2 курс / Нормальная физиология / Механизмы_индивидуальной_адаптации_организма_Свирид_В_Д_

191

удара может достигать 20— 25%. Высокая температура представляет угрозу вновь зародившейся жизни уже в утробе матери. Перегревание беременных женщин в ранние периоды может быть причиной врожденных уродств. Детский организм, особенно грудного возраста, предрасположен к перегреванию. Это связано с высоким уровнем обменных процессов и недоразвитостью механизмов терморегуляции. Часты случаи теплового удара у детей, который сопровождается судорогами, диарреей и гипертермией и поэтому диагностируется как инфекционная болезнь. Нетрудно представить последствия такой ошибки.

Отмечено увеличение числа случаев острой почечной недостаточности в летний период года. Большинство людей, у которых развивалась острая почечная недостаточность, раньше жили в северных районах и впервые подверглись действию высоких температур. Описаны случаи поражения печени при тепловом ударе. В связи с массовостью этого явления важное значение имеет то, что в условиях высокой температуры значительно снижается работоспособность человека, особенно при внезапном перемещении из холодных

иумеренных в жаркие регионы.

Впредупреждении тепловых повреждений и сохранении работоспособности в

условиях высокой температуры большое значение имеют технические средства индивидуальной и коллективной защиты, например широкое внедрение кондиционеров. Однако не вызывает сомнения и необходимость профилактики тепловых поражений и сохранения удовлетворительной работоспособности путем повышения теплоустойчивости самого организма посредством постепенной индивидуальной адаптации. Это в полной море возможно при наличии ясных представлений о механизмах индивидуальной адаптации к высокой температуре.

Индивидуальную адаптацию к факторам среды следует понимать как формирование доминирующей функциональной системы с закономерным развитием системного структурного следа в клетках органов, входящих в ее состав. Формирование доминирующей функциональной системы осуществляется при остром воздействии факторов среды. Однако становление адаптации происходит через определенное время благодаря активации синтеза нуклеиновых кислот и белков и развитию системного структурного следа, повышающих мощность данной системы. Представленный ниже анализ фактического материала показывает, что адаптация к высокой внешней температуре подчиняется именно этой закономерности.

14.1. Реакция неадаптированного организма надействие высокой температуры

В основе специфической реакции при действии высокой температуры лежит формирование доминирующей функциональной системы, деятельность которой направлена на поддержание постоянной температуры тела. Основу неспецифической реакции организма на действие необычных для данного организма факторов среды составляет стресс-реакция. Когда в условия высокой температуры попадает неадаптированный к теплу человек или животное, первой включается поведенческая реакция — стремление уйти из неблагоприятной зоны. При невозможности осуществления этой реакции и продолжающемся действии высокой температуры формируется функциональная система, ответственная за адаптацию к высокой температуре. Система включает в себя: афферентное звено (терморецепторы кожи и верхних дыхательных путей, афферентные пути), центральное звено — гипоталамус (центр терморегуляции) и эфферентное звено (органы кровообращения и аппарат испарительного охлаждения). Деятельность данной системы направлена на поддержание температурного гомеостаза в основном путем мобилизации механизмов теплоотдачи.

192

В первые дни жизни в условиях высокой температуры ответственная за адаптацию функциональная система работает с заметным напряжением. В этот ранний период адаптации наиболее вероятны проявления несостоятельности системы вплоть до ее срывов и развития теплового удара. Вероятность этого явления зависит от нескольких причин.

Во-первых, от того, насколько органы, вошедшие в состав доминирующей системы, были функционально загружены в предшествующих жизненных условиях. Если в предшествующих жизненных условиях тот или иной орган системы был менее загружен, чем в условиях повышенной температуры, то он окажется в состоянии гиперфункции и будет лимитирующим звеном вплоть до развития структурного следа, необходимого для выполнения возросшей функциональной нагрузки.

