шаются речь, мышление, через 5 – 7 секунд после полного прекращения кровообращения наступает потеря сознания, через 4 – 5 минут – смерть.

Клиника

Общемозговая симптоматика:

1. Нарушение и расстройство сознания: количественное (содержание сознания) и качественное (степень бодрствования).

Ккачественным расстройствам относят: делирий и сумеречное состояние сознания.

Кколичественным нарушениям относят: избыточные (психомоторное возбуждение и судороги) и дефициторные (оглушение, сопор, кома, обморок).

2.Головная боль: диффузная, интегрально нарастающая

3.Головокружение: системное (кружатся предметы, болезнь Меньера) и несистемное (кружится больной.

4.Тошнота и рвота. (Мозговая рвота может приносить облегчение вопреки классической дифференциальной диагностике).

Менингеальные симптомы:

1.Общая гиперестезия: фотофобия, усиление ощущения звуков, запахов, прикосновения вплоть до ощущения боли от привычных внешних раздражителей, в норме не вызывающих боль.

2.Ригидность затылочных мышц (невозможность приведения подбородка к груди). Важно запомнить, что если имела место травма головы и шеи, то перед тем как проверять данный симптом, необходимо убедиться в отсутствии переломов шейных позвонков.

3.Симптом Кернига положительный. (Больной поднимает ногу, согнутую в коленном суставе, затем врач просит больного разогнуть ногу в коленном суставе. Если больной не может это выполнить - симптом положительный).

4.Скуловой прием Бехтерева. Постукивание по скуловой дуге вызывает «гримасы» у больного.

5.Симптом Брудзинского. Непроизвольное сгибание ног и подтягивание их к животу при попытке пассивного сгибания головы ( перед этим следует убедиться что шея цела).

Очаговая симптоматика

Очаговая симптоматика соответствует очагу локализации гематомы или ишемизированному участку коры головного мозга. При субарахноидальном кровоизлиянии очаговая симптоматика отсутствует.

Лобная симптоматика

Центральный парез, инертность, пассивность, гипокинезия.

Апатико-абулический синдром - психопатологический синдром, сочетающий апатию и абулию и характеризующийся выраженным эмоционально-волевым оскудением. Является проявлением негативной (дефицитарной) симптоматики в психиатрии. Сущностью апато-абулического синдрома является снижение жизненной активности и эмоциональное оскудение. Характерны потеря интереса к развлечениям, любимым занятиям, к общению. В эмоциональной сфере — появление безразличия, отсутствие сочувствия к бедам близких или радости за их успехи. Изменения проявляются постепенно. Лица, страдающие апато-абулическим синдромом, проводят много времени сидя в одиночестве или лёжа в постели. При повреждении базальных отделов лобной области, у больного снижено внимание, появляется расторможенность, асоциальное поведение. Проявляется так называемая «Лобная симптоматика». Снижение активного восприятия, абстрактного мышления, снижение переключаемости с одного вида деятельности на другой. Другие нарушения: лобная атаксия (астазия, абазия). Эфферентная, моторная, динамиче-

170

ская афазия. Появляется хватательный рефлекс. Паракинезы в гомолатеральных конечностях. Динамическая лобная апроксия, аграфия. При раздражении очага возникают моторные эпилептические припадки Джексоновского типа. При поражении коркового центра взора (поля 6,8), больной будет смотреть в сторону очага. При поражении прецентральной извилины возникает судорожный поворот головы и глаз в противоположную очагу сторону.

Теменная симптоматика

Расстройство чувствительности соответствующей части противоположной половины тела. Например если очаг поражения вверху слева, то будет нарушена чувствительность нижней конечности справа. Возможны сенситивные

«качальные» припадки Джексоновского типа (удар током). Афферентный парез - расстройство поступления импульсов обеспечивающих обратную афферентацию. Нарушение глубокой чувствительности, неловкость движений. Сенситивная атаксия. Снижение или потеря сложных видов чувствительности (стереогноз), тактильная и пространственная агнозия, конструктивная апроксия. Нарушение схемы тела, пальцевая агнозия, семантическая афазия, алексия, аграфия, буквенная агнозия, оральная апроксия. Афферентная моторная афазия, сенсорная афазия, акалькулия. Если очаг поражения в области доминирующего полушария (чаще справа), то больной игнорирует половину тела слева. Появляется псевдомелия (ложное ощущение движений парализованной конечностью), метаморфопсия, анозогнозия, аутотопогнозия, апроксия одевания. При поражении области покрышки островка большого мозга, возникает оперкулярный синдром (причмокивание).

