6 курс / Эндокринология / Эндокринология_и_метаболизм_Дедов_И_И_

Таблица 7–1. Распределение воды в организме.

Содержание (в % массы тела*)

Общее содержание воды в организме

60

Вода внеклеточной жидкости

20

Вода плазмы крови

3–5

Вода интерстициальной жидкости

15–18

Вода внутриклеточной жидкости

40

* уменьшается при увеличении содержания жира в организме

Таблица 7–2. Электролитный состав плазмы и внутриклеточной жидкости.

Содержание электролитов (мЭкв/л)

Жидкость

Na+

K+

H+*

Cl–

HCO3–

PO43–

SO42–

Плазма

142

4,5

100

24

2

1

Внутриклеточная

10

150

5

10

100

20

жидкость

Таблица 7–3. Суточные потери и потребности (на кг массы тела) в воде (мл) и

электролитах (мЭкв)

Потери

Потре

Неощущаемые

Моча

Кожа

Лѐгкие

Испражнения

Всего

Вода

1200–1500а

200–400а

500–700б

100–200

2300–2600

3

Натрий

100в

40 мЭкв/л пота

80–100

Калий

100г

80–100

Хлориды

150в

40 мЭкв/л пота

100–150

1

а 25 мл/кг массы тела; б 10 мл/кг массы тела;

вВарьирует в зависимости от потребления и объѐма мочи и пота. Регулируется системой ―ренин–ангиотензин–альдостерон‖;

г Альдостерон увеличивает секрецию

Обмен воды

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Распределение воды в организме. Общее количество воды в организме составляет 60% массы тела, при этом 2/3 приходится на внутриклеточную жидкость, 1/3 — на внеклеточную жидкость. 75% внеклеточной жидкости составляет интерстициальная жидкость, а 25% внеклеточной жидкости — плазма крови.

Регуляция потребления воды. При потере воды возникает жажда. Нервный центр, контролирующий секрецию антидиуретического гормона (АДГ), расположен вблизи от гипоталамического центра жажды и отвечает на повышение так называемого тонуса жидкостей организма.

Тонус (осмотическая активность) отражает проникновение воды через биологические мембраны, обусловленное осмотически активными частицами, такими как глюкоза и натрий. Мочевина фактически не влияет

171

на тонус, так как легко проходит через все мембраны и не вызывает осмотического проникновения воды. Осмотическая активность (соответствующая 1 л раствора) выражается в миллиосмолях (мосм), равных миллиэквивалентам (мЭкв) одновалентных ионов (для них также справедливо соотношение мЭкв/л = ммоль/л); например, в 1 л 0,9% раствора NaCl содержится 154 мЭкв Na+ и 154 мЭкв Cl–, то есть 154 мосм Na+ и 154 мосм Cl–, итого — 308 мосм. Соли типа натрия хлорида полностью диссоциируют в воде, поэтому конечная осмотическая активность раствора вдвое больше концентрации каждого электролита. Напротив, глюкоза не диссоциирует в воде, следовательно, осмотическая активность еѐ количества, равного 1 ммоль и содержащегося в 1 л раствора, составит 1 мосм. Для выражения степени осмотической активности раствора используют следующие понятия:

•Осмолярность — число осмолей растворѐнного вещества, содержащегося

в1 л раствора. Осмолярность плазмы определяют по формуле:

•Осмоляльность — число осмолей растворѐнного вещества, содержащегося в 1 кг растворителя. Вычисляется также, как и осмолярность. Кроме того, осмоляльность плазмы крови можно измерить

влаборатории, используя определение точки замерзания — криоскопической константы. Температура замерзания растворов осмотически активных веществ ниже точки замерзания воды, 0 °С, поэтому для каждой концентрации существует своя криоскопическая константа. Образец плазмы крови помещают в морозильную камеру и регистрируют точку замерзания, затем по ней определяют осмоляльность этой биологической жидкости (например, одноосмоляльные растворы замерзают при температуре –1,86 °С).

•У биологических жидкостей разница между осмоляльностью и осмолярностью незначительна, поэтому указанные термины могут иметь одинаковое смысловое значение в клинической медицине. В дальнейшем для практического удобства в этой книге будет использован термин «осмоляльность».

