27. Этиология и патогенез панкреатитов.

Панкреатит – это воспалительное заболевание поджелудочной железы

Классификация:

• Острый (желчекаменная, приём алкоголя)

• Хронический

Механизмы развития острого панкреатита:

1. Теория самопереваривания - протеолитические ферменты - трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А активируются внутри протока поджелудочной железы

2. Теория общего канала – из-за анатомической особенности у большинства людей (у 80%) имеется общий желчный и панкреатический проток, что облегчает рефлюкс желчи в проток поджелудочной железы. Желчь вызывает химическое повреждение ткани железы, повышает её ферментативную активность. Фосфолипаза желчи активирует трипсиноген.

3. Теория обструкции панкреатического протока и гиперсекреции – железа переполняется соком, сдавливает кровеносные сосуды, вызывает ишемию железы

Стадии:

1. острый приступ (отек, возможно панкреонекроз),

2. неполное излечения с персистирующим хроническим воспалением или деструкцией панкреатического протока

3. хроническое воспаления с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы

28. Этиология и патогенез язвенной болезни.

Язвенная болезнь - хроническое, циклически рецидивирующее заболевание, при котором нарушаются общие и местные механизмы нервной и гуморальной регуляции секреторно-трофической деятельности гастрогепатопанкреатической системы и образуется язвенный дефект слизистой оболочки в желудке или (и) в ДПК, часто на фоне активного гастрита и дуоденита, ассоциированных с Нр, склонное к прогрессированию и развитию осложнений, угрожающих жизни больного.

Этиология:

• Инфицирование желудка хеликобактериями

• Алиметарные факторы

• Употребление лекарственных препаратов

• Психоэмоциональный стресс

• Наследственные факторы:

1. Врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина

2. Генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток

3. Генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов.

29. Надпечёночная желтуха. Этиология и патогенез.

1. Гемолитическая желтуха. Причиной её возникновения является избыточное разрушение эритроцитов, обусловленное внутри - и внеэритроцитарными факторами. Помимо проявлений, обусловленных гемолизом эритроцитов (анемии, гемоглобинурии), отмечается повышение содержания в крови непрямого билирубина.

Это является результатом:

а) избыточного его образования из гемоглобина и

б) неспособностью нормальной печеночной клетки захватить и трансформировать избыточно содержащийся в протекающей крови непрямой билирубин.

Последнему способствует также гипоксия, развивающаяся в результате гемолиза эритроцитов, ограничивающая активность ферментов гепатоцитов, в том числе - участвующих в деглюкуронизации непрямого билирубина. Избыток непрямого билирубина в крови обусловливает окрашивание кожи и слизистых. Степень окраски и оттенок ее зависят от интенсивности гемолиза. Одновременно с этим в большей мере окрашиваются как и моча, поскольку в них увеличивается концентрация стеркобилиногена. В случаях желтухи, обусловленной избытком лизиса эритроцитов, в крови и моче обнаруживается высокий уровень уробилиногена. В общий кровоток уробилиноген попадает, "проскакивая" печеночный барьер (в связи с высокой концентрацией пигмента в крови портальной вены). Последнее обусловлено, в свою очередь, избытком образования прямого билирубина в печени, а затем - уробилиногена в тонком кишечнике, часть которого всасывается там вместе с жирными кислотами.