- •Билет №1
- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •Билет№2
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •Билет№3
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение воз. Болезнь как нозологическая форма, синдром.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Бидлет№4
- •3. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •Билет№5
- •1. Принципы классификации болезней. Классификация воз. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Билет№6
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •Билет№7
- •4. Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Билет№8
- •Билет№9
- •3. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Билет№10
- •3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.
- •Билет№11
- •Билет№12
- •3) Недостаточность кровообращения
- •4) Генетическая предрасположенность к диабету
- •Билет№13
- •1) Железодефицитные анемии
- •2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
- •Билет№14
- •4) Хронические осложнения сахарного диабета.
- •Билет№15
- •1) Возрастной и половой виды реактивности входят в структуру групповой реактивности.
- •2) Фагоциты подразделяются на фагоциты крови (гранулоциты-микрофаги, моноциты-макрофаги) и оседлые фагоциты тканей (мононуклеарные фиксированные фагоциты)
- •3) Гипертрофия миокарда
- •Билет№17
- •2) Фагоцитоз
- •Билет№18
- •2) Репаративная стадия воспаления
- •4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Билет№19
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •4. Патология гипофиза...
- •Билет№ 20
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •Билет№21
- •Билет№22
- •Билет№23
- •Билет 24
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет № 27
- •3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.
- •2. Цитотоксические р-ции и все про них.
- •3. Ренальная ишемия.
- •4. Патология эндокринных функций гонад.
- •Билет №28
- •1.Наследственность и методы её изучения.
- •2.Действие аутоантител.
- •3.Аритмия
- •4.Патология тимуса.
- •Билет№ 29
- •1. Наследственные.И врожденные.Болезни
- •2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •3. Нарушение проводимости.
- •4. Основной обмен.
- •Билет № 30
- •1 Насл.Б-ни, половой хроматин.
- •2. Иммунодефицитные состояния.
- •3.Сложные нарушения серд.Ритма
- •Билет № 31
- •1.Мутации
- •2.Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •4.Наруш-е всасывания и обмена ак.
- •Билет №32
- •2.Иммунная защита от инф.Агентов
- •3. Вторичные гипертензии, модели.
- •4. Нарушение состава белков плазмы.
- •Билет № 33.
- •1.Генные наследственные болезни
- •3. Гипертензия
- •4. Нарушение белкового обмена
- •Билет № 34.
- •1.Наследственные нарушения обмена ак.
- •2. Аутоаллергия и аутоиммунитет.
- •Билет № 35
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •Билет №36
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 37
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •Билет № 38.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •2. Этиологическая классификация лихорадок.Типы температурных кривых при лихорадке.Пиротерапия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 39
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •Билет № 40
- •1. Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2. Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •Билет № 41
- •1. Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли.
- •4. Факторы риска атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •Билет № 42.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •Билет№43
- •Билет№44
- •Билет№45
- •Билет№46
- •Билет№47
- •Билет№48
- •Билет№49
- •Билет№50
- •Билет№51
- •Билет№52
- •Билет№53
- •Билет№54
- •Билет№55
- •Билет№56
- •Билет№57
- •Билет№58
Билет№12
1) Действие понижен давления:
Понижение барометрического давления может воздействовать на человека при нахождении в высокогорье, при полетах на летательных аппаратах, и в других ситуациях. Повреждающее действие на организм человека в условиях пониженного давления оказывают: гипоксия от уменьшения количества кисло- рода в воздухе; декомпрессионные проявления наподобие тех, которые воз- никают при переходе от повышенного давления к обычному.