Осмоляльность и осмотическое давление. Под осмотическим давлением,

или эффективной осмоляльностью, подразумевают разницу осмотической активности двух растворов, разделѐнных полупроницаемой мембраной (на два отсека), через которую свободно проходят только молекулы воды (растворитель). Данная разница создаѐт осмотический градиент для движения воды из раствора с низкой концентрацией в раствор с более высокой осмотической концентрацией. Осмотическое давление плазмы можно вычислить по формуле, аналогичной выше, предварительно исключив из неѐ выражение, обозначающее концентрацию азота мочевины крови (АМК) вследствие способности мочевины свободно проникать сквозь клеточные мембраны и тем самым не создавать осмотического градиента между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью. Разница между

172

осмоляльностью плазмы и еѐ осмотическим давлением у здоровых людей очень незначительна из-за малой концентрации мочевины во внеклеточной жидкости. В случае азотемии указанная разница существенно возрастает. Однако при гиперосмолярных синдромах, не сопровождающихся повышенным осмотическим давлением, не происходит диффузии воды через клеточные мембраны и, следовательно, последствия таких расстройств незначительные.

Осмоляльная разница. Разница между измеренным по криоскопической константе и подсчитанным по формуле значением осмоляльности плазмы соответствует концентрации других осмотически активных веществ, не учтѐнных при вычислении (например, магний, кальций, белки и др.). Подобную разность называют осмоляльной разницей (в норме она составляет 10 мЭкв/кг или меньше). Повышенную осмоляльную разницу следует интерпретировать, исходя из значений вычисленной осмоляльности плазмы:

•Если вычисленная осмоляльность незначительна, то уменьшен объѐм жидкой части плазмы в результате гиперпротеинемии или гиперлипидемии.

•Если значение осмоляльности плазмы находится в пределах нормы, то увеличенная осмоляльная разница свидетельствует о присутствии токсинов (этанол, метанол, этиленгликоль) или других осмотически активных веществ, таких, как маннитол либо трудноидентифицируемые средние молекулы, накапливающиеся при почечной недостаточности.

•Определение осмоляльной разницы можно использовать для проведения дифференциальной диагностики острой и хронической почечной недостаточности. При острой почечной недостаточности осмоляльная разница будет нормальной, а при хронической — повышенной.

Регуляция выделения воды

Проксимальная канальцевая реабсорбция. Из 200 л воды/сут,

фильтрующейся в клубочках, 125 л реабсорбируется в проксимальных канальцах почек.

Осмотический градиент в мозговом слое почек. Клубочковый фильтрат, не реабсорбированный в проксимальных канальцах, поступает в петлю ХЌнле, где активная реабсорбция натрия без реабсорбции воды приводит к разведению мочи и увеличению концентрации растворѐнных веществ в интерстиции мозгового слоя.

Транспорт в собирательных трубочках. Вода, достигшая собирательных трубочек, реабсорбируется под влиянием АДГ (увеличивает проницаемость трубочек для воды) и экскретируется при его отсутствии (снижение проницаемости трубочек). Таким образом, АДГ влияет на осмоляльность мочи, составляющую 500–1200 мЭкв/кг.

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВОДЫ

Патология обмена воды приводит к изменению содержания внеклеточной жидкости. При гипергидратации возникает избыток воды в организме —

173

гиперволемия, при этом различают гипернатриемическую и гипонатриемическую гипергидратацию. При дегидратации возникает недостаток воды в организме — гиповолемия. В зависимости от соотношения потери воды и потери солей дегидратация может быть изотонической, гипернатриемической и гипонатриемической.

•При изотонической дегидратации (наиболее частый вариант дегидратации) происходит пропорциональная потеря воды и солей, что обычно наблюдают при различных кровопотерях, рвоте или диарее, а также потерях жидкости в третье пространство (СМЖ, водянистую влагу глаза, плевральную жидкость и т.д.). Потери в третье пространство происходят при повреждении или воспалении, вызывающем отѐк ткани и отделение жидкости. Характерны жажда и ранние гемодинамические расстройства (тахикардия, гипотония) на фоне нормальной концентрации натрия в сыворотке.

•Гипернатриемическая и гипонатриемическая дегидратация рассмотрены ниже в разделах «Гипернатриемия» и «Гипонатриемия».

Обмен натрия

Нормальная физиология. Натрий — основной осмотический компонент внеклеточной жидкости, содержащей примерно 3000 мЭкв натрия. Содержание натрия во внеклеточной жидкости определяет объѐм этого пространства и его «наполнение», или эффективный объѐм системного кровотока. Изменение экскреции натрия менее чем на 1% может вызвать значительное изменение объѐма внеклеточной жидкости.

