3 курс / Патологическая физиология / ОБЩАЯ_НОЗОЛОГИЯ_–_ОБЩЕЕ_УЧЕНИЕ_О_БОЛЕЗНИ,_ЭТИОЛОГИИ_И_ПАТОГЕНЕЗЕ
.pdf
|
Тепловое воздействие |
|
Повышение |
|
Раздражение |
|
||
температуры тела |
Организм |
нервных окончаний |
|
|
|
Структура |
|
|
|
Структура и |
|
|
|
Структура |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
и функции |
|
|
|
функции ну- |
|
|
|
и функции |
|
|
белков |
|
|
|
клеиновых |
|
|
|
липидов |
|
|
|
|
|
|
кислот |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Состояние мембран, усиление перекисного окисления
Изменение обмена веществ, накопление токсических продуктов
Изменение |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Расширение пе- |
|
|
|
Увеличение |
|
|
|
Изменение |
|
||||||
|
|
|
Учащение |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
скорости |
|
|
|
дыхания |
|
|
|
|
риферических |
|
|
|
потоотделе- |
|
|
|
|
функции |
|
|||||
химической |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
сосудов, увели- |
|
|
|
ния |
|
|
|
|
эндокрин- |
|
||||
|
реакции |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
чение кожного |
|
|
|
|
|
|
|
|
ных желез |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кровотока |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нарушение вод- |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
но-солевого об- |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
мена, потеря ви- |
|
|
|
|||
|
|
↓СО2 |
|
|
Изменение рН |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
таминов |
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гипоксия |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нарушение |
|
Нарушение функцио- |
|||
|
|
|
сердечной |
|
нального состояния |
|||
|
|
|
деятельности |
|
других органов и си- |
|||
Нарушение функций |
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
стем |
|
важнейших мозго- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
вых центров |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 1. Схема патогенеза перегревания организма (по Н.Б. Козлову)
61
Причины теплового удара
Действие теплового фактора высокой интенсивности.
Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.
Патогенез теплового удара
1.Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не определяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела.
2.Развивается острая прогрессирующая интоксикации.
3.Нарастает сердечная недостаточность.
4.Происходит остановка дыхания.
Интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации гипертер-
мии) – существенное и закономерное звено его патогенеза. Степень интоксикации коррелирует с величиной нарастания температуры тела. О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует факт отставленной во времени смерти пострадавших: большинство из них погибают через несколько часов после прекращения действия чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.
Основные токсины, накапливающиеся при гипертермии и тепловом ударе:
Аммиак и его производные (как результат повышенного протеолиза, нарушенной экскреторной функции почек и протеосинтетической функции печени).
Продукты нарушенного липидного обмена (КТ, эпоксиды, липопероксиды, гидроперекиси липидов, их альдегиды и др.).
Токсичные молекулы средней массы (500-5000 Д): полиамины, олигосахара, олигопептиды, гликопротеины и др.
Интоксикация организма при тепловом ударе сопровождается:
гемолизом эритроцитов,
повышением проницаемости стенок микрососудов,
нарушениями гемостаза: увеличением вязкости крови, развитием системной гиперкоагуляции, микротромбоза и синдрома ДВС;
расстройством микрогемоциркуляции.
Чрезмерное повышение температуры тела
|
|
|
|
|
Избыток продуктов |
|
|
|
Молекулы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
Избыток продуктов |
|
|
|
нарушенного липидного |
|
|
|
средней массы |
|
|
протеолиза |
|
|
|
обмена |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Аммиак |
|
|
Эпоксиды |
|
|
|
Полиамины |
|
|
|
Производные аммиака |
|
|
Кетоновые тела |
|
|
|
Олигосахариды |
|
|
|
Пептиды |
|
|
Липопероксиды |
|
|
|
Гликопротеиды |
|
|
|
|
|
|
|
Альдегиды |
|
|
|
Олигопептиды |
|
Усугубление расстройств жизнедеятельности организма
Рис. 2. Патогенез интоксикации
62
Острая сердечная недостаточность при тепловом ударе – закономерно выявляющийся у всех пациентов с гипертермией и тепловым ударом патогенетический фактор.