Во-вторых, от невозможности осуществления поведенческой реакции ухода из зоны опасности и напряженности работы доминирующей системы, способствующих развитию стресс-реакции, которая сопровождается выбросом катехоламинов и глюкокортикоидов для мобилизации энергетических ресурсов организма. Возникает парадоксальная ситуация, при которой по сути своей защитная реакция становится одной из причин перегревания организма. При определенной интенсивности и длительности теплового воздействия образуется своего рода порочный круг: высокая внешняя температура -- напряженная работа доминирующей функциональной системы -- нарастающая тревога опасности -- стресс-реакция — увеличение теплопродукции -- дополнительная нагрузка на

доминирующую систему -- функциональная недостаточность доминирующей системы и т.

д. Если интенсивность теплового воздействия выше предела, к которому данный организм может адаптироваться, то порочный круг прогрессивно расширяется за счет вовлечения других функциональных систем и, по-видимому, составляет основу патогенеза, развивающихся при этом гипертермии и теплового удара.

В-третьих, от генетически обусловленных или приобретенных дефектов отдельных звеньев доминирующей функциональной системы, которые составляют основу индивидуальных колебаний теплоустойчивости. Например, врожденное отсутствие (ангидроз) или недоразвитость (гипогидроз) потовых желез делают индивида чрезвычайно чувствительным к любым тепловым воздействиям. К приобретенным дефектам относятся всякого рода болезни, например воспаление потовых желез или недостаточность кровообращения и т. д., которые также будут влиять на полноценность доминирующей функциональной системы.

Помимо того, характер реакций организма на острое тепловое воздействие будет зависеть от истории жизни индивида, т. е. от взаимодействия генетически заложенных возможностей с условиями окружающей среды в течение всей его жизни. Даже при идеальном варианте отсутствия каких-либо врожденных или приобретенных дефектов большую теплоустойчивость проявит (при прочих равных условиях) тот индивид, который подвергался тепловым воздействиям до двухлетнего возраста, чем индивид, подвергавшийся подобным воздействиям после двухлетнего возраста. Установлено, что количество активных потовых желез предопределяется на раннем этапе онтогенеза — до двухлетнего возраста. Если человек до двухлетнего возраста подвергался тепловым воздействиям, то количество активных потовых желез у него будет больше, чем у человека, не подвергавшегося до этого возраста таковым воздействиям. Имеет значение и тренированность отдельных органов, т. е. наличие структурного следа от предыдущих тренировок в клетках органов, вовлеченных в доминирующую функциональную систему. Известно, что физически тренированные люди более теплоустойчивы, чем не тренированные. При физических тренировках развивается структурный след, в основном в мышечных клетках и органах кровообращения и отчасти в потовых железах. Следовательно, адаптация к одному фактору среды увеличивает устойчивость организма к действию другого фактора. Однако бывает и обратный процесс, когда адаптация к одному фактору снижает устойчивость к другому. Последнее

193

обстоятельство особенно отчетливо проявляется в процессе адаптации организма к длительному действию высокой температуры.

14.1.1. Формирование доминирующейф ункциональной системы в условияхвысокой температуры

Афферентное звено: терморецепторы, проводящие пути. Информация об изменениях температуры среды поступает в организм главным образом через терморецепторы кожи. Установлено, что в коже человека больше холодовых, чем тепловых рецепторов. Холодовые рецепторы расположены на глубине 0,17 мм, тепловые—более глубоко, на глубине 0,3 мм. Поэтому латентный период ощущения тепла значительно превышает латентный период ощущения холода. Терморецепторы обнаружены в кровеносных сосудах (артериях и венах), в слизистой и серозных оболочках пищеварительного тракта, в дыхательных путях, желчном пузыре, матке и т. д.

При регистрации потенциалов действия от афферентного волокна терморецептора можно обнаружить различной частоты импульсации. Различают устойчивую импульсацию, отражающую тоническую активность рецепторов при устойчивой температуре. Для одиночных рецепторов частота импульсации находится в пределах от 2— 5 имп/с и достигает максимума для тепловых рецепторов — 34—43°С.