Регулирование почками. Примерно 30000 мЭкв натрия/сут фильтруется через клубочки. Если потребление натрия составляет приблизительно 200– 300 мЭкв/сут, то для поддержания гомеостаза натрия весь натрий клубочкового фильтрата должен быть реабсорбирован. Хотя только 10–15% клубочкового фильтрата реабсорбируется в дистальных канальцах и собирательных трубочках, именно от этого процесса зависит конечное содержание натрия в моче.

Гормональная регуляция. Альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия. Высвобождение альдостерона надпочечниками регулирует система ренин– ангиотензин–альдостерон (рис. 7–1).

Ренин катализирует превращение ангиотензиногена в декапептид ангиотензин I (в плазме). Ангиотензин I конвертируется в октапептид ангиотензин II (в лѐгких и почках) ангиотензин-превращающим ферментом (АПФ). Ренин секретируют клетки околоклубочкового комплекса, расположенного между афферентной и эфферентной артериолами клубочков. Секрецию ренина стимулируют ухудшение кровоснабжения почек, адренергическая стимуляция и циркулирующие катехоламины.

Барорецепторы. В соответствии с барорецепторной теорией, ренинсинтезирующие клетки функционируют как барорецепторы. Повышение давления в просвете приносящей артериолы снижает секрецию ренина.

174

При снижении давления уменьшается растяжение стенки артериолы, что вызывает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками.

Клетки плотного пятна регистрируют содержание ионов Na+ в просвете дистального канальца, то есть происходит контроль качества вторичной мочи в данном нефроне. При избыточном содержании ионов Na+ (в этом случае возрастает осмотическое давление в канальце) секреция ренина юкстагломерулярными клетками ингибируется.

Ангиотензин II — вазоконстриктор, а также мощный стимулятор высвобождения альдостерона из надпочечников. Мишени ангиотензина II

— альдостерон-продуцирующие клетки и ГМК сосудистой стенки.

Альдостерон-продуцирующие клетки. В клубочковой зоне коры надпочечников ангиотензин II стимулирует синтез альдостерона.

ГМК сосудистой стенки. В артериолах ангиотензин II вызывает сокращение ГМК, результатом чего являются уменьшение просвета артериол и подъѐм АД. Дополнительный фактор, повышающий АД, — угнетение ангиотензином II клубочковой фильтрации.

Рис. 7–1. Система ренин–ангиотензин–альдостерон.

Атриопептин уменьшает синтез и секрецию ренина. Атриопептин расслабляет ГМК стенки артериол и усиливает клубочковую фильтрацию. Различные эффекты атриопептина суммарно приводят к стимуляции натриуреза и уменьшению АД. Атриопептин относят к семейству натриуретических пептидов. Натриуретические пептиды — мощные гипотензивные факторы. Ѓ-Атриопептин (22 аминокислоты) и родственные ему пептиды с Mr от 3000 до 13000 транслируются из общего предшественника. Натриуретический фактор типа С — пептид из 22 аминокислот. Натриуретические пептиды кодируются 3 генами: ANP

(108780, 1p36.2), кодирующим атриопептин, BNP (600295, 1p36.2),

кодирующим так называемый натриуретический фактор мозга, и CNP (600296, 2q24-qter), кодирующим натриуретический фактор типа С.

Клетки-источники. Атриопептин и так называемый натриуретический фактор мозга синтезируют кардиомиоциты правого предсердия, кардиомиоциты желудочков сердца у плода и в послеродовом периоде, кардиомиоциты желудочков сердца при его гипертрофии, а также некоторые нейроны ЦНС. Натриуретический фактор типа С синтезируется в мозге, а также клетками эндотелия кровеносных сосудов.

Клетки-мишени. К клеткам-мишеням относят клетки почечных телец, клетки собирательных трубочек почки, клетки клубочковой зоны коры надпочечников и ГМК сосудов.

Рецепторы трѐх типов для натриуретических факторов — мембранные белки, активирующие гуанилатциклазу, экспрессируются в ЦНС, сосудах, почке, коре надпочечника, плаценте. В почке синтезируется специфичная только для этого органа атриопептидаза (КФ 3.4.24.11).

175

Функции натриуретических факторов — контроль объѐма внеклеточной жидкости и гомеостаза электролитов. Синтез и секреция натриуретических факторов находятся под контролем альдостерона, ренина и вазопрессина. Так, например, альдостерон угнетает синтез натриуретических факторов, а ренин и вазопрессин угнетают их секрецию.