Сердечная недостаточность при тепловом ударе является результатом:
острых дистрофических изменений в миокарде,
нарушения актомиозинового взаимодействия,
недостаточности энергетического обеспечения кардиомиоцитов,
повреждения мембран и ферментов клеток миокарда,
дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах.
При развитии сердечной недостаточности при тепловом ударе у пострадавших наблюдается:
снижение АД, перфузионного давления и скорости кровотока,
возрастание венозного давления,
нарушения органно-тканевой и микрогемоциркуляции,
развитие почечной недостаточности,
формирование циркуляторной гипоксии,
ацидоз.
Остановка дыхания. Прекращение деятельности дыхательного центра и гибель пострадавшего при тепловом ударе являются результатом:
нарастающего энергодефицита в ткани головного мозга,
отёка и кровоизлияния в мозг.
Солнечный удар
Солнечный удар – состояние, возникающее из-за сильного перегрева головы прямыми солнечными лучами.
Причина солнечного удара – прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнеч-
ной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.
Патогенез солнечного удара
Патогенез солнечного удара – комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара. Ведущими являются различные поражения ЦНС (рис. 3).
Нарастающая артериальная гиперемия головного мозга
Причины:
Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового) излучения солнечного света.
БАВ, образующиеся непосредственно в ткани мозга: кинины, аденозин, ацетилхолин и др.
Длительное действие тепла и различных вазодилататоров снижает нейро- и миогенный тонус стенок артериол с развитием патологической (!) формы артериальной гиперемии по нейромиопаралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведёт к увеличению кровенаполнения ткани. Для мозга, находящегося в замкнутом пространстве костного черепа, это означает его сдавление.
Увеличение (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования и наполнения лимфатиче-
ских сосудов избытком лимфы, ведёт к нарастанию сдавления вещества головного мозга.
63
Воздействие солнечных лучей на организм
Нарушение ме- |
Нарастающая ар- |
Увеличение лим- |
Прогрессирующая |
Патогенные |
|
таболизма пла- |
териальная гипе- |
фообразования в |
венозная гиперемия |
факторы гипе- |
|
стических про- |
ремия мозга |
ткани мозга |
|
мозга |
ремии |
цессов в нейро- |
|
|
|
|
|
нах мозга |
|
|
|
|
|
|
|
|
Отек |
Кровоизлияние |
|
|
|
|
мозга |
в мозг |
|
|
|
Сдавление мозга |
|
|
|
|
|
Гипоксия, повреждение |
|
|
|
|
|
нервных центров мозга |
|
|
|
Тяжелые расстройства жизнедеятельности организма, смерть
Рис. 3. Основные патогенетические факторы солнечного удара
64
Прогрессирующая венозная гиперемия мозга. Её причиной является сдавление мозга, в том числе находящихся в нём венозных сосудов и синусов. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии мозга, отёку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появ-
ляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.
Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжёлых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание, развивается кома.
Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и нарушений жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций сердечнососудистой и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.
Термический ожог
Термический ожог – повреждение тканей при увеличении их температуры до 45-50о С и выше вследствие действия горячих жидкостей, пара, пламени, разогретых твердых тел.
Классификация ожогов
По глубине поражения ожоги подразделяют на поверхностные и глубокие (рис. 4):
Рис. 4. Классификация ожогов по глубине поражения (римскими цифрами обозначены степени ожога)
Поверхностные ожоги:
I степень – стойкая гиперемия и инфильтрация кожи;
II степень – отслаивание эпидермиса и образование пузырей;
IIIА степень – частичный некроз кожи с сохранением глубжележащих слоев дермы и ее дериватов.
Глубокие ожоги:
III Б степень – гибель всех структур кожи (эпидермиса и дермы);
IV степень – омертвение кожи и глубжележащих тканей.
