- •ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛОЙ
- •Статистика ЧМТ
- •Затраты на реабилитацию после ЧМТ
- •Причины ЧМТ
- •АЛГОРИТМ ПЕРВИЧНОГО ОСМОТРА БОЛЬНОГО С ЧМТ
- •Исходы ЧМТ в зависимости от проведения
- •Зависимость исходов от SaO2
- •Требования к травма- центрам
- •Тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) в настоящее время принято считать травматическое повреждение мозга, обусловливающее
- •Повреждение мозга при ТЧМТ определяется не только первичным воздействием в момент травмы, но
- •Повреждение мозга при ТЧМТ определяется не только первичным воздействием в момент травмы, но
- •Отек мозга является неизбежным спутником критических состояний, а иногда и основной
- •Механизмы развития отека и набухания мозга
- •При отеке мозга удлиняется путь
- •АЛГОРИТМ ТЕРАПИИ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ
- •Лечение интракраниальной гипертензии и отека мозга
- •Группы больных в зависимости от ВЧД
- •Формы поражения головного мозга
- •Формы поражения головного мозга
- •Мероприятия, направленные на увеличение мозгового кровообращения, снижения потребности мозга в кислороде, коррекции метаболизма:
- •Мероприятия, направленные на увеличение мозгового кровообращения, снижения потребности мозга в кислороде, коррекции метаболизма:
- •Лечение острых повреждений мозга и их последствий – актуальная проблема современной медицины.
- •Исходя из концепции типового патологического процесса,
- •Нарушение перфузии головного мозга приводит к острому дефициту макроэргов, массивному выбросу возбуждающих аминокислот
- •Эти процессы запускаются даже при кратковременных эпизодах падения перфузионного давления мозга, развиваются непосредственно
- •В соответствии с пониманием патофизиологических механизмов церебрального повреждения в настоящее время выделяют 2
- •Проблемы нейрореабилитации в остром периоде повреждения ЦНС
- •Современные требования к нейрореабилитации в остром периоде
- •Восстановление перфузии головного мозга включает в себя проведение активных мероприятий по восстановлению и
- •На современном этапе механизмы реперфузии достаточно хорошо изучены. Напротив, нейропротективная терапия до настоящего
- •Принято выделять первичную и вторичную нейропротекцию.
- •Вторичная нейропротекция направлена на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (отдаленных последствий ишемии): избыточного
- •Эти процессы не только участвуют в «доформировании» повреждения мозга, но и вызывают долговременную
- •Вторичная нейропротекция может быть начата через 6-12 часов после патологического воздействия и должна
- •Выделяют несколько классов веществ, обладающих нейропротективными свойствами: Первичная нейропротекция (с первых минут –
- •Вторичная нейропротекция (может быть начата через 6-12 часов после повреждения и продолжается в
- •Вторичные нейропротективные
- •Современные представления о
- •Эволюционная гибкость пептидов как в отношении структуры, так и в отношении механизмов их
- •Кортексин
- •КОРТЕКСИН- пептидный биорегулятор ЦНС
- •КОРТЕКСИН-фармакологические свойства
- •Изменение уровня ФНО-а у пациентов в
- •Кортексин в остром периоде ишемического инсульта
- •Кортексин
- •Эффективность применения
- •Эффективность применения
- •Применение кортексина у детей с внутричерепными кровоизлияниями (ОКБ,
- •Показатели динамики процесса
- •Результат
- •Выводы
- •Динамика изменения уровня альдостерона (пг/
- •Динамика изменения уровня АКТГ при
- •КОРТЕКСИН в остром периоде повреждения ткани:
- •Применение кортексина в остром периоде повреждения ткани мозга приводит к нормализации структурного и
- •Кортексин выпускается в виде
- •АНТИОКСИДАНТЫ.
- •Клиническая физиология и
- •Базисными механизмами
- •При ишемии мозга главная
- •Поскольку формирование
- •Восстановление кровотока в ранее
- •Лейкоциты и тромбоциты
- •Наряду с этим активируются гены,
- •Клинически используются лишь
- •Согласно имеющимся
- •УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
- •ПРИЧИНЫ ИНИЦИАЦИИ
- •Основные патологические процессы, инициируемые чрезмерной активацией ПОЛ
- •АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА
- •КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКОТОРЫХ КОМПОНЕНТОВ АОС
- •II. По локализации (внутриклеточные мембранные и внеклеточные антиоксиданты).