Эффекты на ГМК сосудов. В артериолах натриуретические факторы не оказывают никакого эффекта, в крупных сосудах они оказывают сильное сосудорасширяющее воздействие, а в коронарных сосудах вызывают умеренную вазодилатацию.

Гипонатриемия. Гипонатриемией обозначают концентрацию натрия в сыворотке ниже 136 мЭкв/л. Различают гипертоническую, нормотоническую и гипотоническую гипонатриемию.

Гипертоническая гипонатриемия сопровождается накоплением большого количества осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости (гиперосмоляльность внеклеточной жидкости). При этом вода из внутриклеточной жидкости переходит во внеклеточную, а осмоляльность плазмы нормальная или повышенная.

Нормотоническая гипонатриемия (псевдогипонатриемия) возникает при переходе воды из внутриклеточной жидкости во внеклеточную. Переход обусловлен наличием осмотически активных компонентов внеклеточного пространства (например, глюкозы). Концентрация натрия в сыворотке уменьшается, но осмоляльность внеклеточной жидкости остаѐтся нормальной или даже выше нормы. Важно понимать, что псевдогипонатриемия не связана с экзогенным избытком воды.

Гипотоническая гипонатриемия возникает при снижении экскреции воды почками или возрастании потребления воды. Клинически начинает проявляться при снижении концентрации натрия в плазме ниже 120 мЭкв/л: появляются тошнота, недомогание, сонливость, судороги, кома. Симптоматика обусловлена отѐком головного мозга вследствие накопления большого количества внутриклеточной жидкости. Гипонатриемия не обязательно сопровождается гипергидратацией (хотя это наиболее частое следствие), возможна и так называемая гипонатриемическая дегидратация.

Гипонатриемическая гипергидратация обычно вызвана избытком воды при нормальном общем содержании Na+ в организме, при этом возникает так называемая гипонатриемия разведения. Обычно гипонатриемия разведения возникает при неадекватном замещении потерь гипотоническими жидкостями; другая причина — синдром неадекватной секреции АДГ, при котором происходит избыточная задержка свободной воды (см. раздел «Синдром неадекватной секреции АДГ» в главе 11). Лечение — ограничение потребления воды, а также нормализация ОЦК с помощью диуретиков (при угрозе развития отѐка лѐгких и головного мозга) с обязательной коррекцией уровня К+.

Гипонатриемическая дегидратация возникает вследствие реальных потерь натрия вследствие усиленной экскрецией его почками (лечение

176

диуретиками, осмотический диурез) либо внепочечных причин (рвота, диарея). Потеря натрия превышает потерю воды. При этом развивается внеклеточная дегидратация. Характерно отсутствие жажды и неврологической симптоматики, развиваются ранние расстройства гемодинамики (гипотония, тахикардия), отмечают тенденцию к гипертермии.

Гипернатриемия — повышение концентрации Na+ в сыворотке выше 145 мЭкв/л. Клинически значимые признаки появляются при содержании Na+ в сыворотке более 155 мЭкв/л. Гипернатриемия всегда предполагает гипертоничность всех жидкостей организма, так как повышение осмоляльности внеклеточной жидкости вызывает движение воды из внутриклеточного пространства, что приводит к дегидратации клеток. Гипернатриемия возникает вследствие почечных и внепочечных причин. К первым относят осмотический диурез и дефект рецепторов АДГ (центральный и нефрогенный несахарный диабет). К внепочечным причинам относят снижение потребления воды, профузное потоотделение, увеличение потерь через ЖКТ (диарея и длительная рвота), внутривенную инфузию гипертонического раствора натрия хлорида или натрия гидрокарбоната. Гипернатриемия может сопровождаться как дегидратацией, так и гипергидратацией.

Гипернатриемическая дегидратация — потеря воды при избытке натрия.

Еѐ вызывает потеря гипотонической жидкости (например, при назначении маннтиола, несахарном диабете, глюкозурии и диарее). При этом жидкость переходит из внутриклеточного пространства во внеклеточное, таким образом, развивается внутриклеточная дегидратация. При этом типе отмечают жажду, неврологическую симптоматику (вплоть до потери сознания и комы) и тенденцию к повышению температуры тела. Снижения АД обычно не происходит.