65
Степень ожогов определяется на основании первичных клинических признаков и последующего течения раневого процесса. Поверхностные ожоги, как правило, заживают самостоятельно при местном консервативном лечении. Для лечения глубоких ожогов в последующем необходимо восстановление кожного покрова (кожная пластика).
Патогенез термических ожогов
Глубина повреждения при ожогах зависит от характера термического агента, его температуры, длительности действия и степени гипертермии глубоких слоев кожи и подлежащих тканей.
Ведущие патофизиологическими факторами при термических поражениях:
сильнейшая болевая импульсация из очага поражения;
мощная симпатоадреналовая реакция, сопровождающаяся спазмом капилляров в системе микроциркуляции;
гиповолемия и вторичная эритремия в результате шоковой реакции и усиленной потери жидкости через поврежденный кожный покров.
Проявления (клинические признаки) ожогов
Глубина поражения при ожоге определяется на основании следующих клинических признаков:
I степень – повреждение верхнего слоя ороговевшего эпидермиса. Проявляется гиперемией кожи, небольшим отеком (пастозностью) и умеренной болью. В основе этих явлений лежит стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация. Иногда (сразу или через некоторое время после травмы) могут образовываться пузыри (небольшие, ненапряженные и неразрушенные, наполнены жидким содержимым светло-желтого цвета). Через 2-4 дня (при наличии пузырей через 5-12 дней) все явления проходят самостоятельно, наступает спонтанное выздоровление. Погибшая часть эпидермиса слущивается. Следов не остается.
Рис. 5. Ожог I степени
II степень – повреждение эпидермиса до росткового слоя. Выраженная болезненность, гиперемия и отек кожи с отслоением эпидермиса; при этом образуются небольшие пузыри, наполненные серозным содержимым светло-жёлтого (янтарного) цвета или слегка опалесцирующим. Дно ожогового пузыря представляет собой розовую, влажную, блестящую ткань. Ожоги II степени заживают самостоятельно путем естественной регенерации кожи из сохранившегося росткового слоя с образованием полноценного кожного покрова за 1-2 недели.
Рис. 6. Ожог II степени
III А степень – частичное повреждение дермы. Дном раны служит оставшаяся неповрежденная часть дермы с ее эпителиальными элементами (потовыми, сальными железами, их протоками, фолликулами корней волос).
При первичном осмотре ожога высокотемпературными источниками (ожоги электродугой, вспышкой паров бензина, газа) погибший эпидермис может быть фиксирован к частично погибшей дерме и тогда раневая поверхность имеет буроватый или «шоколадный» цвет с отсутствием капиллярного пульса и болевой чувствительности. Погибший эпидермис при небольшом усилии отслаивается, что может служить диагностическим тестом. Могут быть пузыри, но они большого размера (до десятков и сотен миллилитров жидкости в одном пузыре), напряженные, нависающие, нередко
66
имеют сливной характер. Если пузыри разрушены или удалены, раневая поверхность имеет пестрый вид с чередованием серых и белых участков с розовыми вкраплениями. Болевая чувствительность резко снижена или отсутствует. Капиллярный пульс на дне раны очень вялый или отсутствует.
В дальнейшем, в течение 3-5 дней, на ранах формируется тонкий некротический струп, при сухом некрозе напоминающий пергаментную бумагу, при влажном – серую влажную фибринную пленку. Заживление ран происходит самостоятельно из сохранившихся эпителиальных элементов придатков кожи путем островковой эпителизации в течение 3-6 недель. Чем меньше островков эпителия осталось на дне раны, тем медленнее раны заживают и тем несовершеннее кожный покров после выздоровления, что в части случаев приводит к развитию контрактур и обезображивающих рубцов.
III Б степень - тотальная гибель кожи до подкожно-жировой клетчатки. Пузырь обычно с геморрагическим содержимым. Если он разрушен, дно ожоговой раны сухое, тусклое, с бледными отдельными пятнами или полностью белесоватое, иногда с мраморным рисунком. Болевая чувствительность резко снижена или вовсе отсутствует. Струп более темный, желтый, серый или всех оттенков коричневого цвета.