При подъеме на высоту в начале нехватка кислорода компенсируется за счет адаптационных механизмов. По мере дальнейшего снижения барометри- ческого давления, при подъеме на высоту 5000-7000 м возникает выраженное кислородное голодание. При этом отмечаются расстройства сердечной и дыхательной деятельности. В дальнейшем развиваются мозговые явления, такие как эйфория и галлюцинации, наступает помрачение и потеря сознания. К мозговым явлениям присоединяются цианоз и отек конечностей. Смерть нас- тупает от остановки сердечной или дыхательной деятельности. Скорость и выраженность развития процессов высотной гипоксии зависит от многих факторов, и в первую очередь от физического состояния человека и степени его тренированности. Ослабленные, пожилые люди быстрее реаги-руют на уменьшение кислорода в воздухе. Высотная болезнь - развивается от непривычного воздействия высоты на организм человека (4500 м или более над уровнем моря). Низкое атмосферное давление и уменьшение содержания кислорода в воздухе способствуют развитию у человека глубокого частого дыхания (гипервентиляции); при этом уменьшается содержание углекислого газа в крови (Алкалоз). Основными симптомами высотной болезни являются тошнота, крайняя усталость и тревожное состояние. В тяжелых случаях из-за скопления жидкости в легких (отек легких) может развиться сильная одышка
Действие повышен р
Болезнетворному действию повышенного барометрического давления (гипербарии) человек подвергается при водолазных и кессонных работах, в практике подводного флота и в специальных барокамерах. При погружении в воду на каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, так что человек на глубине 10 м подвергается действию 2 атм (или одной избыточной атмосферы). Повреждающее действие гипербарии проявляется прежде всего при переходе из нормального к повышенному давлению — компрессии. При быстрой компрессии может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной сильных болей в ушах, возможны даже разрывы барабанной перепонки. Гипербария вызывает сжатие кишечных газов. В результате сдавления кожных и других периферических сосудов увеличивается кровенаполнение внутренних органов. Наиболее важным последствием гипербарии является повышение растворимости газов в крови и тканях. Растворимость азота зависит от свойств тканей: жировая ткань, белое вещество мозга, желтый костный мозг растворяют в 5 раз больше азота, чем кровь. Растворенный в нервной ткани азот вызывает вначале наркотический, затем токсический эффект — появляются головные боли, головокружение, галлюцинации, нарушения координации движений. Кессонная болезнь - Состояние, возникающее в организме человека при быстром переходе из среды с повышенным атмосферным давлением воздуха в среду с более низким давлением. Кессонная болезнь возникает в результате того, что растворенный в крови азот в процессе снижения давления бурно выделяется из нее и не успевает диффундировать через легкие наружу. Кессонная болезнь в легкой и умеренной форме проявляется в виде мышечных болей, кожного зуда, носовых кровотечений, в тяжелых случаях может наступить паралич ног, поражение легких и сердца. Признаки Кессонной болезни появляются вскоре после выхода из среды повышенного давления.
Для предупреждения Кессонной болезни необходимо строгое соблюдение времени работы под давлением и декомпрессии; рабочее время, считая шлюзование и вышлюзование, в зависимости от давления в кессоне должно составлять от 6 ч до 2 ч 40 мин; лица, впервые начинающие работать в кессоне, должны в течение трех дней иметь сокращенную смену; азот воздуха может быть заменен гелием, который мало растворим в крови.
электролитного обмена для условий невесомости, по-видимому
Гипербарическая оксигенация (ГБО) — это метод применения кислорода под высоким давлением в лечебных целях.
Метод применения ГБО основан на следующих принципах:
• Общее высокое давление имеет терапевтическое значение в случае применения ГБО в лечении декомперессионной болезни или воздушной эмболии.
• Во многих случаях терапевтический принцип ГБО заключается в значительном повышении парциального давления кислорода в биологических тканях. При этом, такое увеличение парциального давления кислорода значительно выше, чем при дыхании чистым кислородом под обычным атмосферным давлением.
• Эффект применения ГБО проявляется в увеличении кислородной емкости крови. При дыхании кислородом под атмосферным давлением транспорт кислорода ограничен связывающей емкостью гемоглобина эритроцитов, а плазмой переносится лишь незначительная часть кислорода. Так как при атмосферном давлении гемоглобин эритроцитов насыщен кислородом практически до предела, этот путь переноса кислорода к клеткам не может использоваться сверх предела. Однако, при гипербарической оксигенации транспорт кислорода плазмой значительно возрастает.
Применение: Воздушная или газовая эмболия Отравление угарным газом Клостридиальный миозит и газовая гангрена Краш-синдром компартмент-синдром и другие острые травматические ишемии Декомпрессионная болезнь (кессонные заболевания) Улучшение заживления ран Высокая кровопотеря Интракраниальный абсцесс Некротизирующий фасциит Остеомиелит Лучевые поражения Пересадка кожных трансплантатов пластика кожи Термические ожоги Патология эндокринных желез: декомпенсированный инсулинозависимый сахарный диабет осложнения сахарного диабета диффузно-токсический зоб Патология беременности: внутриутробная гипоксия плода угроза аборта гипотрофия плода резус-конфликтная беременность беременность при сопутствующей патологии патология эндокринной системы у женщины Патология новорожденных: асфиксия в родах (родовая травма) нарушение мозгового кровообращения гемолитическая болезнь новорожденных язвенно-некротический
2) Анемии
Анемия – патолог сост, характериз-ся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа еритр в единице объёма крови.Классификация:
1. по цветовому показателю: гипохромные (0,8 и ниже), нормохромные (0,9-1,0), гиперхромные (выше 1,0)
2. по типу кроветворения (с нормобластическим типом кроветворения, с мегалобластическим)
3. по способности костного мозга к регенерации: ( гипорегенераторн – ретикулоциты меньше 1%, регенераторн -1-5%, гиперегенераторн – больше 5%).
