую без напряжения выполнял в комфортных условиях. Попытка выполнить работу на основе волевого усилия может привести к головокружению, тошноте и даже коллапсу. При этом определяется высокая температура тела, частый пульс и выделение концентрированного по натрию пота. Однако через определенное время жизни в условиях высокой температуры работоспособность восстанавливается, субъективный дискомфорт практически исчезает и возвращаются к норме физиологические параметры. Развивается так называемая индивидуальная адаптация к высокой температуре. В сущности, в конкретных условиях среды реализуются генетически заложенные возможности организма.

Каковы же механизмы индивидуальной адаптации человека к условиям высокой температуры. Этот вопрос интересовал и продолжает остро интересовать исследователей в связи с жизненной необходимостью его решения. Высокая температура окружающей среды оказывает значительное влияние на организм человека. При экстремально высоких температурах увеличивается количество тепловых поражений. Смертность от теплового