IV степень - гибель кожи и подлежащих тканей. Характерен коричневый или черный, различной толщины ожоговый струп, сквозь который может просматриваться тромбированная поверхностная венозная сеть. Сюда также относят поражения, при которых погибает не только кожа, но и подлежащие ткани, вплоть до их обугливания.
Рис. 7. Ожог IV степени
Диагностика глубины поражения представляет определённые трудности, особенно в первые минуты и часы после ожога, когда наблюдается внешнее сходство различных степеней ожога, особенно III А-III Б степени. Наиболее точно диагностировать глубину поражения обычно удается к 3-5 дню, а иногда только к 7-14 дню.
Определение площади ожоговой поверхности
Правильное определение площади поражения является важным условием для построения схемы адекватного лечения.
Площадь ожогов вычисляют различными методами – от совсем простого измерения ладонью до применения сложных таблиц и формул.
Увзрослых используют «правило девяток» и «правило ладони».
1.Согласно «правилу девяток»
площадь головы и шеи равна 9% поверхности тела,
верхние конечности по 9% поверхности тела,
нижние конечности – 18% поверхности тела,
туловище спереди – 18% поверхности тела,
туловище сзади – 18% поверхности тела,
промежность и ее органы – 1% поверхности тела.
2.«Правило ладони»
Площадь ладонной поверхности кисти составляет примерно 1-1,2% поверхности тела; на этом основано определение площади ран.
3. У детей площадь ожоговых ран в % рассчитывается по таблице Ланда и Броудера (Lund and Browder, 1994) (табл. 1).
67
Таблица 1. Площадь поверхности (%) отдельных анатомических областей тела у детей
в зависимости от возраста
Части тела |
до 1 года |
1 год |
5 лет |
10 лет |
15 лет |
Голова |
20 |
17 |
13 |
10 |
8 |
Шея |
2 |
2 |
2 |
2 |
2 |
Грудь |
10 |
10 |
10 |
10 |
10 |
Живот |
8 |
8 |
8 |
8 |
8 |
Спина |
11 |
11 |
11 |
11 |
11 |
Ягодицы (2) |
5 |
5 |
5 |
5 |
5 |
Половые органы |
1 |
1 |
1 |
1 |
1 |
Плечи (2) |
8 |
8 |
8 |
8 |
8 |
Предплечья (2) |
5 |
5 |
5 |
5 |
5 |
Кисти (2) |
5 |
5 |
5 |
5 |
5 |
Голени (2) |
9 |
10 |
11 |
12 |
13 |
Стопы (2) |
5 |
5 |
5 |
5 |
5 |
Поверхностные ожоги кожи до 15% поверхности тела и глубокие до 7-10% поверхности тела у лиц молодого и среднего возраста заживают самостоятельно или с помощью операции (трансплантации аутокожи, иссечения обожженного участка кожи и наложения швов) без грубых нарушений гомеостаза, функций внутренних органов и систем. У лиц такого же возраста, но страдающих тяжелыми заболеваниями, а также у лиц преклонного возраста и детей раннего возраста подобное течение ожоговой травмы бывает при поражении не свыше 5-10% поверхности тела. При более обширных термических ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, которая начинается с первых часов после получения травмы и продолжается не только весь период существования ран, но и некоторое время после полного восстановления кожного покрова. Она называется ожого-
вой болезнью.
Ожоговая болезнь
Понятие «ожоговая болезнь» охватывает широкий комплекс изменений и расстройств в деятельности организма в целом, и никакая другая болезнь или травма (в том числе и длительное раз-
давливание тканей) не вызывает таких же генерализованных структурных и функциональных повреждений.
Втечении ожоговой болезни выделяют четыре периода:
I – ожоговый шок,
II – острая ожоговая токсемия,
III – септикотоксемия (ожоговая инфекция),
IV – реконвалесценция (выздоровление).
Чем больше площадь и глубина поражения, тем тяжелее протекает ожоговая болезнь, создавая угрозу жизни пострадавшего. Отягощают течение ожоговой болезни наличие у пострадавших сопутствующих поражений (отравление окисью углерода, продуктами горения, ингаляционная травма), комбинированная травма, а также тяжёлый преморбидный фон.