Гипернатриемическая гипергидратация редка и связана с чрезмерным введением гипертонических растворов солей натрия (например, гипертонические растворы хлорида или бикарбоната натрия). Для развития отѐков у мужчины с массой тела 70 кг должно накопиться не менее 3 л жидкости. При наличии отѐков гипернатриемию можно предполагать после исключения локальных причин отѐчного синдрома.

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

В диагностике нарушений водно-электролитного баланса прежде всего необходимо установить причину дегидратации или гипергидратации, для чего необходимы тщательные физикальное обследование и проведение лабораторных исследований.

Физикальное обследование. Прежде всего необходимо провести оценку показателей жизненно важных функций (изучение гемодинамики, проведение ортостатической пробы). В последующем проводят измерение массы тела больного (что помогает в диагностике скрытых отѐков и приблизительной оценке дегидратации) и изучение еѐ в динамике, оценивают тургор кожных

177

покровов и влажность слизистых оболочек (при дегидратации они снижены), а также наполнение вен (при дегидратации спавшиеся вены не определяются). Для постановки диагноза или для проведения регидратации могут быть полезны значения ЦВД и давления в лѐгочной артерии.

Обязательные лабораторные исследования. К обязательным лабораторным исследованиям относят определение гематокрита, содержание Na+, K+, HCO3–, Cl– и глюкозы в сыворотке крови. Крайне полезным следует считать определение соотношения концентраций натрия и калия (в норме — 30). Увеличение этого соотношения — верный признак гипокалиемии даже при нормальном значении калия в сыворотке. Уменьшение этого соотношения свидетельствует о гиперкалиемии. Также проводят определение концентрации мочевины и креатинина, осмоляльность сыворотки (в норме 285–295 мосм/кг), а также исследуют содержание Na+ в моче и осмоляльность мочи.

КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ РАСЧЁТ ДЕФИЦИТА

Количественный расчѐт дефицита складывается из расчѐта объѐмного (водного) дефицита, а также дефицита электролитов.

Объѐмный (водный) дефицит клинически можно оценить, учитывая массу тела больного и его внешний вид, или вычислить, зная концентрацию Na+ в сыворотке крови.

Клиническая оценка зависит от степени дегидратации.

Лѐгкая дегидратация. Общий дефицит жидкости — 3%. Жалоба на жажду.

Умеренная дегидратация. Дефицит жидкости — 6%. Есть клинические признаки дегидратации. Отмечают выраженную жажду и сухость слизистых оболочек, отсутствие пота в паховых и подмышечных областях и снижение тургора кожных покровов.

Тяжѐлая дегидратация. Дефицит жидкости — 10%. Выражены клинические симптомы дегидратации, возможна гипотензия (особенно ортостатическая). У некоторых больных наблюдают дезориентацию и делирий.

Расчѐт дефицита воды при гипернатриемии. Нормальное содержание Na+

в сыворотке — 140 мЭкв/л; общее содержание воды в организме = 0,6 масса тела (60% массы тела), тогда:

Дефицит электролитов вычисляют на основании лабораторных тестов. Дефициты Na+, Cl– и HCO3– вычисляют, пользуясь следующим уравнением:

где относительное содержание электролитов: Na+ = 60%, Cl– = 20%, HCO3– = 50%.

Примечание. Поскольку Na+ контролирует общую осмоляльность организма, пространство, занимаемое Na+, предполагают равным общему содержанию воды в организме. Поэтому величину распределения Na+ считают равной 60%.

Дефицит K+ точно определить нельзя; при нормальном рН крови применяют следующий алгоритм:

178

• При снижении концентрации K+ до 3,0 мЭкв/л общий дефицит K+ в организме рассчитывают как 100–200 мЭкв, умноженные на каждый 1,0 мЭкв/л падения содержания K+.

• При снижении концентрации K+ ниже 3,0 мЭкв/л к полученной выше величине добавляют ещѐ 300–400 мЭкв/л, умноженные на каждый 1,0 мЭкв/л падения содержания K+ ниже 3,0 мЭкв/л.

•Крайне полезно определять соотношение концентраций ионов калия и натрия (в норме — 30). При увеличении этого соотношения всегда имеет место гипокалиемия.

ТАКТИКА ПРИ НАРУШЕНИИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

Восполнение дефицита ОЦК — первостепенная задача. Водно-электролитный баланс восстанавливают проведением инфузионной терапии. Необходимо быстро (в течение 12–24 ч) возместить половину дефицита, затем вновь обследовать больного, повторить лабораторные исследования и оценить необходимость дальнейшей коррекции. Около 1/2 суточного объѐма должны вводиться в течение первых 8 ч (при шоке скорость инфузии может быть выше).

