6 курс / Эндокринология / Эндокринология_и_метаболизм_Дедов_И_И_

людей такое состояние прогрессирует в пиквикский синдром, характеризующийся общей дебильностью, сонливостью и признаками гипоксии в результате гиповентиляции и задержки углекислого газа. Другие системные проявления ожирения:

Эндокринные проявления при ожирении

•Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия — ключевые признаки, прямо пропорциональные степени ожирения и обусловливающие развитие ИНСД и артериальной гипертензии.

•Уровень 3-йодтиронина (T3) повышается при переедании и снижается при голодании. Уровень T3 также повышается при увеличении содержания углеводов в пище и снижается при их уменьшении. Уровни тироксина и ТТГ не изменяются в зависимости от приѐма пищи.

•У мужчин снижена концентрация общего тестостерона и ФСГ, но уровень свободного тестостерона снижен только при выраженном ожирении, что клинически проявляется снижением потенции.

•У девушек быстрее наступает менархе, у женщин более часто отмечают нарушения менструального цикла и наступление менопаузы. У женщин с мужским типом ожирения отмечают более высокие уровни андрогенов, а при гинеоидном ожирении повышена концентрация эстрона вследствие периферической ароматизации циркулирующих андрогенов. Повышенный уровень андрогенов у женщин может приводить к гирсутизму, ановуляторным менструальным циклам и маточным кровотечениям.

Кожные проявления при ожирении

•Акантоз кожи чернеющий — наиболее частая патология кожи, связанная с ожирением, проявляющаяся потемнением кожных складок на шее, локтях и тыльных поверхностях пальцев. Это заболевание также патогенетически связано с ИНСД вследствие сопутствующей инсулинорезистентности.

•При ожирении повышены тургор и рыхлость кожи, что повышает риск грибковых инфекций на кожных складках.

Ожирение как фактор риска

Повышенная смертность, связанная с ожирением, обусловлена высоким риском развития заболеваний ССС (в том числе артериальной гипертензии), сахарного диабета (ИНСД), обструктивного ночного апноэ, заболеваний жѐлчного пузыря, костно-суставной системы и, возможно, некоторых типов рака.

Сердечно-сосудистая система

•Высокий риск развития атеросклероза вследствие снижения уровня ЛВП и повышения уровня ЛНП и ЛОНП.

•Высокий риск развития артериальной гипертензии вследствие инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Повышение нагрузки на сердце приводит к гипертрофии миокарда.

•Высокий риск внезапной смерти вследствие аритмий.

91

ИНСД крайне редко отмечают у лиц с ИМТ менее 22 кг/м2. У большинства больных ИНСД развивается ожирение (в 80% случаев), в то время как у большинства лиц с ожирением ИНСД не развивается. Предполагают, что с ИНСД сочетаются только наследственные формы ожирения, в то время как приобретѐнные формы не способны приводить к развитию ИНСД.

Респираторная система. Умеренное ожирение без сопутствующего заболевания лѐгких не нарушает функций лѐгких. При значительном ожирении может возникать так называемое обструктивное ночное апноэ вследствие отложения жировой ткани в области трахеи и глотки. Храп во время сна — первый признак заболевания. Больные отмечают повторные пробуждения от нехватки воздуха или от необъяснимой причины, сонливость днѐм (в том числе эпизоды кратковременного засыпания), головные боли утром, нарушения концентрации внимания, памяти, раздражительность, снижение либидо и депрессию. Часто приступы провоцируются приѐмом транквилизаторов, снотворных или антигистаминных средств, а также алкогольных напитков, в связи с чем от их использования следует категорически отказаться.

Заболевания жѐлчного пузыря. Частота холецистита увеличивается с возрастом и степенью ожирения, что связывают с повышенной экскрецией холестерина через желчевыводящие пути. Изменения уровня жѐлчных кислот и фосфолипидов могут предрасполагать к развитию холелитиаза.

Костно-суставная система. Повышена частота остеоартрита вследствие более тяжѐлого травмирования суставов на фоне избыточной массы тела. Также повышен риск развития подагры вследствие нарушения клиренса уратов.

Рак. Риск развития некоторых типов рака прямо пропорционален степени ожирения. У женщин возможен рак эндометрия и молочной железы в постменопаузальном периоде, что объясняют гиперпродукцией эстрогенов изза ароматизации циркулирующего андростендиона в жировой ткани. У мужчин обычно возникает рак простаты. Независимо от пола могут возникать рак ободочной кишки и рак прямой кишки.