I. Ожоговый шок
Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается (в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения) до 72 часов и более, проявляется расстройствами микроциркуляции, гемодинамики, водно-электролитного равновесия, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психоэмоциональной сферы.
Продолжительность шока (от нескольких часов до нескольких суток) определяется преимущественно площадью поражения. Любая ожоговая рана является первично микробно загрязненной, однако в период ожогового шока влияние инфекции еще не выражено.
68
Ведущие патофизиологические изменения при ожоговом шоке:
Спазм периферических сосудов, а затем их расширение.
Замедление кровотока, стаз, нарушения свертывающей системы, микротромбозы.
Нарушение метаболических процессов, гипоксия, ацидоз.
Нарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран.
Выход плазмы в интерстициальное пространство (при ожогах более 30% поверхности тела до 4 мл/кг/час).
Отёки с усугублением метаболических нарушений из-за увеличения расстояния между сосудистой стенкой и жизнеспособными клетками.
Потери натрия (0,5-0,6 мэкв · кг · % ожога).
Гиповолемия (через 6-8 часов).
Снижение сократительной способности миокарда.
Спазм легочных артерий из-за выброса катехоламинов и нарушение проницаемости сосудов с выходом воды в паренхиму легких (следствие – снижение парциального давления кислорода крови).
Под действием гистамина, серотонина, тромбоксана А2 наступает повышение резистентности дыхательных путей и увеличение «мертвого пространства» в дыхательных путях, что ведет к усугублению гипоксии и гипоксемии.
Нарушение кровообращения в почках (олигурия, анурия), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно-язвенные поражения).
Метаболические изменения:
снижение доставки кислорода и питательных веществ тканям,
гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени в глюкозу и ингибирования инсулина (активация выработки кортикостероидов),
включение анаэробного механизма метаболизма вследствие сниженной доставки О2 тканям и увеличивающейся потребности в нем, в результате чего появляется большое количество кислых продуктов и усугубляется ацидоз.
Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств:
падение сердечного выброса,
повышение общего периферического сопротивления сосудов,
снижение центрального венозного давления,
снижение давления в легочной артерии,
снижение общего системного артериального давления.
Указанное обусловливает дальнейшее уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.
Нарастают гемоконцентрация, нарушения коагуляции (гиперкоагуляция) и реологии крови (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости), что приводит к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются:
вторичным некрозом в зоне термического воздействия,
появлением острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте,
ранними пневмониями,
развитием печеночно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.
Схема патогенеза представлена на рисунке 8.
69
Рис. 8. Схема патогенеза ожогового шока.
Основные клинические проявления ожогового шока
Основными клиническими проявлениями патофизиологических расстройств при ожоговом шоке являются:
Психомоторное возбуждение.
Гемодинамические нарушения (учащение пульса, падение артериального давления).
Низкая температура тела.
Олигурия, анурия, гематурия.
Одышка.
Жажда, тошнота, рвота, вздутие живота, желудочно-кишечное кровотечение.
Увеличение гемоглобина, гематокрита и эритроцитов, гемолиз эритроцитов.
Снижение объема циркулирующей крови.
Снижение парциального давления кислорода крови.
Ацидоз.
Гипонатриемия и гиперкалиемия.
Повышение свертываемости и вязкости крови.
Гипопротеинемия и диспротеинемия.
Гиперазотемия.
Вотличие от других видов шока АД (наиболее часто и легко определяемый показатель центральной гемодинамики) изменяется только при тяжёлой и крайне тяжёлой степени ожогового шока. Эта особенность объясняется выраженной гемоконцентрацией, повышенной вязкостью крови, спазмом периферических сосудов, централизацией кровообращения.
Всоответствии с принятой ныне классификацией ожоговый шок подразделяется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выраженность признаков, характерных для него.
Ожоговый шок 1 степени. Наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту, АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если
70