- •3. ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ АТИОКСИДАНТЫ;
- •ПРИНЦИПЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ (АОТ)
- •ПРИНЦИПЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ (АОТ)
- •II. ХРОНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ
- •РЕАМБЕРИН
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •Выводится почками в основном в виде глюкуроноконъюгированных метаболитов. В среднем за 12 часов
- •Противопоказания: а). гиперчувствительность;
- •ПРОИЗВОДНЫЕ 3-ОКСИПИРИДИНОВ
- •Цикл Кребса
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной
- •ФАРМАКОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ МЕКСИДОЛА
- •II. АНТИГИПОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ МЫШЕЙ В УСЛОВИЯХ ИССКУСТВЕННОЙ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ МЕКСИДОЛА (Гацура В.В. и др., 1996)
- •IY. МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •Y. МЕМБРАНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YI. АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •YII. ЦИТО – (КАРДИО- ЦЕРЕБРО-НЕФРО-) ПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YIII. ГЕПАТОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •IX. АНТИТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •X. НООТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XI. АНТИСТРЕССОРНОЕ И ТРАНКВИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XII. ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ.
- •XIII.ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XIY. АДАПТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XY. АНТИАТЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYI. ГЕТЕРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYII. ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •ПРОЧИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
- •ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ МЕКСИДОЛА ПРИ ПАТОЛОГИИ ЦНС
- •Патогенетические
- •К препаратам с первичным
- •В настоящее время наиболее
- •Предполагается, что
- •Предполагается исследовать
- •Препарат
- •Как при изолированных ЧМТ, так и, особенно, при сочетанных повреждениях, у больных отмечается
- •Гормональный ответ на ТЧМТ включает высвобождение АКТГ, ГКС и КХА, инициирующих развитие гипергликемии
- •Выраженным защитным эффектом на мозг и другие функции пострадавших
- •Пролонгированную стресспротекцию
- •Больные с ТЧМТ имеют выраженный вторичный иммунодефицит.
- •Экстракорпоральная обработка лейкоцитов иммунофаном
- •Изменение концентрации Т-хелперов
- •Изменение концентрации Т-хелперов у
- •Изменение ИРИ у больных с ТЧМТ
- •Изменение концентрации IgA у больных с ТЧМТ на фоне пролонгированной стресспротекции
- •Изменение численности клеток
- •Изменение численности Т-супрессоров
- •Изменение ИРИ через сутки
- •Изменение численности Т-клеток,
- •Врачей всегда волнует вопрос о шансах оживляемого человека.
- •Смерть мозга эквивалентна смерти человека
- •Критерии смерти мозга
- •Критерии смерти мозга дополнительные
- •Мало соблюдать принятые критерии смерти мозга, необходимо перекрывать эти критерии, быть неисправимым оптимистом,
- •Благодарю за внимание!
ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ МЫШЕЙ В УСЛОВИЯХ ИССКУСТВЕННОЙ
ГИПОКСИИ И ГИПЕРКАПНИИ (Бабунашвилли Л.В. и др. 2002)
1200
сек. Контроль Мексидол
800
400
0
III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
1.Нормализация сосудистого тонуса и уменьшение вазоконстрикции (в т.ч. коронарных артерий) на фоне нормализации перекисного гомеостаза
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1. Улучшение микроциркуляции:
а) устранение дисфункции эндотелия сосудов через снижения уровня СРО липидов;
б) улучшение реологических свойств крови за счёт уменьшения агрегации тромбоцитов, что в значительной степени связано с ингибированием фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов тромбоцитов, ингибирование синтеза лейкотриенов и тромбоксана А, снижением уровня ПОЛ;
в) снижение вазоспастической активности за счёт уменьшения активности СРО липидов;
г) улучшение функционального состояния мембран тромбоцитов и эритроцитов.