Лечение

Основной целью лечения ожирения является уменьшение массы тела. Хотя снижение массы тела приводит к уменьшению артериальной гипертензии, инсулинорезистентности, улучшает липидный профиль и снижает нагрузку на суставы, роль похудания в уменьшении показателей общей смертности не вполне ясна. Более того, ввиду того, что упорное стремление снизить массу тела при частой безуспешности данного мероприятия обычно сопровождается повторным увеличением массы тела, показатели общей смертности даже могут превышать таковые при стабильном (некорригируемом) ожирении. Отсюда следует вывод о необходимости выбора комплексной стратегии для снижения массы тела с целью улучшения эффективности лечения, с акцентом на изменение образа жизни в целом, а не только достижение косметических эффектов (к чему стремится большинство больных). Комплексная стратегия

92

подразумевает использование немедикаментозных мероприятий в сочетании с медикаментозными и хирургическими.

Немедикаментозные мероприятия заключаются в проведении диетотерапии и физических упражнений. Диетотерапия (см. также соответствующий раздел в главе 1) дополняется методом регулирования пищевого поведения, то есть тщательного анализа и изменения образа жизни (изменение режима приѐма пищи, привычек, связанных с едой), направленных на формирование пищевого поведения. Следует учитывать возможные осложнения диетотерапии — дегидратацию и ортостатическую гипотензию. Физические упражнения сами по себе (без соблюдения диеты) малоэффективны.

Лекарственная терапия. Еѐ применяют редко вследствие частого злоупотребления пищей и восстановления исходной массы тела после окончания приѐма препаратов. С целью подавления аппетита обычно назначают лекарственные препараты, усиливающие выброс норадреналина из нейрональных окончаний (фендиметразин, фентермин, мазиндол и диэтилпропион), блокирующие нейрональный захват норадреналина путѐм блокады Ѓ1-адренорецепторов (фенилпропаноламин) или способствующие высвобождению серотонина и блокирующих его обратный захват (фенфлюрамин). При обструктивном ночном апноэ назначают стимуляторы дыхания: протриптелин по 10–30 мг/сут или флуоксетин по 20–60 мг. Приѐм стимуляторов дыхания может вызвать обострение закрытоугольной глаукомы, затруднение мочеиспускания или усугубление сопутствующей суправентрикулярной тахикардии.

Хирургическое лечение показано при тяжѐлом ожирении (IV степени), когда консервативная терапия неэффективна; проводят радикальное уменьшение объѐма желудка (вертикальная гастропластика или пищеводно-кишечный анастомоз) с целью уменьшения всасывания пищи. При обструктивном ночном апноэ проводят трахеостомию (как крайнюю меру исключения из акта дыхания верхних дыхательных путей), хирургическое расширение гортани и тонзиллэктомию.

БУЛИМИЯ

Булимия (кинорексЋя, голод волчий) — расстройство в виде повторных и неконтролируемых приступов поглощения большого количества пищи в течение короткого периода времени с последующими вызыванием pвоты, очищением кишечника и аноpексией. Как и нервная анорексия, булимия сопpовождается страхом увеличения массы тела, однако при этом контроль за пищевым поведением утерян. Возможно чередование приступов булимии и анорексии. Стѐртая булимия возможна как симптом некоторых заболеваний (главным образом, психических) и гипогликемии. Булимию отмечают у 4% женщин и у 0,5% мужчин, преимущественно в молодом возрасте. Описаны наследственные заболевания, при которых булимия — один из симптомов, например врождѐнное дисфазическое слабоумие или синдром Гительмана. К факторам риска булимии относят импульсивный характер личности, низкое

93

чувство собственного достоинства, высокие требования к себе, стремление восстановить контроль над собственной жизнью способом, не поддающимся влиянию других людей (например, родителей), а также различные стрессовые ситуации.

Клиническая картина, диагностика и осложнения

Психические проявления. Пациенты, как правило, склонны к тщательному контролю за своим весом, но отрицают факт своего заболевания. Характерна склонность к запасанию продуктов питания, злоупотреблению лекарственными препаратами или алкоголем, употреблению таблеток для похудания и гормонов щитовидной железы. Больные сахарным диабетом могут отказываться от приѐма инсулина. Послеприступная депрессия характеризуется выраженным чувством вины и преувеличенным вниманием к своей фигуре. Кроме искусственного вызывания рвоты, приѐма слабительных и диуретиков, такие больные соблюдают строгую диету, занимаются интенсивными физическими упражнениями, направленными на предотвращение увеличения массы тела.