Височная доля

Речевая агнозия, сенсорная афазия, алексия, аграфия, амузия (нарушения слуха, речевой памяти). При раздражении височной доли - галлюцинации всех видов чувствительности. При двухстороннем поражении медиобазальной доли, входящей в состав гиппокампового круга - нарушение памяти на текущие события. При поражении глубоких отделов - верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия (дезориентация во времени и пространстве, дежавю).

Затылочная доля

Нарушение зрительного ощущения и восприятия. Полная или частичная гомонимная гемианопсия на противоположной очагу стороне. Нарушение зрительной памяти, фотопсии, выраженные головные боли.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия (АГ) — это стойкое повышение АД (систолического АД і 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД і 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды. Понятно, что это определение справедливо только при условии, что пациент не принимал в это время лекарственные средства, влияющие на уровень АД. В норме систолическое АД на плечевой артерии не превышает 139 мм рт. ст., а диастолическое — 89 мм рт. ст. Согласно рекомендациям Национального комитета США по артериальным гипертензиям (1993 г.), к нормальному уровню АД на плечевой артерии следует относить цифры систолического АД, не превышающие 129 мм рт. ст. и диастолического АД — 84 мм рт. ст. Уровень систолического АД от 130 до 139 мм рт. ст. и диастолического АД от 85 до 89 мм рт. ст. оценивается как “высокое нормальное АД”. Таким образом, превышение этих нормативов является основанием для диагностики АГ. В клиниче-

171

ской практике чаще встречается систоло-диастолическая АГ, при которой отмечается повышение как систолического АД (САД і 140 мм рт. ст.), так и диастолического АД (ДАД і 90 мм рт. ст.). Если имеет место преимущественное повышение систолического АД (і 140 мм рт. ст.), а диастолическое АД не превышает 90 мм рт. ст., говорят о так называемой изолированной систолической АГ, больше свойственной больным пожилого и старческого возраста. АГ является одним из главных факторов риска развития ИБС, мозгового инсульта и сердечной недостаточности. В зависимости от этиологии все случаи АГ делят на две группы: 1. Первичная (эссенциальная или идиопатическая) АГ (гипертоническая болезнь — ГБ). 2. Вторичные (симптоматические) АГ.

Симптоматические (вторичные) АГ не являются самостоятельными заболеваниями. Их рассматривают лишь как одно из проявлений другой патологии, например, заболеваний почек (пиелонефрита, гломерулонефрита, стеноза почечных артерий и др.), эндокринной системы (гипертиреоза и др.), заболеваний ЦНС (посттравматической энцефалопатии и др.), сосудистой патологии (коарктации аорты, атеросклероза аорты и т.п.). Таким образом, в случае симптоматических АГ причина повышения АД всегда известна. К эссенциальной (первичной) АГ относят те случаи заболевания, когда невозможно установить связь между повышением АД и той или иной органной или эндокринной патологией, предшествующей возникновению АГ.

На долю эссенциальной АГ приходится около 90–95% случаев хронического повышения уровня АД. В России для обозначения первичной АГ неизвестной этиологии традиционно употребляют другой термин - “гипертоническая болезнь”, который является синонимом термина “эссенциальная АГ”. Диагноз гипертонической болезни (ГБ) ставят фактически после исключения того или иного варианта симптоматических АГ.

Этиология

Хотя этиология эссенциальной АГ (ГБ) остается неизвестной, в настоящее время уже хорошо изучены некоторые неблагоприятные факторы (факторы риска), предрасполагающие к развитию ГБ, а также многие патогенетические механизмы формирования заболевания. К числу наиболее значимых из них относятся следующие.