Центр терморегуляции. От терморецепторов сигналы по спино-таламическому тракту поступают в гипоталамус, где расположен центр терморегуляции. Ядра переднего гипоталамуса обеспечивают эффекторную отдачу тепла организмом. Они обозначаются как центр теплоотдачи. В переднем гипоталамусе расположены также нейроны, реагирующие на повышенную температуру притекающей крови, в ответ на которую возникают расширение кожных сосудов, активация потоотделения и учащение дыхания, т. е. увеличение теплоотдачи. В заднем гипоталамусе расположены нейроны, обозначающиеся как « центр теплопродукции» . При их возбужденииусиливается скорость окислительных процессов.

Сигналы с терморецепторов поступают и в кору головного мозга (соматосенсорная зона). По-видимому, эти сигналы способствуют формированию поведенческой реакции при изменениях температуры окружающей среды. Показано, что для включения поведенческой реакции удельный вес сигналов с периферии выше, чем с термочувствительных элементов гипоталамуса. Поэтому при повышении температуры окружающей среды в первую очередь возникает поведенческая мотивация ухода. Реализация этой реакции предупреждает отклонения внутренней температуры, что гораздо выгодное для организма, чем подключение механизмов теплоотдачи. Однако если осуществление поведенческих реакций невозможно (фиксированное экспериментальное животное) или не должно быть (профессиональная необходимость у человека), то по достижении афферентной сигнализации пороговых величин включается эфферентное звено функциональной системы.

Эфферентное звено. Когда человек или животное вынуждены оставаться в условиях высокой температуры окружающей среды, в организме начинает накапливаться метаболическое тепло. По расчетам КПД синтеза АТФ составляет 40—50%, белка—10— 13%, гликогена—18% и синтеза фосфатидилхолина— приблизительно 15%. Кроме того, в организме протекают первично несопряженные окислительные реакции, объединяемые под термином« свободное окисление» .

Установлено, что даже при высоких температурах (до 70°С) среды первичный механизм повышения температуры тела может сводиться к нагреванию за счет собственной теплопродукции, а так называемые нагревающие свойства среды при этом играют роль факторов сопротивления теплоотдаче. В связи с этим в определенных температурных условиях среды избавление от метаболического тепла становится главной задачей гомойотермного организма. Органы кровообращения идеально приспособлены к

194

разрешению этой задачи. Транспорт тепла от метаболически активных тканей к поверхности тела является наиболее важной их функцией при высокой температуре среды.

Одним из первых ответов кровообращения на действие высокой внешней температуры является кожная вазодилятация и возрастание кожного кровотока, что значительно повышает теплопроводность кожи. Эта реакция особо важную роль играет у человека, кожа которого лишена волосяного покрова.

Микроциркуляция кожи имеет две функции: питание кожи и ее придатков и участие в регуляции температуры тела. Теплообменная сеть имеет крупноячеистый рисунок, она богата артериовенозными анастомозами и бедна капиллярами. Такая конструкция обеспечивает достаточно эффективный теплообмен и в то же время исключает возможность нецелесообразного здесь интенсивного обмена веществ между кровью и тканью.

Резкое и значительное увеличение кожного кровотока в основном за счет вазодилятации приводит к увеличению сосудистого русла. Нормальное кровяное давление в этих условиях поддерживается благодаря увеличению частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови, повышению веномоторного тонуса и у некоторых животных и человека — вазоконстрикции сосудов спланхнической области и почек со значительным уменьшением кровотока в отдельных органах.