Эндокринологические и метаболические проявления имеют вторичный характер и выражены в меньшей степени, чем при нервной анорексии.

•Снижение массы тела не выражено (обычно больные имеют идеальную массу тела или еѐ умеренный избыток); отмечают склонность к частым колебаниям массы тела.

•Аменорея — значительно более редкая находка, чем при нервной анорексии, что связано с менее выраженными дефицитом массы тела и снижением ФСГ, ЛГ и эстрогенов.

•Гипотермия не выражена (уровни тиреоидных гормонов и ТТГ в норме).

•Гипокалиемия и внутриклеточный ацидоз не выражены, несмотря на частые рвоты.

Осложнения булимии связаны с частыми рвотами (разрывы слизистых оболочек пищевода и желудка, аспирация рвотных масс, артериальная гипотензия и гипохлоремический метаболический алкалоз).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями ЖКТ, сопровождающимися рвотой, а также с нервной анорексией (табл. 3–2), опухолями гипоталамо-гипофизарной системы и различными психическими заболеваниями (пограничные расстройства личности, депрессивные расстройства, шизофрения).

Таблица 3–1. Дифференциальная диагностика нервной анорексии и булимии.

	Нервная анорексия
Контроль массы тела	Ограничение потребеления пищи
Масса тела в момент диагностики	Значительно снижена
Аменорея	100%
Другие эндокринные нарушения	Часто

94

Антисоциальное поведение			Редко
Патология ССС (брадикардия, гипотензия)			Часто
Изменения	кожи	(гипертрихоз,	сухость, Часто
каротинемия)
Гипотермия			Часто

Лечение, течение и прогноз

Лечение следует начинать в амбулаторных условиях. На первом месте стоят различные виды психотерапии, направленные на коррекцию факторов риска и психических проявлений (групповая и индивидуальная психотерапия, работа с семьѐй пациента, организация групп взаимопомощи). При неэффективности психотерапии, суицидальных тенденциях или наличии выраженного электролитного дисбаланса и дегидратации показана госпитализация. Как правило, в условиях стационара проводят коррекцию водно-электролитного баланса, а также лечение различными антидепрессантами (блокаторами транспорта серотонина, трициклическими антидепрессантами, ингибиторами МАО) под контролем ЭКГ и с учѐтом повтора суицидальных попыток. Для профилактики рвоты назначают метоклопрамид по 10–15 мг перед каждым приѐмом пищи и перед сном.

• Из блокаторов транспорта серотонина	назначают	флуоксетин по	40–
80 мг/сут, сертралин по 50–200 мг/сут,	пароксетин	по 20–60 мг/сут	или
флувоксамин по 50–200 мг/сут.

•Из трициклических антидепрессантов (ТАД) используют имипрамин по 10 мг/сут, при необходимости постепенно повышая дозу до 250 мг/сут (взрослым) или 100 мг/сут (подросткам). При назначении ТАД после флуоксетина следует учесть его способность повышать их концентрацию в крови и замедлять их выведение из организма.

•Их ингибиторов МАО обычно применяют пиразидол в дозе 50–75 мг/сут, при необходимости постепенно повышая еѐ до 150–300 мг/сут. Между приѐмом флуоксетина и ингибиторов МАО следует делать перерыв не менее 5 нед во избежание повышения уровня серотонина. Трициклические антидепрессанты можно принимать через 1–2 нед после отмены ингибиторов МАО, и наоборот.

Течение и прогноз. Течение, как правило, хроническое с периодами ухудшения и улучшения состояния. Возможно спонтанное выздоровление. При адекватной терапии состояние больных улучшается.

ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ

Как правило, случаи гипервитаминоза отмечают при передозировке препаратов жирорастворимых витаминов, используемых для лечения соответствующих гиповитаминозов (см. раздел «Гиповитаминозы» в главе 2).

Гипервитаминоз А может быть острым или хроническим.

Острый возникает в результате приѐма 1–6 млн ЕД витамина А у взрослых и 300–500 тыс. ЕД у детей. У взрослых он проявляется поражением ЦНС

95

(головная боль, сонливость), кожи, диспептическими явлениями (тошнота и рвота) и отѐком зрительного нерва. Проявления у детей — повышение внутричерепного давления (гидроцефалия и выбухание родничков), анорексия и ринит.