4. по механизму( постгеморрагические, гемолитические и вследствие нарушения кровообразования.)
5. по этиологии ( кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации, , глисты, злокач опухоли, авитаминозы и др.)
Острая постгеморрагическая анемия Данная форма анемии возникает после значительной однократной кровопотери (около 25 % от объема циркулирующей крови), которая может наступить при ранениях крупных сосудов, операциях, кровотечениях из внутренних органов, нарушениях гемостаза и др. В развитии острой постгеморрагической анемии выделяют три стадии: рефлекторно-сосудистую; гидремическую; костно-мозговую.
Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови резко падает артериальное давление, развивается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, наступают тахикардия и тахипноэ. Гиповолемия и гипоксия, возникающие непосредственно после кровопотери, активируют симпатоадреналовую систему, что приводит к спазму периферических сосудов, открытию артериоло-венулярных шунтов и выбросу крови из органов, ее депонирующих. Эти начальные компенсаторно-приспособительные реакции препятствуют дальнейшему падению артериального давления, способствуют поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу. Такова начальная, рефлекторно-сосудистая стадия компенсации острой кровопотери.Уже через 3-5 ч после имевшей место кровопотери создаются условия для гидремической компенсации, когда межтканевая жидкость начинает поступать в сосуды. Раздражение волюмрецепторов в связи с гиповолемией запускает стандартную рефлекторную реакцию, направленную на поддержание постоянства объема циркулирующей крови. В организме усиливается выработка ренина, ангиотензина II, альдостерона. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия, а в дальнейшем через стимуляцию секреции АДГ - к удержанию воды. Все это приводит к увеличению ОЦК, однако вследствие разжижения крови количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема снижается. Одновременно с мобилизацией в кровь тканевой жидкости усиливается продукция плазменных белков печенью. Дефицит белков восстанавливается за 3-4 дня. Стадия гидремической компенсации может длиться 2-3 дня.Начиная с 4-5-го дня после кровопотери, развивается костно-мозговая стадия компенсации. По мере прогрессирования гипоксии начинает повышаться уровень эритропоэтина, стимулирующий эритропоэз. Вместе с эриттропоэзом усиливается и лейкопоэз.Картина периферической крови при острой постгеморрагической анемии неодинакова в ее различные стадии. В рефлекторно-сосудистой стадии содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов практически не изменяется, поскольку происходит уменьшение общего количества крови, а в каждой единице ее объема не успевают произойти изменения. Не изменяется и гематокрит. Это обусловлено тем, что при кровопотере одновременно теряются эквивалентные объемы плазмы и эритроцитов. Таким образом, несмотря на четкую клиническую картину, анемия в этот период не имеет никаких гематологических проявлений и носит скрытый, латентный характер. Анемия начинает гематологически выявляться только спустя 1-2 дня после кровопотери, когда развивается стадия гидремической компенсации. В первые же часы после острой кровопотери достоверным ее показателем может служить уменьшение времени свертывания крови.В стадии гидремической компенсации отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а созревание эритроцитов запаздывает. Что касается лейкоцитов и тромбоцитов, то в ближайшие часы после кровопотери вследствие выхода в кровь депонированного пристеночного пула лейкоцитов и тромбоцитов могут наблюдаться перераспределительный лейкоцитоз и постгеморрагический тромбоцитоз. Однако по мере гемодилюции количество лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема крови начинает снижаться. Содержание тромбоцитов может падать также и связи с их потреблением в процессе тромбообразования.Стадия костно-мозговой компенсации характеризуется увеличением в периферической крови молодых форм эритроцитов - ретикулоцитов, содержащих меньшее количество гемоглобина, чем зрелые эритроциты, поэтому анемия на этой стадии приобретает гипохромный характер. Кроме того, острая кровопотеря приводит к дефициту железа и снижению синтеза гема.Одновременно развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.