1. Наследственная предрасположенность играет важную роль в происхождении ГБ. Доказано, что лица, родители которых страдали ГБ, имеют более высокий риск развития этого заболевания и более высокую смертность от сердечно-сосудистых болезней. Причем имеет значение не столько сам факт наличия АГ у ближайших родственников, сколько характер и тяжесть течения заболевания, возраст, в котором впервые было отмечено повышение АД, а также наличие у родственников тяжелых сосудистых осложнений ГБ. Все же следует иметь в виду, что имеющаяся генетическая предрасположенность к возникновению АГ, как правило, реализуется только под действием некоторых неблагоприятных факторов окружающей среды и изменения образа жизни современного человека. По-видимому, генетически зашифрованными оказываются лишь органные, биохимические, клеточные и другие особенности ответа системы кровообращения на воздействия разнообразных внешних факторов.

2. Ограничение физической активности (гиподинамия). Эта важнейшая особенность современного образа жизни большинства жителей экономически развитых стран приводит, как известно, к детренированности организма и резкому снижению адаптационных возможностей не только мышечной системы, но и систем кровообращения, дыхания и др. В этих условиях повседневные жизненные ситуации (умеренная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение и др.)

172

вызывают чрезмерный (гиперреактивный) ответ в виде тахикардии, повышения АД и других неадекватных реакций, происходящих на системном, органном и клеточном уровнях. Такая дезадаптация и является, вероятно, первоначальной причиной постепенного формирования ГБ.

3. Ожирение способствует, как известно, существенному (в 2–6 раз) увеличению риска развития АГ (ВОЗ, 1996). Существует линейная зависимость уровня АД от массы тела, что объясняется, прежде всего, частотой выявления при ожирении так называемого метаболического синдрома, лежащего в основе выраженных нарушений эндотелиальной функции, когда в местной регуляции сосудистого тонуса начинают преобладать прессорные стимулы, что и приводит к прогрессирующему повышению АД. Кроме того, имеют значение характерные для больных ожирением гиперлипидемии, ассоциирующиеся с частым атеросклеротическим поражением артерий, что также способствует повышению ригидности сосудистой стенки и извращенным вазоконстрикторным реакциям на физиологические внешние раздражители.

4. Избыточное потребление поваренной соли (NаСl) в некоторых случаях имеет решающее значение в генезе ГБ (например, “солевой” формы АГ). Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление NаCl составляет 3,5–4,0 г соли в сутки (или около 60–70 мэкв натрия). Однако в экономически развитых странах, для которых характерна высокая заболеваемость АГ, реальное потребление соли в настоящее время составляет 6–18 г в сутки. В противоположность этому, у представителей некоторых народностей и племен, до сих пор ведущих изолированный от внешнего мира образ жизни (аборигены Новой Гвинеи и Полинезийских островов, эскимосы Аляски, индейцы Венесуэлы, сельское население Кении и др.), потребление соли не превышает 4 г в сутки, а повышение АД встречается крайне редко. Избыточное поступление натрия (а также лития) с пищей приводит к увеличению осмотического давления, объема внеклеточной жидкости и ОЦК, что сопровождается возрастанием сердечного выброса и тенденцией к подъему АД. Кроме того, повышение концентрации внутриклеточного Nа+, согласно Nа+-Са2+–обменному механизму, сопровождается увеличением внутриклеточной концентрации ионов Сa2+ и, соответственно, увеличением тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что также ведет к подъему АД. Эти эффекты усугубляются уменьшением содержания ионов К в организме и ростом соотношения Nа /К .

5. Дефицит кальция и магния также способствует развитию АГ. Было показано, например, что у жителей, которые пользуются мягкой водой с низким содержанием солей, заболеваемость АГ и ИБС оказывается более высокой. Наоборот, при употреблении высокоминерализованной (жесткой) воды частота возникновения АГ уменьшается.

6.Чрезмерное потребление алкоголя приводит прежде всего к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, в связи с чем нарушается центральная регуляция АД.

7.Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.

8.Курение также оказывает определенное влияние на уровень АД, прежде всего благодаря повреждению функции эндотелия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов

(тканевой АII, эндотелин и др.).

9. Возраст относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска АГ. С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем, обеспечивающих

173