Хронический возникает при длительном (в течение нескольких месяцев) приѐме 100–500 тыс. ЕД у взрослых, 50–100 тыс. ЕД у детей. Характеризуется анорексией, гепатоспленомегалией, незначительным повышением температуры тела, поражением кожи (зуд, шелушение, себорея), костно-суставной системы (боли, гиперостозы, гиперкальциемия) и неврологической симптоматикой (головная боль, бессонница, иногда — повышение внутричерепного давления).

Гипервитаминоз D — поступление чрезмерно больших доз витамина D, чаще всего обусловленное неправильным проведением профилактики рахита. У детей первого года жизни о гипервитаминозе речь идѐт при поступлении более 40 000 МЕ/сут в течение 1–4 мес, а у взрослых гипервитаминоз D развивается при поступлении более 100 000 МЕ/сут в течение нескольких месяцев. Обычно передозировка возникает при лечении гипопаратиреоза.

Патогенез

•При гипервитаминозе D активная форма витамина стимулирует остеокласты, усиливает всасывание кальция в кишечнике, стимулирует его реабсорбцию в почечных канальцах, что вызывает гиперкальциемию, а также остеопороз.

•Избыток 1,25-дигидроксихолекальциферола повреждает мембраны клеток и органелл. При разрушении лизосом их ферменты высвобождаются и поступают в цитоплазму. В первую очередь изменения возникают в почках и печени.

•Гиперкальциемия ведѐт к кальцинозу крупных сосудов и клапанов сердца.

Клиническая картина

•Для детей первого года жизни характерны частые срыгивания, рвота, снижение аппетита, недостаточная прибавка или уменьшение массы тела.

•Для детей старшего возраста характерны головные боли, слабость, боль в суставах, повышение АД, реже — аритмии и судороги.

•Независимо от возраста развивается нарушение функций почек — происходит снижение удельного веса мочи, протеинурия, цилиндрурия, возможно развитие азотемии. В запущенных случаях возникают дисметаболический пиелонефрит и нефрокальциноз.

•Передозировка витамина D во время беременности обусловливает повышение частоты самопроизвольных абортов. Развивается гиперкальциемия плода, проявляющаяся задержкой внутриутробного развития в виде гипотрофии или дисплазий. Для гиперкальциемии плода специфичны стеноз аортального клапана, фиброэластоз и дисплазия зубных зачатков.

Лабораторные исследования

96

•Повышение содержания кальция в сыворотке крови до 12–16 мг%, а также увеличение содержания фосфатов в сыворотке.

•Повышение фосфора и кальция в моче. Наиболее достоверный признак — гиперкальциурия более 2 ìêг/кг.

•Содержание в плазме крови 25-гидроксихолекальциферола и 1,25дигироксихолекальцеферола обычно нормально.

Лечение. При установлении диагноза гипервитаминоза D необходимы немедленные отмена препаратов витамина D и госпитализация (предпочтительнее в отделение нефрологического профиля с целью коррекции функции почек) с назначением диеты с низким содержанием кальция и высоким содержанием витаминов А, Е. Проводят УФО (в том числе инсоляцию). При тяжѐлом течении назначают фенобарбитал (для контроля судорог) и препараты кальцитонина под контролем уровня кальция в крови и моче. Контроль уровня кальция необходим для всех пациентов, получающих большие дозы витамина D.

Гипервитаминоз Е. При ошибочном введении больших доз витамина Е (100 мг/кг/сут) у недоношенных детей могут возникнуть некротизирующий энтероколит и сепсис, скорее всего в результате нарушения функций лимфоцитов и макрофагов.

Гипервитаминоз К. Фитоменадион и другие препараты витамина К в больших дозах могут приводить к развитию гемолиза, особенно у лиц с недостаточностью Г-6-ФД. У новорождѐнных большие дозы могут приводить к анемии с обнаружением телец ХЊйнца–Эрлиха (округлых эозинофильных или тѐмно-фиолетовых включений в эритроцитах, состоящих из дефектных Hb), гипербилирубинемии и гипербилирубиновой энцефалопатии.

ИЗБЫТОК МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

Избыток йода. Хроническое отравление йодом констатируют при превышении суточной потребности йода в 20 раз (>2 г). При неправильном проведении йодной профилактики в районах эндемии зоба может развиться синдром «йодбазедов» — гипертиреоз, развивающийся вследствие избыточного введения в

организм йода. Повышенный захват йода щитовидной железой при хронической передозировке препаратов йода приводит к подавлению образования органического йода (эффект Вольффа–Чайкоффа) и в конечном итоге к зобу или микседеме, особенно у пациентов с имеющимся хроническим аутоиммунным тиреоидитом.