Такая же закономерность прослеживается и у животных при действии на их организм высокой внешней температуры. Тело многих животных покрыто шерстью, поэтому наибольшее повышение кровотока имеет место на открытых, лишенных шерстяного покрова участках кожи. У крыс в условиях высокой внешней температуры кровоток в хвосте может увеличиваться в 15—20 paз, что способствует потере 20% тепла, вырабатываемого организмом. Ампутация хвоста у мышей и крыс значительно снижала их терморегуляторные возможности. У кролика важное значение в поддержании теплового баланса имеют уши, кровоток в которых может значительно увеличиваться при действии на организм теплового фактора.

У кур при действии высокой температуры капиллярный кровоток значительно возрастал в органах, участвующих в теплоотдаче: в гребешке, бородке, гортани, трахее, в коже груди и спины. Кровоток во внутренних органах значительно снижался. Обнаружено также снижение кровотока на 35% в почках у собак при действии на их организм высокой температуры.

Таким образом, при действии на организм высокой внешней температуры происходит перераспределение кровотока — значительное увеличение периферического кровотока и уменьшение кропотока во внутренних органах. На первый взгляд при этом решаются сразу две важные для терморегуляции задачи. Во-первых, повышается теплопроводность кожи, что способствует сохранению температурного градиента и продолжению теплоотдачи в трудных для этого условиях. Во-вторых, в связи с тем, что уровень обменных процессов в таких органах, как печень и почки, во многом определяется количеством и составом притекающей крови, можно было ожидать уменьшения теплопродукции. Однако при остром тепловом воздействии теплопродукция не уменьшается, а повышается. Причины этого явления рассматриваются ниже. Здесь же целесообразно рассмотреть следующую часть эффекторного звена функциональной системы — аппарат испарительной теплоотдачи.

Испарительная теплоотдача. Одно лишь увеличение кожного кровотока является эффективным только в условиях, благоприятных для радиационной и конвекционной теплоотдачи. При температуре воздуха и стен 34—35°С теплоотдача радиацией и конвекцией у человека практически равны нулю. С этого момента единственным способом теплоотдачи становится теплоотдача испарением воды.

В комфортных условиях доля потери тепла испарением составляет около 25%. Это — проявление так называемой неощутимой перспирации как результат постоянного просачивания воды через эпидермис. Когда человек попадает в условия высокой

195

температуры, активируются кожные потовые железы. Потовые железы имеются и у некоторых млекопитающих, однако наибольшее развитие они получили у человека. Различают эккриновые и апокриновые потовые железы. Апокриновые железы выделяют концентрированный секрет с содержанием большого количества органических веществ. Эккриновые железы выделяют пот, содержащий незначительное количество твердых веществ—0,3—0,8%. У человека в основном — эккриновые потовые железы с хорошо развитыми сосудистым и нервным аппаратами. Производительность потовых желез весьма велика. В условиях высокой температуры она может доходитьдо 3 кг/ч.

Установлено, что общее число потовых желез у человека подвержено значительным колебаниям — 2—5 млн. Из них половина — активные железы, остальные — неактивные. При действии высокой температуры потоотделение происходит только в активных железах.

Не все люди хорошо приспосабливаются к высокой температуре. Это может зависеть от недостаточности развития потовыделительного аппарата. Наблюдали случаи ангидроза у юноши 18 лет, у которого при действии высокой температуры не выделялся пот и быстро повышалась температура тела.

Увеличение кожного кровотока у человека способствует не только транспорту тепла, но и обеспечивает потовые железы кислородом и жидкостью для выделения пота. Повидимому, вазодилятаторная реакция кожных сосудов в ответ на тепловое воздействие находится в тесной связи с деятельностью потовых желез.

Животные, у которых отсутствуют или не развиты потовые железы, для испарительною охлаждения используют другие органы и поведенческие реакции. У собак развивается терморегуляторная одышка и обильно выделяемая слюна испаряется с языка и верхних дыхательных путей. Некоторые виды грызунов — крысы, мыши, хомяки и др. — размазывают обильно выделяющуюся в условиях высокой температуры слюну по шерсти, что обеспечивает теплоотдачу испарением. Эта реакция становится наиболее эффективной меройзащиты организма крыс от перегревания при высокой внешней температуре.