Инфузионная терапия заключается в адекватном замещении потерянной жидкости и в значительной степени зависит от концентрации натрия в сыворотке и функционального состояния почек. При нормальной функции почек это легко достижимо, поскольку почки задерживают необходимое для организма количество жидкости и удаляют ненужный избыток. При нарушении функций почек или при больших потерях жидкости необходимо измерять объѐм потерянной жидкости с определением содержания электролитов крови для подбора индивидуальной терапии. При задержке натрия объѐм инфузионной терапии солевыми растворами должен быть снижен. С другой стороны, у пациентов с выраженными нарушениями выделительной функции почек недостаточная инфузия солевыми растворами может приводить к преренальной почечной недостаточности ввиду снижения объѐма внеклеточной жидкости. При задержке жидкости с выраженной гипонатриемией необходимо вводить не более 1 л жидкости в сутки. Тип раствора для заместительной терапии зависит от наличия или отсутствия неврологических симптомов и концентрации натрия в сыворотке. При наличии неврологической симптоматики и концентрации натрия менее 115 мЭкв/л назначают 5% р-р хлорида натрия. При наличии выраженной гипернатриемии (например, при гиперосмолярной коме) заместительную терапию следует проводить гипотоническими растворами (например, 0,45% р-ром хлорида натрия). Для быстрого восстановления объѐма циркулирующей крови назначают коллоидные растворы, которые могут быть естественными (например, растворы альбумина различной концентрации), синтетическими гемодинамического действия (полиглюкин, реополиглюкин), синтетическими дезинтоксикационного действия (гемодез), а также желатинами (желатиноль). При проведении инфузионной терапии необходимо соблюдать ряд принципов.

179

Принципы инфузионной терапии

•Строгая обоснованность необходимости инфузионной терапии с учѐтом ведущих клинических синдромов, требующих еѐ проведения.

•Инфузионные растворы (коллоидные и кристаллоидные) необходимо назначать с учѐтом их действия и дозировок.

•Проведение инфузионной терапии должно производиться на основе программы инфузионной терапии, которая подразумевает расчѐт объѐма и скорости необходимой для внутривенного введения жидкости, учѐт соотношения коллоидов и кристаллоидов, в том числе соотношение растворов глюкозы и солевых растворов, а также выбор стартового раствора.

•Отражение инфузионной терапии в листе инфузионной терапии по рекомендуемому образцу (сюда вносят объѐм вводимых растворов, скорость их введения).

•Обязательный клинический и лабораторно-инструментальный контроль (особенно тщательный при сопутствующей сердечной и почечной патологии).

Осложнения инфузионной терапии. Главные осложнения инфузионной терапии — отѐки тканей и органов, в частности лѐгких и мозга. Первоначально при гипертоничности жидкостей организма головной мозг уменьшается в объѐме. Однако это кратковременное явление, и объѐм мозга быстро возвращается к норме (что по времени может занять всего лишь несколько часов, например, при гиперосмоляльности жидкостей, вызванной гипергликемией). В основе этого явления лежит накопление в мозгу осмотически активных веществ (инозитол, бетаин, глицерофосфорилхолин и др.), способствующих переходу воды обратно в мозг из сосудистого русла. Данные вещества помогают головному мозгу сохранять свой объѐм в указанных условиях, но одновременно повышают риск его отѐка при проведении инфузионной терапии.

Коррекция продолжающихся потерь — второй этап после проведения первичной коррекции дефицита.

Примеры постоянных потерь

•Потери из ЖКТ. При чисто желудочных потерях (succus gastricus) для замещения вводят 0,45% р-р NaCl + 20 или 30 мЭкв KCl/л. Если одновременно происходит потеря кишечного сока (succus entericus), для замещения используют р-р РЋнгера с лактатом + 10 мЭкв KCl/л.

•Потери в третье пространство. Величина потерь зависит от степени повреждения. Для замещения используют р-р РЋнгера с лактатом или физиологический раствор.

Определение электролитного состава теряемой жидкости помогает при проведении заместительной терапии. Так, например, при гипертермии и гипервентиляции потери электролитов не происходит, при потоотделении и полиурии происходит потеря ионов натрия, калия и хлора; при диарее дополнительно происходит потеря ионов бикарбоната; при рвоте теряются ионы водрода, калия и хлора; при плазмарее помимо различных

180