Избыток фтора. Избыточное накопление фтора (флюороз) пропорционально длительности воздействия и его интенсивности. Флюороз — эндемическое заболевание, возникающее в местностях с превышением содержания фтора в воде >2 мг/л. Содержание фтора в такой воде можно уменьшить с помощью специальной обработки (дефторирования). Клинические проявления флюороза отмечают при содержании фтора в воде >10 мг/л. Как правило, происходит поражение коренных зубов. Ранние изменения — серо-белые налѐты на

97

поверхности зубов, с жѐлто-коричневыми вкраплениями. Выраженный флюороз ослабляет эмаль, что в конечном итоге приводит к кариесу. При продолжительном воздействии фтора развиваются костные изменения — остеосклероз, экзостозы позвонков и genu valgum.

Избыток цинка. Отравление цинком может наблюдаться при употреблении продуктов (особенно кислых напитков), хранившихся в оцинкованной посуде. Клинически — диарея и рвота. Токсичность цинка невелика по сравнению с токсичностью меди. При ингаляционном поражении может возникнуть острая литейная лихорадка (см. ниже). При высоком соотношении в рационе цинка и меди (40:1) отмечают гиперхолестеринемию.

Избыток меди может быть наследственным и приобретѐнным.

Наследственный избыток. Болезнь Уилсона (болезнь ВестфЊля–УЋлсона– КоновЊлова, гепатоцеребральная дистрофия, лентикулярная дегенерация)

— наследственный дефект транспортных белков для меди, в частности церулоплазмина. Без лечения приводит к молниеносной печѐночной недостаточности. Патоморфологически характерны цирроз печени, дистрофические изменения в базальных ганглиях (в том числе в чечевицеобразном ядре), отложение пигмента зелѐного цвета по периферии роговицы (кольца КЊйзера–Флќйшера). Клинически характерны стволовые и мозжечковые расстройства, экстрапирамидная ригидность, гиперкинезы, расстройства психики. Диагноз предполагают при снижении уровней церулоплазмина сыворотки и повышенной экскреции меди с мочой (>100 мкг/сут); подтверждают диагноз выявлением повышенных концентраций меди в биоптатах печени. Дополнительные диагностические признаки — повышение уровней аминотрансфераз и гемолитическая анемия на фоне симптомов хронического гепатита. Лечение заключается в назначении D-пеницилламина перорально в начальной дозе 1 г/сут (обязательно в сочетании с назначением пиридоксина в дозе 25 мг/сут) и хелатирующих средств. Молниеносно развивающаяся печѐночная недостаточность — показание к трансплантации печени.

Приобретѐнный избыток (отравление медью). Соединения меди обладают выраженной нефро- и гепатотоксичностью (медный купорос — также местным прижигающим и гемолитическим действием). Клиническая картина зависит от характера поступления соединений меди в организм. При поступлении внутрь возникают жжение и металлический привкус во рту, тошнота, рвота, боль в животе, диарея, слабость, головокружение, головная боль, тахикардия, нарушения дыхания, коллапс, судороги. Развиваются токсическая гепатопатия c печѐночной недостаточностью и желтухой, а также почечная недостаточность (при отравлении медным купоросом и выраженном гемолизе — ОПН с анурией и уремией) и анемия. При ингаляционном поражении (при сварке цветных металлов — меди, цинка) возникает острая литейная лихорадка, для которой характерны озноб, сухой кашель, головная боль, слабость, одышка, стойкое повышение температуры тела. Возможна аллергическая реакция (красная сыпь на коже, зуд). С лечебной целью при пероральном поступлении соединений меди проводят промывание желудка через зонд (лучше — с введением 50–100 мл

98

5% р-ра унитиола в начале и в конце процедуры), а при литейной лихорадке назначают ацетилсалициловую кислоту, отхаркивающие и противокашлевые средства, эуфиллин (5–10 мл 2,4% р-ра) в/в. Независимо от поступления соединений меди в организм проводят инфузионную терапию (с форсированным диурезом), ранний гемодиализ и специфическую (антидотную) терапию. Последняя заключается в назначении димеркапрола (унитиолА) по 10 мл 5% р-ра одномоментно, затем по 5 мл каждые 3 ч в/м в течение 2–3 сут, натрия тиосульфата (30 мл 30% р-ра) в/в и пеницилламина длительно. Также независимо от поступления меди в организм проводят симптоматическую терапию: при рвоте назначают аминазин, при гемолизе — натрия гидрокарбонат (1 000 мл 3% р-ра) в/в, лечение ОПН проводят по общим правилам.