Эффективная терморегуляторная роль различных слюнных желез неодинакова. Основное значение в увеличении секреции слюны при высокой внешней температуре принадлежит подъязычным и подчелюстным слюнным железам. При этом усиленная саливация этих желез начинается значительно раньше, чем околоушных. Примечательно то, что в слюне, выделяемой подъязычными и подчелюстными железами, отмечается более

низкое содержание натрия, чем в слюнеоколоушнойжелезы.
Взаимообусловленность	основных	механизмов	теплоотдачи	у	крыс

продемонстрирована в экспериментах с экстирпацией слюнных желез и ампутацией хвоста. Таким образом, различные виды животных используют тот или иной путь

испарительной теплоотдачи. Только потовые железы человека являются высокоспециализированными эффекторными органами испарительной теплоотдачи. Однако испарительная теплоотдача сопровождается значительным расходом водных ресурсов организма и потерей электролитов, витаминов и т. д.

Важным звеном функциональной системы, деятельность которой направлена на поддержание температурного гомеостазиса, являются поведенческие реакции.

14.1.2. Поведенческие реакции

Поведенческие реакции относятся к наиболее древним механизмам терморегуляции. У пойкилотермных животных регуляция температуры тела главным образом зависит от приспособительного поведения. Эти механизмы широко представлены и у гомойотермных животных. В неблагоприятных температурных условиях они изменяют уровень двигательной активности и пищевое поведение.

196

Энерготраты человека за счет мышечной массы в покое составляют 1/4 основного обмена. С увеличением уровня двигательной активности теплообразование в мышцах значительно возрастает. Следовательно, путем изменения уровня двигательной активности человек или животное могут регулировать теплообразование. Некоторые виды животных при остром тепловом воздействии резко снижают двигательную активность. Например, хомяки в первые 4 дня от начала теплового воздействия впадают в сонливое состояние. У крыс, наоборот, двигательная активность при остром тепловом воздействии возрастает.

Таким образом, при остром тепловом воздействии формируется поведенческая реакция ухода из опасной зоны. При невозможности осуществить эту реакцию преимущество в отношении теплоустойчивости будут иметь те индивиды, у которых слабо выражено двигательное возбуждение.

В условиях высокой температуры изменение пищевого поведения выражается в угнетении аппетита и уменьшении количества потребляемой пищи. В результате деятельности аппарата испарительной теплоотдачи расходуются водные ресурсы организма

— развивается дегидратация, что в совокупности с изменением гемодинамики печени и почек вызывает импульсацию волюмо- и осморецепторов и таким образом способствует формированию питьевого поведения. Недостаток питьевой воды при этом усиливает чувство жажды и подкрепляет общее беспокойство индивида.

У некоторых животных поведенческая терморегуляция сочетается с испарительной теплоотдачей. Так например, грызуны используют слюнотечение в испарительной теплоотдаче путем размазывания ее языком и передними лапами. Показано, что выключение у крыс функции тепловых рецепторов введением капсаиципа глубоко нарушает поведенческие терморегуляторные реакции. При тепловых воздействиях у этих животных отсутствует поведенческая реакция в виде размазывания слюны по шерсти языком и лапами. Эффективность теплоотдачи испарением ухудшается, и быстро повышается ректальная температура. Кроме того, у них не вырабатывался условный рефлекс — включать охлаждение при повышении температуры окружающего воздуха. Результаты этих экспериментов свидетельствуют о том, что адекватность реакции на тепловое воздействие зависит от состояния тепловых рецепторов. Их неполноценность может значительно влиять на теплоустойчивость.