2. Стимуляция синтеза NO, мощного фактора вазодилятации.
III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
СУКЦИНАТ
1.Улучшение микроциркуляции и нормализация сосудистого тонуса (в том числе коронарных артерий) за счёт регуляции тонуса сосудов на фоне нормализации соотношения в крови гистамина и серотонина.
2.Активация резервного сукцинатдегидрогеназного пути окисления.
3.Восстановление активности ключевого окислительно- восстановительного фермента дыхательной цепи митохондрий клеток – цитохромоксидазы.
4.При ишемии миокарда: ограничение зоны некроза в миокарде; усиление биоэлектрической активности сердца; улучшение гемодинамики и толерантности сердца к физическим нагрузкам.
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ МЕКСИДОЛА (Гацура В.В. и др., 1996)
%
80 Контроль
Мексидол
60
40
20
0
Зона некроза
IY. МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1.Уменьшение соотношения холестерол/фосфолипиды.
2.Уменьшение вязкости липидного слоя и увеличение его текучести.
3.Защита мембран от воздействия АФК и перекисных радикалов.
СУКЦИНАТ
1. Повышение устойчивости мембран к свободнорадикальному окислению.
Y. МЕМБРАНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1.Нормализация (улучшение) функциональной активности мембранных ферментов, ионных каналов, рецепторных комплексов (бензодиазепиновый, ГАМК, ацетилхолиновый).
2.Усиление способности рецепторных комплексов к связыванию с лигандами.
3.Повышение активности нейромедиаторов.
4.Активация синаптических процессов
YI. АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1.Нормализация ПОЛ в кровотоке и кардиомиоцитах.
2.Мембраностабилизирующее действие.
3.Мембраномодулирующий эффект.
4.Противоишемическое действие
СУКЦИНАТ
1.Нормализация ПОЛ в кровотоке и кардиомиоцитах.
2.Антигипоксический эффект и улучшение метаболических процессов в кардиомиоцитах.
3.Стабилизация коронарного кровообращения.
4.Нормализация калий/натриевого обмена в кардиомиоцитах.
5.Снижение уровня жирных кислот и НАД- зависимых субстратов цикла Кребса в зоне ишемии
YII. ЦИТО – (КАРДИО- ЦЕРЕБРО-НЕФРО-) ПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1.Мембраностабилизирующий эффект
2.Повышение внутриклеточной антиоксидантной
защиты.
СУКЦИНАТ
1.Активация сукцинатдегидрогеназного пути окислительного ресинтеза АТФ в клетках
2.Снижение уровня жирных кислот и НАД- зависимых субстратов цикла Кребса в зоне ишемии.
3.Стимуляция внутриклеточной антиоксидантной защиты.
4.Мембраностабилизирующий эффект.
YIII. ГЕПАТОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1.Мембраностабилизирующий эффект
2.Повышение внутриклеточной антиоксидантной защиты.
3.Увеличение содержание нуклеиновых кислот в
ткани печени и ядрах гепатоцитов.
СУКЦИНАТ
1.Антигипоксический эффект и нормализация энергетических процессов.
2.Активация сукцинатдегидрогеназы, что нормализует печёночный холезтаз и препятствует жировой дистрофии, а также образованию коллагеновой ткани.
3.Стимуляция внутриклеточной антиоксидантной защиты.
4 Мембраностабилизирующий эффект.
5. Потенцирует процессы репарации гепатоцитов.
IX. АНТИТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
1.Снижение содержания продуктов ПОЛ.
2.Повышение обменных процессов с последующим выведением токсических метаболитов из тканей.
3.Гепатотропное действие.
4.Улучшение микроциркуляции.
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 – ЭТИЛПИРИДИН
5. Усиление дренажной функции лимфатической системы.
СУКЦИНАТ
6.Активация ферментативных процессов цикла Кребса.
7.Улучшение (поддержание) тканевого дыхания.
8.Нормализация физико-химических свойств альбумина, как основного транспортного белка токсикантов.
9.Утилизация жирных кислот и глюкозы клетками.
10.Способствует выведению желчных кислот, токсинов и продуктов метаболизма из тканей.