Избыток других микроэлементов

Кобальт. Передозировка цианокобаламина у детей может приводить к развитию гипотиреоза и хронической сердечной недостаточности.

Селен. Отравление селеном (эндемичный селеноз) отмечают редко. Наиболее частые проявления — выпадение волос и ногтей.

Марганец. Отравление марганцем обычно отмечают у шахтѐров и металлургов. Клинически — неврологические проявления, напоминающие паркинсонизм или болезнь Уилсона–Коновалова.

Кремний. Избыток кремния обычно возникает у пациентов, длительно получающих трисиликат магния в качестве антацидного средства. Этот избыток может приводить к образованию камней в мочевыводящих путях.

ВОПРОСЫ К ГЛАВАМ 1–3

Пояснение. За каждым из перечисленных вопросов или незаконченных утверждений следуют обозначенные буквой ответы или завершения утверждений. Выберите один ответ или завершение утверждения, наиболее соответствующие каждому случаю.

1. Какое из положений наиболее полно характеризует основную цель диетотерапии? (А) Адекватное восполнение расходуемых организмом калорий

(Б) Создание режима питания, соответствующего индивидуальным потребностям больных

(В) Полное соответствие химического состава рациона состоянию ферментных систем организма

(Г) Реадаптация ферментных систем, ответственных за ассимиляцию пищи (Д) Учѐт дополнительных энергетических затрат, связанных с ростом и развитием

1. Правильный ответ — Б. Главное в питании больных — создание режима питания, соответствующего их индивидуальным потребностям. Полное соответствие химического состава рациона состоянию ферментных систем организма — это условие правильно проводимой диетотерапии, а не цель. Остальные положения неполно характеризуют сбалансированное питание.

2. Назовите наилучший контрольный клинический показатель соответствия калоража пищи индивидуальным пищевым потребностям.

99

(А) Показатели углеводного, белкового и жирового профиля (Б) Показатели прямой калориметрии (В) Показатели непрямой калориметрии (Г) Масса тела больного

(Д) Аппетит в сочетании с физической активностью

2. Правильный ответ — Г. Масса тела больного — наиболее простой и адекватный контрольный клинический показатель соответствия калоража пищи индивидуальной норме. Остальные показатели лишь косвенно (если вообще) свидетельствуют о необходимости коррекции энергетических потребностей организма.

3. Определите правильную последовательность при калькуляции индивидуальной диеты при сахарном диабете

(А) (1) Определение идеальной массы тела, (2) определение суточного потребления белков, углеводов и жиров в пересчѐте на идеальную массу тела (3) определение общей потребности в калориях в день

(Б) (1) Определение общей потребности в калориях в день, (2) определение идеальной массы тела, (3) определение суточного потребления белков, углеводов и жиров

(В) (1) Определение идеальной массы тела (2) определение общей потребности в калориях в день в пересчѐте на идеальную массу тела (3) определение суточного потребления белков, углеводов и жиров

(Г) (1) Определение идеальной массы тела (2) определение общей потребности в калориях в день в пересчѐте на реальную массу тела (3) определение суточного потребления белков, углеводов и жиров

(Д) (1) Определение идеальной массы тела (2) определение суточного потребления белков, углеводов и жиров в пересчѐте на реальную массу тела (3) определение общей потребности в калориях в день

3. Правильный ответ — В (см. подраздел «Расчѐт индивидуальный диеты при сахарном диабете» в главе 1).

4. Какое из нижеприведѐнных патологических состояний не относят к метаболическим осложнениям парентерального питания?

(А) Отѐк лѐгких (Б) Гипергликемия

(В) Гипогликемия при внезапном прекращении введения гипертонического раствора глюкозы

(Г) Метаболический алкалоз при избыточном (по сравнению с ацетатом) введении анионов Cl–

(Д) Печѐночный холестаз у больных, получающих длительное высококалорийное и богатое углеводами полное парентеральное питание

4. Правильный ответ — Г. При избыточном (по сравнению с ацетатом) введении анионов Cl– развивается метаболический ацидоз, а не алкалоз.

5. У женщины, принимающей пероральные контрацептивы, на фоне полного психического и физического здоровья развивается необъяснимая депрессия. Какой из препаратов лучше назначить для еѐ коррекции?

(А) Амитриптилин (Б) Флуоксетин (В) Ниацин (Г) Триптофан

100