В целом изложенное свидетельствует о том, что уже при первом тепловом воздействии формируется функциональная система, деятельность которой направлена на сохранение температурного гомеостазиса. Однако человек и животное, впервые подвергающиеся действию высокой температуры, проявляют значительно меньшую теплоустойчивость, чем адаптированные к теплу индивиды. Это обусловлено и тем, что при остром тепловом воздействии на вновь сформированную, во многом еще неполноценную функциональную систему падает дополнительная тепловая нагрузка в связи с повышением метаболической теплопродукции. Увеличению теплопродукции способствуют стрессреакция, резкое изменение кровотока в отдельных органах, сопровождающееся тканевой гипоксией, и неадекватная поведенческая реакция (двигательное возбуждение).

14.1.3. Теплопродукция

Потребление кислорода является одним из интегральных показателей энергетического обмена целого организма. По изменению скорости потребления кислорода можно косвенно судить об интенсивности метаболической теплопродукции.

В динамике потребления кислорода при остром тепловом воздействии отмечаются две фазы: первоначальное снижение и последующее повышение.

Выше были изложены данные о том, что при остром действии высокой внешней температуры происходит перераспределение кровотока — значительное увеличение

197

периферического и уменьшение кровотока во внутренних органах. Это означает также, что происходит перераспределение доставки кислорода — значительное увеличение доставки кислорода к тканям с низким уровнем обмена и уменьшение — с высоким уровнем обменных процессов. Скорость обменных процессов в печени и почках в 4 и 10 раз соответственно выше, чем в коже, и доля только печени в основном обмене превышает долю кожи в 1,4 раза.

Функциональная активность, а следовательно, и уровень обменных процессов в таких органах, как печень и почки, во многом определяются количеством и составом притекающей крови. Поэтому столь значительное снижение кровотока в них при остром тепловом воздействии может отразиться на общем газообмене в виде снижения скорости потребления кислорода. Установлено, что острое действие высокой температуры возбуждает в печени и почках биохимические реакции с низким КПД энергообмена: разобщение процессов окисления и фосфорилирования, активация гликолиза. Об активации анаэробного пути энергообмена свидетельствует и увеличение концентрации молочной кислоты в крови у людей, подвергнутых действию высокой температуры в состоянии покоя.

Причиной активации биохимических реакций с высоким уровнем теплообразования

при остром тепловом воздействии могут быть стресс-реакция и тканевая гипоксия.

Показано, что высокая температура является стресс-фактором и организм на острое действие высокой температуры отвечает увеличенной секрецией катехоламинов и кортикостероидов. В опытах на белых лабораторных крысах было обнаружено, что у адреналэктомированных животных при тепловом воздействии скорость потребления кислорода снижается более значительно, а ректальная температура возрастает медленнее, чем у животных с интактными надпочечниками. Это связано с отсутствием у адреналэктомированных животных повышенного выброса катехоламинов и соответствующего калоригенного их действия.

Установлено, что острое тепловое воздействие приводит к развитию тканевой гипоксии. Развитию тканевой гипоксии в первую очередь подвержены органы со сниженным кровотоком.

Таким образом, при остром тепловом воздействии резкое и значительное перераспределение кровотока может привести к снижению потребления кислорода, а развивающиеся при этом стресс-реакция и тканевая гипоксия способствуют увеличению теплопродукции. У животных со сравнительно плохо развитыми механизмами теплоотдачи вскоре повышается температура тела и определенное время наблюдается парадоксальное явление — снижение скорости потребления кислорода на фоне гипертермии.

Таким образом, повышение температуры тела до определенного уровня стимулирует газообмен. Это означает, что при гипертермии возрастает потребность тканей в кислороде. Причиной этого можетбыть усиленный распад макроэргов.

Усиленный распад макроэргов приводит к дефициту энергии, и по принципу обратной связи стимулируются окислительно-восстановительные реакции, что проявляется возрастанием скорости потребления кислорода организмом. В связи с тем что энергообразование при этом идет в основном за счет биохимических реакций с низким КПД, теплопродукция значительно возрастает.

В целом цепь событий, сопровождающихся изменением газообмена при остром тепловом воздействии, представляется следующим образом (Рис.14.1). При остром тепловом воздействии происходит перераспределение крови — вазодилятация кожных сосудов с увеличением кожного кровотока и вазоконстрикция в спланхнической области со снижением кровотока во внутренних органах. В результате этой реакции улучшается теплоотдача и одновременно уменьшается доставка кислорода к органам с высоким уровнем обменных процессов. Последним обусловлено кратковременное снижение скорости потребления кислорода. При этом действие катехоламинов (стресс-реакция) и относительный недостаток кислорода во внутренних органах увеличивают долю анаэробного образования энергии,

198

приводят к разобщению окислительного фосфорилирования, активируют перекисное окисление липидов — образование тепла увеличивается и развивается гипертермия. С этого момента температурный фактор начинает действовать непосредственно на клеточные процессы и повышает тканевой газообмен. На организменном уровне это проявляется повышением потребления кислорода. Образование метаболического тепла резко возрастает.

Потеря воды в целях теплоотдачи происходит за счет водных ресурсов организма. Вместе с водой выделяются электролиты. При интенсивном потоотделении организм может потерять до 10—30 г хлористого натрия в день. В связи с этим при остром тепловом воздействии срабатывают как эндогенные механизмы задержки воды и солей (выделение АДГ, альдостерона; этому способствует и уменьшение кровотока в почках), так и поведенческие реакции— питьевое поведение, возбуждаемое жаждой. При невозможности осуществления поведенческих реакций ухода из опасной зоны и удовлетворения жажды — нарастает чувство тревоги, что является дополнительным стимулом к стресс-реакции. Неспецифическая реакция организма на острое тепловое воздействие сопровождается выбросом катехоламинов, которые в совокупности с тканевой гипоксией активируют биохимические реакции с низким КПД энергообмена (гликолиз, разобщение окислительного фосфорилирования, перекисное окисление липидов) и тем самым повышают образование метаболического тепла. При превышении теплопродукции над теплоотдачей повышается температура тела. С этого момента температурный фактор действует непосредственно на клетки и активирует окислительно-восстановительные реакции. На организменном уровне это проявляется возрастанием потребления кислорода и повышением температуры тела. При этом возбуждаются тепловые рецепторы сосудов, органов и гипоталамуса. Порочный круг замыкается. Реакция неадаптированного организма на действие высокой внешней температуры схематически представлена на схеме.

В зависимости от интенсивности и длительности теплового воздействия гипертермия может завершиться тепловым ударом и смертью или же температура тела нормализуется благодаря развитию адаптивных механизмов.

Адаптация к высокой внешней температуре развивается путем повышения эффективности теплоотдачи и снижения теплопродукции. Основой повышения эффективности теплоотдачи является постепенное возрастание мощности доминирующей функциональной системы, ответственной за поддержание температурного гомеостаза. Увеличение мощности данной системы обеспечивается благодаря развитию структурного следа в клетках органов, входящих в ее состав.

Снижение теплопродукции обеспечивается благодаря изменению тактики поведенческих реакций — минимизации двигательной активности, уменьшения количества и изменения состава потребляемой пищи, что сопровождается изменением структурного следа в клетках некоторых органов.

199

ВЫСОКАЯ ТЕМПЕРАТУРА ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

Терморецепторы кожи и верхних дыхательных путей

Головной мозг

Гипоталамус

Поведенческие реакции

Центр терморегуляции

ухода изопасной зоны и

Жажда

Активация функции и

органов, участвующих

Увеличение кожного

Невозможность реализации

Двигательное

в испарительной тепло-

кровотока

поведенческих реакций

возбуждение

отдаче

Стресс-реакция

Вазодилятация

Вазоконстрикция

кожных сосудов

сосудов спланхни-

ческой области и

Катехоламины

почек

Глюкокортикоиды

Испарительная

теплоотдача

Активация реакций с

Поддержание нормаль-

Увеличение объема

Циркуляторная

низким КПД энергооб-

ного кровяного давления

сосудистого русла,

гипоксия тканей

мена (гликолиз,разобщ

Потеря воды и

падение кровяного

печени, ЖКТ и

ние окислительного

электролитов

давления

почек

фосфорилирования, пере-

кисное

окисление

липидов

Возрастание частоты

Волюморецепторы

сердечных сокращений

УВЕЛИЧЕНИЕ

Барорецепторы

ТЕПЛОПРОДУКЦИИ

Осморецепторы

Увеличение минутного

Увеличение объема

Недостаточная эффективность

объема крови

циркулирующей

Непосредственное действие высокой

Испарительной теплоотдачи

крови

температуры на тканевые процессы

Терморецепторы сосудов

ПОВЫШЕНИЕТЕМПЕРАТУРЫ

и органов

ТЕЛА

Рис 14.1. Острое действие тепла в неадаптированноморганизме

200

14.2. Долговременная адаптация к высокой температуре и системный структурный след

Основу системного структурного следа составляет активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках органов, входящих в состав доминирующей функциональной системы. Степень активации синтеза нуклеиновых кислот и белков в отдельном органе зависит от того, насколько отличается уровень его физиологической нагрузки в составе вновь сформированной функциональной системы от уровня нагрузки в предыдущих жизненных условиях.

Рассмотрим афферентномое звено системы. Известно, что в процессе тепловой адаптации изменяется чувствительность терморецепторов.

При длительном действии высокой температуры в афферентном звене функциональной системы — терморецепторах, проводящих путях, особенно в синапсах, в нейронах переднего гипоталамуса (центре терморегуляции) — происходят сдвиги (возможно структурные), которые имеют адаптивное значение. Смещение нейтральной зоны кожных терморецепторов способствует более спокойному отношению к повышению внешней температуры, а сокращение латентного периода реакции потоотделения предупреждает накопление тепла в организме. Таким образом аннулируются причины, стимулирующие развитие стресс-реакции, а значит, и повышения теплопродукции.

Более детально рассмотрим развитие структурного следа в эффекторных органах функциональной системы.

14.2.1. Структурный след в органах, обеспечивающихиспарительную теплоотдачу

Потовые железы. Потовая железа человека в процессе эволюционного развития сформировалась как специализированный орган для теплоотдачи путем испарения выделяемого им секрета — пота. Потоотделение начинается уже при первом тепловом воздействии. Однако количество выделяемого пота в первые дни значительно меньше, чем в последующие.

Показано, что кадровые рабочие горячих цехов за 5-часовую смену обычно выделяют 4,5—8,5 л пота, в то время как новички выделяют около 2,5 л. Через месяц у новичков количество выделяемого пота удваивается. Если же кадровые рабочие в течение нескольких дней отдыхали (отпуск), количество выделяемого за смену пота снижалось до величин, характерных для людей, впервые подвергающихся действию высокой температуры.

Отмечено снижение концентрации натрия в поте по мере приспособления организма к теплу. Наряду со снижением содержания хлоридов в поте в процессе адаптации к высокой температуре показано, что более высокая скорость потоотделения является следствием усиления деятельности каждой железы без изменения числа активных потовых желез. Тренировка теплом не увеличивала числа активных желез, а лишь усиливала секреторную деятельность каждой железы.

Это подтверждается результатами экспериментов, проведенных на спортсменах различной специализации. Известно, что физически тренированные люди легче и быстрее адаптируются к условиям высокой температуры. Показано, что стайеры на физическую нагрузку в условиях высокой температуры (40°С) давали реакцию, характерную для лиц, адаптированных к жаре. В этих же условиях чемпион по плаванию по характеру реакции не отличался от физически не тренированных и не адаптированных к жаре лиц.

Следовательно, имеет значение не столько степень физической подготовленности, сколько возникновение условий для увеличения функциональной нагрузки на аппарат испарительного охлаждения.